Z 5 000 primárnych alebo rekurentných cievnych mozgových príhod diagnostikovaných v Bieloruskej republike ročne, 80% sú mozgové infarkty. Výber adekvátnej liečby ischemických cerebrovaskulárnych ochorení závisí od presnosti určenia príčin mŕtvice. heterogénne štruktúra mozgového infarktu v súčasnosti zahŕňa tieto varianty ochorenia:
- mŕtvice v dôsledku stenózy alebo oklúzie veľkých arteriálnych ciev karotického alebo vertebrálneho povodia;
- zablokovanie malých mozgových tepien;
- kardiogénna embólia;
- srdcové záchvaty susedných zón krvného zásobovania (takzvané hemodynamické);
- vaskulopatia neaterosklerotického pôvodu (arteriálna disekcia, cerebrálna vaskulitída, fibromuskulárna dysplázia, moyamoyova choroba atď.);
- mŕtvice spôsobené hyperkoagulačnými stavmi;
- ischemická cievna mozgová príhoda neznámej etiológie.
V medzinárodnom vedecký výskum distribúcia subtypov ischemickej cievnej mozgovej príhody vykonávané podľa kritérií TOAST: aterotrombotické, kardioembolické, lakunárne a zmiešané/nešpecifikované.
Väčšina pacientov s mozgovým infarktom má ateroskleróza hlavných a intracerebrálnych tepien a arteriálnej hypertenzie . Lokálna ischémia mozgového tkaniva vzniká v dôsledku aterotrombotického vaskulárneho uzáveru, arterio-arteriálnej embólie oddelenými aterosklerotickými plátmi alebo hypoperfúznych hemodynamických porúch.
Okrem klinického neurologického vyšetrenia a starostlivého odobratia anamnézy, hlavné metódy na potvrdenie diagnózy ischemickej cievnej mozgovej príhody Počítačové a magnetické rezonančné zobrazovanie mozgu sa používa, pretože intracerebrálne krvácanie v niektorých prípadoch môže dať klinické príznaky podobné symptómom mozgového infarktu. Na identifikáciu patológie extra- a intrakraniálnych artérií, na objasnenie stavu srdca sa vykoná ultrazvukové vyšetrenie srdca a krvných ciev.
Pacienti prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti sú základná terapia mŕtvica. Po vylúčení intrakraniálnych krvácaní nastupuje diferencovaná medikamentózna terapia, ktorej hlavným zameraním je užívanie antitrombotické činidlá nasledujúce skupiny: antikoagulanciá, fibrinolytiká a protidoštičkové látky.
Treba zdôrazniť, že podľa súčasnej vedeckej literatúry všeobecne akceptované režimy antikoagulačnej terapie v akútne obdobiežiadny mozgový infarkt. Antikoagulanciá inaktivujú trombín, zabraňujú tvorbe fibrínových vlákien intravaskulárneho trombu.
Najrozšírenejšie ako u nás, tak aj v zahraničných neurologických ambulanciách sa dostalo antikoagulačná liečba heparínom.
heparín je hlavným predstaviteľom antikoagulancií priama akcia. Táto endogénna látka sa syntetizuje v ľudskom tele v pečeni, pľúcach, črevnej sliznici, svaloch; je zmes heterogénnych frakcií glykozaminoglykánov, pozostávajúcich zo sulfátovaných zvyškov D-glukozamínu a kyseliny D-glukurónovej, s rôznymi dĺžkami polymérneho reťazca a molekulovou hmotnosťou od 2 000 do 50 000 daltonov. Pre klinická aplikácia droga sa získava z črevnej sliznice ošípaných, ako aj z pľúc hovädzieho dobytka.
U angioneurológov sa používa vedúce pôsobenie heparínu, ktoré sa prejavuje v inhibícia trombínu- hlavný enzým zrážania krvi. Na realizáciu antikoagulačného účinku heparínu je potrebný jeho koenzým - antitrombín III. Heparín zmenou konformácie molekuly antitrombínu III výrazne urýchľuje väzbu koenzýmu na aktívne centrá radu faktorov zrážania krvi. Inhibícia tvorby trombu sa vyvíja v dôsledku inaktivácie koagulačných faktorov IXa, XIa, XIIa, kalikreínu, trombínu a faktora Xa. Liek inhibuje agregáciu a adhéziu krvných doštičiek, erytrocytov, leukocytov, znižuje priepustnosť cievnej steny, čím zlepšuje kolaterálny obeh inhibuje lipoproteínovú lipázu, čo je sprevádzané miernym poklesom hladiny cholesterolu a triglyceridov v krvnom sére.
Hlavné komplikácie medikamentózna terapia heparín sú krvácanie, trombocytopénia, ako aj osteoporóza, alopécia a hyperkaliémia v dlhodobé užívanie. Predpokladá sa, že vysoký krvný tlak výrazne zvyšuje riziko krvácania u pacientov s mŕtvicou. V štúdiách TAIST o liečbe pacientov s mozgovým infarktom heparínom sa preukázalo, že výskyt intracerebrálne krvácania dosahuje 1-7%. Riziko hemoragických komplikácií zároveň koreluje s veľkosťou infarktového ložiska.
Po druhé nebezpečná komplikácia heparínová terapia u 1-2 % pacientov je heparínom indukovaná trombocytopénia v dôsledku zvýšenej agregácie krvných doštičiek. V tomto ohľade by sa na oddeleniach pre cievnu mozgovú príhodu malo podávanie heparínu pacientom vykonávať na pozadí systematického (každé 2 dni) sledovanie počtu krvných doštičiek vo všeobecnom krvnom teste. Je to spôsobené tým, že v niektorých prípadoch na 6. – 8. deň antikoagulačnej liečby heparínom, trombocytopénia imunitného pôvodu spôsobené imunoglobulíny IgG a IgM.
Kontraindikácie na zavedenie heparínu krvácanie akejkoľvek lokalizácie, hemofília, hemoragická diatéza, zvýšená vaskulárna permeabilita, krvácajúce ulcerózne lézie tráviaceho traktu, subakútna bakteriálna endokarditída, ťažká dysfunkcia pečene a obličiek, akútna a chronická leukémia, akútna srdcová aneuryzma, venózna gangréna, alergické reakcie.
Vyžaduje opatrnosť vykonávanie heparínovej terapie, predpísanej podľa životne dôležitých indikácií, s vysokým krvný tlak(200/120 mm Hg), tehotenstvo, kŕčové žilyžily pažeráka, v bezprostrednom popôrodnom a pooperačnom období.
Roztoky heparínu sa podávajú intravenózne alebo pod kožu (do pupočnej dutiny tukové tkanivo brucho). Dávky a spôsoby použitia heparínu sa vyberajú individuálne v závislosti od patogenetického variantu mozgového infarktu, klinických a laboratórnych parametrov, výsledkov neurozobrazovania a prítomnosti sprievodných ochorení.
Pri intravenóznej metóde heparínovej terapie sa 5 000 IU liečiva podáva intravenózne prúdom, po ktorom sa pokračuje intravenóznym podávaním prúdom rýchlosťou 800 - 1 000 IU / h. O intravenózne podanie heparínu, antikoagulačný účinok sa vyvíja okamžite a trvá 4-5 hodín.Pri subkutánnej injekcii heparínu nastupuje antikoagulačný účinok po 40-60 minútach a trvá až 8 hodín.
Aktivita heparínu sa vyjadruje v jednotkách účinku a určuje sa spektrofotometricky alebo schopnosťou predlžovania čas čiastočného zrážania tromboplastínu(APTT). Na dosiahnutie terapeutického účinku sa APTT udržiava na úrovni 1,5-2 krát vyššej ako normálne hodnoty indikátor. Pri titrácii dávky heparínu sa odber krvi na stanovenie APTT vykonáva každých 6 hodín a následne denne počas celej doby heparínovej terapie.
Antagonista heparínu je protamín sulfát. S rozvojom krvácania na pozadí heparínovej terapie sa 5 ml 1% protamínu zriedi v 20 ml fyziologického roztoku chloridu sodného a pomaly sa intravenózne injikuje. Maximálna dávka protamínu nemá prekročiť 50 mg počas 10-minútového podávania alebo 200 mg počas 2 hodín.
V 80. rokoch 20. storočia vyvinuté heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou(NMG) - špeciálne lieky, ktoré sa líšia od nefrakcionovaného heparínu (UFH) v stálosti molekulovej hmotnosti (4000-5000 daltonov) a majú vysokú antitrombotickú aktivitu. LMWH vo väčšej miere ako nefrakcionovaný heparín inaktivuje faktor Xa, zatiaľ čo LMWH v menšej miere ako UFH inaktivuje trombín, preto znižuje sa riziko hemoragických komplikácií pri ich aplikácii. Okrem toho sa nepozoruje trombocytopénia a osteoporóza. Polčas rozpadu LMWH je 1,5-4,5 hodiny, čo umožňuje ich predpisovanie 1-2 krát denne.
Jedným z hlavných predstaviteľov NMG je fraxiparine(vápenatá soľ nadroparínu). Je to glykozaminoglykán s priemernou molekulovou hmotnosťou 4300 daltonov a vyznačuje sa vysokou aktivitou anti-Xa-faktora, ktorá pretrváva asi deň po podaní lieku. Fraxiparín sa vyznačuje vysokou biologickou dostupnosťou (98 %), rýchlym rozvojom antikoagulačného účinku a jeho predĺženým účinkom, komplexným mechanizmom účinku a menšou asociáciou s krvnými proteínmi, endotelom a makrofágmi.
V súčasnosti sú publikované výsledky medzinárodných štúdií TAIST, HAEST, TOPAS, ktoré presvedčivo naznačujú efektívnosť použitie fraxiparínu v akútnom období ischemickej cievnej mozgovej príhody. Liek možno predpísať už v prvých 24 hodinách ochorenia. V multicentrickej randomizovanej štúdii FISS (Fraxiparine in Ischemic Stroke Study) sa zistilo, že v skupine ľudí liečených fraxiparínom na mozgový infarkt bol podiel ľudí so smrteľným následkom alebo ťažkým neurologickým deficitom o 20 % nižší ako v r. skupina pacientov, ktorí dostávali placebo.
Významnou výhodou fraxiparínu a iných liečiv zo skupiny LMWH (Clexane, Fragmin a pod.) je ich väčšia selektívny účinok na proces tvorby krvných zrazenín. V porovnaní s UFH majú menší vplyv na obsah krvných doštičiek a trombínu, a teda menej pravdepodobne vyvolávajú trombocytopéniu a krvácanie. Preto sa fraxiparín v súčasnosti odporúča na použitie u pacientov s heparínom indukovanou trombocytopéniou, ktorí by mali byť liečení priamymi antikoagulanciami na mozgový infarkt. Vysoká biologická dostupnosť a dlhý polčas LMWH v porovnaní s UFH boli preukázané pri prevencii a liečbe venóznej trombózy u pacientov s mŕtvicou.
Zatiaľ sú zverejnené výsledky randomizovaná kontrolovaná štúdia o použití fraxiparínu pri akútny infarkt mozog. Ako prvý bod bol definovaný nepriaznivý výsledok – celková mortalita a neschopnosť samoobsluhy do 6 mesiacov po randomizácii. Ako druhý bod bol zistený nepriaznivý výsledok počas nasledujúcich 3 mesiacov. Po 6 mesiacoch došlo u pacientov liečených fraxiparínom k významnému od dávky závislému poklesu výskytu nežiaducich následkov ischemickej cievnej mozgovej príhody.
V januári 2006 boli širokej lekárskej komunite oznámené výsledky štúdie PROTECT, v ktorej bol pacientom s ischemickou cievnou mozgovou príhodou predpísaný nový heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou, Certoparin, na prevenciu trombotických a embolických komplikácií.
Pri analýze smrteľných prípadov spôsobených mozgovým infarktom sa ukázalo, že 20 % pacientov zomrie počas prvých 30 dní. Zároveň u polovice mŕtvych sú príčinou smrti potenciálne liečiteľné medicínske príčiny. Výskyt pneumónie, hlbokej žilovej trombózy a embólie pľúcna tepna je 30 %, 10 a 5 %. V štúdiách zahraničných neurológov sa zistilo, že pri liečbe pacientov s mozgovou príhodou je fraxiparín oveľa lepší ako UFH v prevencii rozvoja hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie.
Prebieha multicentrická štúdia heparinoidného organónu 10 172 pri mozgovom infarkte. Boli publikované výsledky štúdií fázy I a II. Počas liečby boli u viacerých pacientov pozorované hemoragické komplikácie, ale všeobecne liek uznaná ako bezpečná, pozitívna dynamika sa pozorovala u pacientov do 3 mesiacov klinické príznaky mŕtvica.
Veľké randomizované štúdie znížili indikácie na liečbu ischemickej cievnej mozgovej príhody s UFH. Myslia si to okamžite po diagnostikovaní ischemickej cievnej mozgovej príhody sa má pacientovi predpísať kyselina acetylsalicylová(aspirín) v dávke 50-325 mg jedenkrát denne.
Pri malom alebo stredne veľkom mozgovom infarkte sa začína antitrombotická liečba okamžitým intravenóznym podaním heparínu alebo fraxiparínu, ak hrozí výrazné zvýšenie primárneho neurologického deficitu. Odporúčanie VII uverejnené v roku 2004 Medzinárodná konferencia o antitrombotickej a trombolytickej liečbe pacientov s akútnym mozgovým infarktom. Všetci pacienti sa navrhujú na stratifikáciu podľa stupňa rizika tromboembolických komplikácií. OD preventívny účel pri vysokom riziku embólie (1. stupeň) je indikované subkutánne podanie UFH, LMWH alebo heparinoidu.
O. D. Vibers a kol., (2005) major indikácie pre priame antikoagulanciá zvážiť:
- stav po prechodnom ischemickom záchvate (TIA);
- zvýšená TIA, zvýšené trvanie a závažnosť;
- progresívna mŕtvica so stenózou veľkých tepien;
- prítomnosť trombu v lúmene hlavných alebo intracerebrálnych artérií;
- pri operáciách na tepnách hlavy a krku;
- trombóza cerebrálneho venózneho sínusu;
- mŕtvice v dôsledku hyperkoagulability.
O kardioembolická ischemická mozgová príhodaÚčinnosť heparínu zatiaľ nebola dokázaná. Okrem toho v roku 1994 American Heart Association Stroke Council odporučila vyhnúť sa používaniu heparínu pri kardioembolickej mozgovej príhode. Zároveň existujú údaje o relatívnej bezpečnosti užívania heparínu u pacientov s malými a stredne veľkými embolickými mozgovými infarktmi, ktorých hlavnou podmienkou by malo byť starostlivé sledovanie APTT. V prípade rozsiahleho kardioembolického mozgového infarktu (ktorý zachycuje celú oblasť krvného zásobenia stredného mozgového alebo vnútorného krčných tepien), v prvých dňoch cievnej mozgovej príhody sa intravenózna liečba heparínom nepoužíva. O niekoľko dní neskôr sa vykoná opakované vyšetrenie mozgu počítačovou tomografiou. Pri absencii hemoragickej transformácie infarktu sa začína intravenózne podávanie heparínu v dávke 1000 mg/h, čím sa zabezpečí starostlivé sledovanie APTT.
V domácej neurológii spolu s infúznou kvapkovou aplikáciou heparínu sa používajú subkutánne injekcie heparínu v dávke 5000 IU 2-4x denne alebo fraxiparínu subkutánne 1x denne v dávke 0,3-0,6 ml počas 10 dní, čo zodpovedá 2850- 5700 IU anti-Ha faktor.
Od 10-14 dní po kardioembolickej mŕtvici, pri absencii kontraindikácií, je predpísaná liečba nepriamymi antikoagulanciami (warfarín). V súčasnosti sa zvažuje možnosť predbežného podania LMWH v priebehu 5-7 dní pred warfarínom. klinický výskum. Primárne a sekundárna prevencia cievna mozgová príhoda u pacientov s fibriláciou predsiení bez chlopňového ochorenia, s reumatickým chlopňovým ochorením alebo s protetickými srdcovými chlopňami zahŕňa užívanie priamych a nepriamych antikoagulancií. Pri užívaní perorálnych antikoagulancií u dospelého pacienta je priemerná dávka warfarínu 5,0-7,5 mg v prvých 2 dňoch, potom 2,5-5,0 mg denne. Denná kontrola medzinárodný normalizovaný pomer(INR). Odporúčaná hladina INR na primárnu alebo rekurentnú prevenciu mozgového infarktu je 2,0 až 3,0 jednotiek. S vysokým rizikom recidivujúcej kardioembolickej cievnej mozgovej príhody u pacientov s umelými srdcovými chlopňami, recidivujúcou kardiogénnou embóliou - od 3,0 do 4,5 jednotiek INR. Zavedenie heparínu pokračuje počas 5-7 dní počas užívania warfarínu, kým sa nedosiahnu terapeutické hodnoty INR. Počas prvého týždňa liečby warfarínom sa denne alebo každý druhý deň sledujú parametre zrážanlivosti so stabilizáciou INR – 1-krát za mesiac. Kedy dlhodobá liečba antikoagulanciami, riziko vzniku hemoragických komplikácií je 0,5-1,5% ročne. Prekročenie odporúčaných hladín hypokoagulácie, pokročilý vek pacientov a vysoké hodnoty Krvný tlak zvyšuje riziko krvácania pri warfaríne.
European Atrial Fibrillation Trial (1994) preukázal, že pacienti s menšími mozgovými príhodami alebo TIA spojenými s fibriláciou predsiení antikoagulanciá sú o 62 % účinnejšie pri znižovaní rizika recidívy mozgového infarktu než aspirín.
O experimentálnych metódach normalizácie prietoku krvi v okludovaných mozgových ciev pri ischemickej cievnej mozgovej príhode je trombolýza použitím urokinázy, streptokinázy, aktivátora tkanivového plazminogénu, použitie fibrinolytických liekov (ancrod), inhibítorov migrácie/adhézie neutrofilov (anti-MMA protilátky), inhibítorov trombínu (xymegalatran). Multicentrické štúdie študujú účinnosť týchto liekov pri mozgovom infarkte.
Otázka vhodnosti predpisovania heparínu v akútnom období mozgového infarktu je teda stále kontroverzná. Zároveň sa uznáva, že antikoagulačná liečba je jedným z mála skutočných spôsobov prevencie a liečby tromboembolickej mozgovej príhody. Zavedené indikácie na liečbu priamymi antikoagulanciami sú prípady mozgového infarktu, keď hrozí zvýšenie neurologického deficitu. Výskum v posledných rokoch charakterizované použitím LMWH (fraxiparine a pod.) pri mozgovom infarkte pre ich selektívnejší účinok na mechanizmus hemokoagulačnej kaskády a nízky počet hemoragických komplikácií. Špeciálne vyhliadky na použitie fraxiparínu môžu byť spojené s prevenciou a liečbou kardioembolických ischemických mozgových príhod u pacientov s poruchou tep srdca akútny koronárny syndróm a kongestívne zlyhanie srdca.
Gonchar I. A., Likhachev S. A., Nedzved G. K. Republikové vedecké a praktické centrum pre neurológiu a neurochirurgiu Ministerstva zdravotníctva Bieloruskej republiky.
Vyšlo: časopis Medical Panorama č.6, december 2006.
Heparín, ak sa používa nesprávne a nedostatočne kontrolovaný, môže spôsobiť hemoragické aj trombotické komplikácie.
Krvácanie spôsobené heparínom možno rozdeliť na lokálne, vyskytujúce sa v miestach vpichu, a generalizované, spojené s jeho účinkom na celý hemostatický systém.
Lokálne krvácania sa tvoria iba pri subkutánnom alebo intramuskulárnom podaní lieku a pri intravenóznom podaní sa nevytvárajú (s výnimkou prípadov prenikania do žily).
Pri intramuskulárnych injekciách lieku sú výsledné krvácania v dôsledku väčšieho prekrvenia (vaskularizácie) tkaniva oveľa väčšie (hoci menej nápadné) ako pri subkutánnych.
K absorpcii heparínu zo svalu dochádza 2-krát rýchlejšie ako z podkožného tkaniva, ale s tvorbou hematómu v oblasti vpichu sa dramaticky spomalí. Pri intramuskulárnom podaní je veľmi ťažké dávkovať liek a vytvárať kontrolovanú hypokoaguláciu.
Subkutánne injekcie heparínu sú celkom bežné pri liečbe trombózy, ako aj pri liečbe syndrómov diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.
Existuje individuálna intolerancia heparínu: sprevádza sa subkutánne podávanie lieku akútna bolesť, rozvoj krvácaní a dokonca nekrózy kože nad nimi.
Generalizovaný hemoragický účinok heparínu je spôsobený buď jeho predávkovaním, alebo nerozpoznanými poruchami hemostázy na pozadí, pri ktorých je podávanie heparínu kontraindikované.
Dávkovanie heparínu v jednotkách na kilogram telesnej hmotnosti je čisto orientačné, vhodné len na výpočet počiatočnej skúšobnej dávky.
V niektorých prípadoch je užitočné dodatočne zaviesť do tela krvné prípravky s obsahom antitrombínu III (napríklad zmrazenú plazmu) alebo odstrániť bielkoviny z krvi pacienta akútna fáza a paraproteíny (plazmaferéza). Tieto účinky obnovujú citlivosť systému hemostázy na heparín, s nimi už nie je možné zvyšovať dávku lieku.
Pri dlhšom intravenóznom podávaní heparínu je ľahšie kontrolovať jeho hypokoagulačný účinok. Pri dobrom monitorovaní poskytuje tento spôsob podávania najmenší počet hemoragických komplikácií. Výrazne menej účinné a nebezpečnejšie sú vnútrožilové injekcie heparínu každé 4 hodiny, kedy dochádza k veľkým výkyvom hemokoagulácie - od takmer úplnej nezrážanlivosti krvi až po hyperkoaguláciu (polčas heparínu z obehu je 70-100 minút a ku koncu tzv. 3-4 hodine takmer úplne chýba v krvi. Hemoragické a trombotické komplikácie pri takomto intermitentnom podávaní sú 7-krát častejšie ako pri dlhodobom podávaní. Na zmiernenie týchto rozdielov používajte kombinované spôsoby podávania liekov (subkutánne a intravenózne).
Rozhodujúci význam má primeranosť sledovania účinku heparínu globálnymi (celkový čas zrážania krvi, tromboelastografia, aktivovaný parciálny tromboplastínový čas, autokoagulačný test) a parciálnymi metódami.
Hemoragický syndróm pri liečbe heparínom sa vyskytuje oveľa menej často a je spravidla oveľa jednoduchší ako pri liečbe antikoagulanciami nepriama akcia. Je to spôsobené tým, že heparín nenarúša syntézu koagulačných faktorov, ale iba blokuje ich aktivované formy, pôsobí krátko a rýchlo sa odstraňuje z krvného obehu.
Tento liek predstavuje vážne nebezpečenstvo u pacientov s existujúcim, aj keď možno nediagnostikovaným krvácaním alebo inými procesmi (cievne, deštruktívne), ktoré sa krvácaním ľahko skomplikujú. Napríklad môže spôsobiť hojné krvácanie, keď peptický vred erozívna gastritída, akútne erózie a vredy.
Pomerne často provokuje použitie heparínu pľúcne krvácanie u pacientov s bronchiektáziami, pri stagnácii pľúcneho obehu, krvácaní z ezofágových žíl pri cirhóze pečene, mozgovom krvácaní u pacientov s hypertenziou.
Rozsiahle a mnohopočetné krvácania sa pozorujú najmä pri veľmi výraznom predávkovaní heparínom alebo pri sekundárnom znížení počtu krvných doštičiek pacienta v krvi (u niektorých pacientov sa rozvinie tzv. heparínová trombocytopénia).
Zníženie dávky heparínu alebo jeho zrušenie rýchlo normalizuje hemostázu; okrem toho môžete zadať malú dávku protamín sulfátu - lieku, ktorý inhibuje heparín. Na každých 100 jednotiek heparínu podaných za posledné 4 hodiny sa intravenózne podá 0,5-1 mg protamínsulfátu v 1% roztoku. Ak je účinok nedostatočný, potom
dodatočne sa podáva ďalších 0,25 mg liečiva. Treba sa vyhnúť predávkovaniu protamín sulfátom, pretože pri nadmernom podávaní sám o sebe spôsobuje hypokoaguláciu, ktorú lekári často mylne interpretujú ako heparín.
Forma uvoľnenia: Kvapalina dávkové formy. Injekcia.
Všeobecné charakteristiky. zlúčenina:
Účinná látka: 5000 IU heparínu v 1 ml rozt.
Farmakologické vlastnosti:
Farmakodynamika. Heparín je priamo pôsobiaci antikoagulant. Viaže sa na antitrombín III, spôsobuje konformačné zmeny v jeho molekule a urýchľuje tvorbu komplexov antitrombínu III so serínovými proteázami koagulačného systému; v dôsledku toho sa blokuje trombín, enzymatická aktivita faktorov IX, X, XI, XII, plazmínu a kalikreínu. Heparín nemá trombolytický účinok. Zavedenie lieku do krvi v malých dávkach je sprevádzané miernym a prerušovaným zvýšením fibrinolytickej aktivity krvi; veľké dávky heparínu spravidla spôsobujú inhibíciu fibrinolýzy.
Heparín znižuje viskozitu krvi, zabraňuje vzniku stázy. Heparín je schopný sorbovať na povrchu endotelových membrán a krvných buniek, čím zvyšuje ich negatívny náboj, čo zabraňuje adhézii a agregácii krvných doštičiek, erytrocytov a leukocytov. Molekuly heparínu, ktoré majú nízku afinitu k antitrombínu III, spôsobujú inhibíciu hyperplázie hladkého svalstva a tiež inhibujú aktiváciu lipoproteínovej lipázy, čím bránia jej rozvoju. Heparín pôsobí antialergicky: viaže niektoré zložky komplementového systému, znižuje jeho aktivitu, bráni spolupráci lymfocytov a tvorbe imunoglobulínov, viaže histamín, serotonín. Inhibuje aktivitu hyaluronidázy. Má slabý vazodilatačný účinok.
U pacientov s ischemickou chorobou srdca (v kombinácii s kyselinou acetylsalicylovou) znižuje riziko akútnej trombózy koronárnych artérií, infarktu myokardu a neočakávaná smrť. Znižuje frekvenciu opakovaných srdcových infarktov a úmrtnosť u pacientov s infarktom myokardu. AT vysoké dávky ah účinný pri embólii pľúcne cievy a venózna trombóza, u malých - na prevenciu venózneho tromboembolizmu vr. po chirurgické operácie.
Heparín pôsobí rýchlo, ale pomerne krátko. Pri intravenóznom podaní sa koagulácia krvi spomalí takmer okamžite, pri intramuskulárnej injekcii - po 15-30 minútach, pri subkutánnom podaní - po 40-60 minútach po inhalácii sa maximálny účinok pozoruje po dni; trvanie antikoagulačného účinku je 4-5 hodín, 6 hodín, 8 hodín, 1-2 týždne, terapeutický účinok (prevencia trombózy) trvá oveľa dlhšie. I v plazme alebo in situ môže obmedziť antitrombotický účinok heparínu.
Farmakokinetika. Pri subkutánnom podaní je biologická dostupnosť nízka, Cmax sa dosiahne po 2-4 hodinách; T1 / 2 je 1 - 2 hodiny V plazme je heparín prevažne viazaný na proteíny; intenzívne zachytené endotelovými bunkami mononukleárneho-makrofágového systému, koncentrované v pečeni a slezine; pri inhalačná metódaúvod je absorbovaný alveolárnymi makrofágmi, endotelom kapilár, veľkými krvnými a lymfatickými cievami.
Pod vplyvom N-desulfamidázy a heparinázy krvných doštičiek prechádza desulfatáciou. Desulfatované molekuly pod vplyvom endoglykozidázy obličiek sa premieňajú na fragmenty s nízkou molekulovou hmotnosťou. Vylučuje sa obličkami vo forme metabolitov a iba pri zavedení vysokých dávok je možné vylučovať nezmenené. Heparín neprechádza dobre placentou kvôli jeho vysokej molekulovej hmotnosti. Nevylučuje sa do materského mlieka.
Indikácie na použitie:
Dávkovanie a podávanie:
Heparín sa podáva intravenózne alebo intramuskulárne (každé 4 hodiny), subkutánne (každých 8-12 hodín) a ako intraarteriálna infúzia, ako aj elektroforézou. Pri akútnom infarkte myokardu v prvý deň sa prvá dávka (10 000 – 15 000 IU) podáva intravenózne, potom sa pokračuje intravenóznou frakčnou resp. intramuskulárna injekcia liek v dávke 40 000 IU denne, takže čas zrážania krvi je 2,5-3 krát vyšší ako normálne hodnoty. Počnúc 2. dňom je denná dávka 600 IU/kg hmotnosti pacienta (30 000 – 60 000 IU), takže čas zrážania krvi je 1,5 – 2-krát vyšší ako normálne. Liečba heparínom pokračuje 4-8 dní. 1-2 dni pred zrušením heparínu sa denná dávka postupne znižuje (denne o 5000-2500 IU pre každú injekciu bez predlžovania intervalov medzi nimi), až kým sa liek úplne nevysadí, po ktorom sa liečba vykonáva iba nepriamymi antikoagulanciami (neodikumarín, fenylín atď.), ktoré sa predpisujú od 3-4 dní liečby.
Pri použití heparínu v komplexnej konzervatívnej terapii akútnej venóznej alebo arteriálnej obštrukcie sa začína kontinuálnou intravenóznou kvapkacou infúziou lieku počas 3-5 dní. Denná dávka heparínu (400-450 IU / kg) sa zriedi v 1200 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo roztoku Ringer-Locke a naleje sa rýchlosťou 20 kvapiek za minútu. Potom sa heparín podáva frakčne v dávke 600 U/kg za deň (100 U/kg na injekciu). Ak nie je možné intravenózne podanie heparínu, používa sa intramuskulárne alebo subkutánne v dávke 600 IU/kg denne. Liečba heparínom pokračuje 14-16 dní. Počas 3-4 dní pred vysadením heparínu sa denná dávka znižuje denne o 2500-1250 jednotiek pre každú injekciu bez predlžovania intervalov medzi nimi. Po vysadení lieku sa liečba uskutočňuje nepriamymi antikoagulanciami, ktoré sa predpisujú jeden deň pred prvým znížením dávky heparínu.
O chirurgická liečba tieto choroby počas operácie bezprostredne pred trombektómiou z hlavných žíl alebo bezprostredne po emboltrombektómii z tepien sa podáva heparín v dávke 100 U/kg intravenózne alebo intraarteriálne. Potom, počas prvých 3-5 dní pooperačného obdobia, sa heparín injikuje intravenózne rýchlosťou 20 kvapiek za minútu regionálne do žily, z ktorej bol trombus odstránený, v dávke 200-250 U / kg denne, resp. intravenózne do celkového krvného obehu v dávke 300 - 400 U / kg za deň. Počnúc 4-6 dňami po operácii sa heparínová terapia uskutočňuje rovnakým spôsobom ako pri konzervatívnej liečbe. Po operáciách pre akútnu arteriálnu obštrukciu pokračuje liečba heparínom počas 10-12 dní a zníženie dávky heparínu začína od 6-7 dní liečby.
V oftalmologickej praxi sa heparín používa na všetky typy oklúzie ciev sietnice, ako aj na všetky angiosklerotické a dystrofické procesy cievny trakt a sietnica. O akútna obštrukcia sietnicových ciev prvá dávka heparínu (5000-10000 IU) sa podáva intravenózne. Ďalej sa heparín používa frakčne intramuskulárne v dávke 20 000 až 40 000 IU za deň. Liečba sa vykonáva v súlade s klinickým obrazom ochorenia počas 2-7 dní. Na druhý alebo tretí deň sa môže použiť heparín v kombinácii s nepriamymi antikoagulanciami.
Pri priamej transfúzii krvi sa heparín podáva darcovi v dávke 7500-10000 IU intravenózne.
Vlastnosti aplikácie:
Liečba heparínom sa má vykonávať za starostlivého monitorovania stavu hemokoagulácie. Štúdie stavu zrážanlivosti krvi sa vykonávajú: v prvých 7 dňoch liečby - najmenej 1 krát za 2 dni, potom 1 krát za 3 dni; prvý deň aspoň 2-krát denne, 2. a 3. deň - aspoň 1-krát denne. Pri frakčnom podávaní heparínu sa vzorky krvi na analýzu odoberajú bezprostredne pred injekciou lieku.
Náhle ukončenie liečby heparínom môže viesť k rýchlej aktivácii trombotického procesu, preto by sa dávka heparínu mala znižovať postupne pri súčasnom podávaní nepriamych antikoagulancií. Výnimkou sú prípady závažných hemoragických komplikácií a individuálnej neznášanlivosti heparínu.
Hemoragické komplikácie sa môžu vyskytnúť pri akomkoľvek, vrátane hyperkoagulačného stavu zrážania krvi. Opatrenia na prevenciu hemoragických komplikácií zahŕňajú: použitie heparínu iba v nemocnici; obmedzenie počtu injekcií (subkutánnych a intramuskulárnych), s výnimkou injekcií samotného heparínu; starostlivé sledovanie stavu zrážania krvi; ak sa zistí ohrozujúca hypokoagulácia, okamžité zníženie dávky heparínu bez predĺženia intervalov medzi injekciami. Aby sa zabránilo tvorbe hematómov v miestach vpichu, je lepšie použiť intravenózny spôsob podávania heparínu.
Vedľajšie účinky:
Pri užívaní heparínu bolesti hlavy, včasné (2-4 dni liečby) a neskoré (autoimunitné), hemoragické komplikácie - v gastrointestinálnom trakte alebo v močovom trakte, retroperitoneálne krvácania vo vaječníkoch, nadobličkách (s rozvojom akútnej nedostatočnosti nadobličiek ), kalcifikácia mäkkých tkanív, inhibícia syntézy aldosterónu, zvýšené hladiny transamináz v krvi, alergické reakcie (horúčka, vyrážky, bronchiálna astma anafylaktoidná reakcia), lokálne podráždenie, bolesť pri injekcii).
Pri individuálnej neznášanlivosti a výskyte alergických komplikácií sa heparín okamžite zruší a predpíšu sa desenzibilizačné činidlá. Ak je potrebné pokračovať v antikoagulačnej liečbe, používajú sa nepriame antikoagulanciá.
V závislosti od závažnosti hemoragickej komplikácie, ktorá sa objavila, sa má dávka heparínu buď znížiť, alebo sa má zrušiť. Ak krvácanie pokračuje aj po vysadení heparínu, intravenózne sa podáva antagonista heparínu, protamín sulfát (5 ml 1 % roztoku). Ak je to potrebné, zavedenie protamín sulfátu sa môže opakovať.
Interakcia s inými liekmi:
Účinky heparínu zosilňujú kyselina acetylsalicylová, dextrán, fenylbutazón, ibuprofén, indometacín, warfarín, dikumarín (zvýšené riziko krvácania), oslabené srdcovými glykozidmi, tetracyklínmi, antihistaminiká, kyselina nikotínová kyselina etakrynová.
Kontraindikácie:
Použitie heparínu je kontraindikované v prípade individuálnej intolerancie a nasledujúcich stavov: krvácanie akejkoľvek lokalizácie, s výnimkou krvácania spôsobeného embóliou (hemoptýza) alebo obličkami (hematúria); hemoragická diatéza a iné ochorenia sprevádzané spomalením zrážania krvi; zvýšená vaskulárna permeabilita, napríklad s Werlhofovou chorobou; opakujúce sa krvácanie v anamnéze, bez ohľadu na ich umiestnenie; subakútna bakteriálna endokarditída; závažné porušenia funkcia pečene a obličiek; ostrý a chronická leukémia aplastické a hypoplastické anémie; akútne vyvinutá aneuryzma srdca; žilová gangréna.
Liek používa sa opatrne nasledujúce prípady: s ulceróznymi a nádorovými léziami gastrointestinálneho traktu, bez ohľadu na ich etiológiu, vysokým krvným tlakom (nad 180/90 mm Hg), bezprostredne po operácii a popôrodné obdobie počas prvých 3-8 dní (s výnimkou operácií na cievach a v prípadoch, keď je zo zdravotných dôvodov nevyhnutná liečba heparínom).
Riziko nepriaznivé účinky u tehotných žien pri užívaní heparínu sa pohybuje od 10,4 % do 21 %. V normálnom priebehu tehotenstva je to 3,6 %. Pri užívaní heparínu je riziko úmrtia 2,5 % a 6,8 % a je podobné riziku v prirodzenej populácii Dôsledky užívania heparínu v tehotenstve môžu zahŕňať: krvácanie, trombocytopéniu, osteoporózu. Riziko vzniku tromboembolických komplikácií počas tehotenstva, ktoré sa odstráni použitím heparínu, je život ohrozujúcejšie, preto je použitie heparínu počas tehotenstva možné, ale len za prísnych indikácií a pri opatrnom lekársky dohľad. Heparín neprechádza placentou a nepriaznivé účinky na plod sú nepravdepodobné. Môže sa používať počas laktácie dojčenie) podľa indikácií.
Podmienky dovolenky:
Na predpis
Balíček:
Injekčný roztok 5000 IU/ml v 5 ml fľaštičkách v balení č.5
Komplikácie antitrombotickej liečby akútneho koronárneho syndrómu.
Vyznamenaný doktor Ruskej federácie, anesteziológ-resuscitátor na jednotke intenzívnej starostlivosti GBUZ "Bryansk Regional Cardiological Dispenzary"
Základom liečby AKS (akútneho koronárneho syndrómu) bez elevácií ST segmentu je aktívna antitrombotická liečba, ktorá spočíva v použití protidoštičkových látok aspirínu a klopidogrelu v kombinácii s antikoagulantom – heparínom (nefrakcionovaným alebo nízkomolekulárnym) alebo syntetickým faktorom. Xa inhibítor (fondaparín). Najdôležitejšou zložkou antitrombotickej liečby v liečbe AKS s eleváciou ST je trombolytická liečba. Ďalej budú uvedené komplikácie antitrombotickej liečby.
Hlavné komplikácie trombolýzy:
1. Krvácajúca(vrátane najimpozantnejších - intrakraniálnych) - vyvíjajú sa v dôsledku inhibície procesov zrážania krvi a lýzy krvné zrazeniny. Frekvencia závažného krvácania nie je vyššia ako 3%. Riziko cievnej mozgovej príhody so systémovou trombolýzou je 0,5 – 1,5 % prípadov, zvyčajne sa cievna mozgová príhoda vyvinie v prvý deň po trombolýze. Prítomnosť pacienta staršieho ako 65 rokov, telesná hmotnosť nižšia ako 70 kg, arteriálnej hypertenzie anamnéza, ako aj použitie TPA (aktivátor tkanivového plazminogénu) ako trombolytika možno považovať za rizikové faktory hemoragickej cievnej mozgovej príhody. Dôležitou otázkou v prevencii hemoragických komplikácií je nepochybne adekvátne vedenie súbežnej antikoagulačnej a protidoštičkovej liečby. To platí najmä pre vymenovanie heparínu, pretože predĺženie APTT (aktivovaný parciálny tromboplastínový čas) o viac ako 90 s koreluje so zvýšeným rizikom krvácania do mozgu. Na zastavenie drobného krvácania (z miesta vpichu, z úst, nosa) stačí stlačiť krvácajúce miesto.
Pri výraznejšom krvácaní (gastrointestinálne, intrakraniálne) je potrebná intravenózna infúzia kyseliny aminokaprónovej - 100 ml 5% roztoku sa podáva počas 30 minút a potom 1 g/hod až do zastavenia krvácania, alebo kyselina tranexamová 1-1,5 g 3-4 raz denne intravenózne kvapkať, okrem toho je účinná transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy. Malo by sa pamätať na to, že pri použití antifibrinolytík sa zvyšuje riziko reoklúzie koronárnej artérie a reinfarktu, preto by sa mali používať iba pri život ohrozujúcom krvácaní.
2. arytmie, vznikajúce po zotavení koronárny obeh(reperfúzia) sú "potenciálne benígne" a nevyžadujú intenzívnu starostlivosť.
To platí pre pomalé uzlové resp komorová frekvencia(so srdcovou frekvenciou nižšou ako 120 za minútu a stabilnou hemodynamikou); supraventrikulárny a ventrikulárny extrasystol (vrátane alorytmického); atrioventrikulárna blokáda I a II (Mobitzov typ I) stupňa.
Vyžadovať núdzová starostlivosť: - ventrikulárna fibrilácia (potrebuje defibriláciu, súbor štandardných resuscitačných opatrení); - obojsmerná fusiformná ventrikulárna tachykardia typu "pirueta" (zobrazená defibrilácia, zavedenie intravenózneho bolusu síranu horečnatého); - iné odrody komorová tachykardia(použite zavedenie lidokaínu alebo vykonajte kardioverziu); - pretrvávajúca supraventrikulárna tachykardia (zastavená intravenóznym prúdovým podaním verapamilu alebo novokainamidu); - atrioventrikulárna blokáda II (Mobitz typ II) a III stupeň, sinoatriálna blokáda (atropín sa podáva intravenózne v dávke do 2,5 mg, v prípade potreby sa vykoná núdzová stimulácia).
3. Alergické reakcie.
Frekvencia vývoja anafylaktický šok pri použití TAP menej ako 0,1 %. Vyrážka, svrbenie, periorbitálny edém sa vyskytujú v 4,4% prípadov, závažné reakcie (angioedém, anafylaktický šok) - v 1,7% prípadov. Ak existuje podozrenie na anafylaktoidnú reakciu, infúzia streptokinázy sa má okamžite zastaviť a intravenózne podať bolus 150 mg prednizolónu. Pri závažnej hemodynamickej supresii a objavení sa známok anafylaktického šoku sa intravenózne podáva 0,5-1 ml 1% roztoku adrenalínu, pričom sa pokračuje v intravenóznom podávaní steroidných hormónov. Horúčka sa lieči aspirínom alebo paracetamolom.
4. Opakovanie syndróm bolesti po trombolýze zastavené intravenóznym frakčným podávaním narkotických analgetík. S nárastom ischemických zmien ukazuje EKG intravenózne kvapkací úvod nitroglycerín alebo ak už bola infúzia zavedená - zvýšenie rýchlosti jej podávania.
5. S arteriálnou hypotenziou vo väčšine prípadov stačí dočasne zastaviť trombolytickú infúziu a zdvihnúť nohy pacienta; v prípade potreby sa hladina krvného tlaku upraví zavedením tekutiny, vazopresorov (dopamín alebo norepinefrín intravenózne kvapkaním, kým sa systolický krvný tlak nestabilizuje na 90-100 mm Hg).
Trombolytické lieky nie sú sa používajú pri AKS bez elevácií segmentu ST na EKG. Údaje z veľkých štúdií a metaanalýz nepreukázali žiaden benefit trombolýzy u pacientov s nestabilnou angínou pectoris a non-Q IM, naopak, užívanie trombolytických liekov bolo spojené so zvýšeným rizikom úmrtia a infarktu myokardu.
Komplikácie heparínovej terapie:
- krvácanie, vrátane hemoragickej mŕtvice, najmä u starších ľudí (od 0,5 do 2,8%); krvácanie v miestach vpichu; trombocytopénia; alergické reakcie; osteoporóza (zriedkavo, len pri dlhodobom používaní).
S rozvojom komplikácií je potrebné podať heparínové antidotum - protamín sulfát, ktorý neutralizuje anti-IIa aktivitu nefrakcionovaného heparínu v dávke 1 mg liečiva na 100 IU heparínu. Zároveň zrušenie heparínu a užívanie protamín sulfátu zvyšuje riziko trombózy. Vývoj komplikácií pri používaní heparínu je do značnej miery spojený so zvláštnosťami jeho farmakokinetiky. Vylučovanie heparínu z tela prebieha v dvoch fázach: fáza rýchlej eliminácie, ktorá je výsledkom väzby liečiva na membránové receptory krvných buniek, endotelu a makrofágov, a fáza pomalej eliminácie, najmä obličkami. Nepredvídateľnosť aktivity záchytu receptora, a tým aj väzby heparínu na bielkoviny a rýchlosť jeho depolymerizácie, určuje druhú „stranu mince“ – nemožnosť predpovedať terapeutické (antitrombotické) a vedľajšie (hemoragické) účinky. Preto, ak nie je možné kontrolovať APTT, nemožno hovoriť o potrebnej dávke lieku, a teda o užitočnosti a bezpečnosti heparínovej terapie. Aj keď sa stanoví APTT, je možné kontrolovať dávku heparínu iba intravenóznym podaním, pretože pri subkutánnom podaní je príliš veľká variabilita v biologickej dostupnosti lieku.
Okrem toho je potrebné poznamenať, že krvácanie spôsobené podaním heparínu je spojené nielen s účinkom lieku na systém zrážania krvi, ale aj na krvné doštičky. Trombocytopénia je pomerne častou komplikáciou podávania heparínu. Liek sa má okamžite vysadiť, ak má pacient erytrocyty v moči, petechiálne vyrážky na koži, nezvyčajné krvácanie ďasien, nosové, črevné alebo iné krvácanie, ako aj pri poklese počtu krvných doštičiek na hemograme na polovicu v porovnaní s základná línia. Po 5-7 dňoch od začiatku liečby heparínom sa u mnohých pacientov prudko zvyšuje aktivita aminotransferáz (najmä alanínu), čo sa najčastejšie mylne interpretuje ako príznak aktuálnej hepatitídy. Užívanie heparínu dlhšie ako 10-15 dní zvyšuje riziko možného rozvoja osteoporózy. Nízkomolekulárne deriváty heparínu spôsobujú trombocytopéniu oveľa menej často. Dlhšia inhibícia aktivity trombínu a vyššia biologická dostupnosť týchto antikoagulancií v porovnaní s heparínom umožňuje predpisovať ich v nízkych dávkach a ľahšie kontrolovať terapeutický účinok.
Kombinácia klopidogrelu s aspirínom, komplikácie.
Na základe údajov štúdie CURE je kombinácia klopidogrelu s aspirínom odporúčaná pre všetkých pacientov s AKS bez elevácií ST segmentu na EKG, a to ako v prípade CBA (koronárnej balónikovej angioplastiky), tak aj bez plánovanej intervencie na EKG. koronárnych tepien. Dávka aspirínu v kombinácii s klopidogrelom nemá prekročiť 100 mg/deň. Odporúčaná dĺžka liečby klopidogrelom u pacientov s AKS je do 9 mesiacov s dobrou znášanlivosťou lieku a bez rizika krvácania. V prípade bypassu koronárnej artérie sa klopidogrel vysadí 5-7 dní pred operáciou.
Kombinovaná liečba bola sprevádzaná zvýšením počtu závažných krvácavých komplikácií: 3,7 % vs. 2,7 %, p = 0,001, ale nebol štatisticky rozdiel v život ohrozujúcom krvácaní (2,2 vs. 1,8 %). Bol zaznamenaný vzťah medzi zvýšením počtu krvácaní a dávkou aspirínu v kombinácii s klopidogrelom. Riziko krvácania bolo takmer 2-krát vyššie pri aspiríne > 200 mg/deň ako pri liečbe<100 мг/сут.
IIb/IIIa inhibítory doštičkových receptorov, komplikácie.
IIb/IIIa inhibítory doštičkových receptorov sú v podstate univerzálne protidoštičkové liečivá, ktoré blokujú posledné štádium agregácie trombocytov, a to interakciu medzi aktivovanými receptormi a adhezívnymi proteínmi (fibrinogén, von Willebrandov faktor, fibronektín).
Najčastejšími komplikáciami spojenými s užívaním inhibítorov doštičkových receptorov IIb/IIIa sú krvácanie a trombocytopénia. Trombocytopénia je zriedkavá a prerušenie infúzie inhibítora receptora IIb/IIIa zvyčajne vedie k normalizácii počtu krvných doštičiek. Menej často môže byť pri použití abxiximabu potrebná transfúzia krvných doštičiek. Existujú správy o zníženom riziku komplikácií pri použití v kombinácii s inhibítormi IIb / IIIa doštičkových receptorov nízkomolekulárnych heparínov namiesto nefrakcionovaných.
Literatúra
2. Kirichenko angina pectoris. Návod. Moskva, 1998.
3. Kryzhanovský a liečba infarktu myokardu. Kyjev: Phoenix, 2str.
4. Akútny koronárny syndróm bez pretrvávajúcej elevácie ST segmentu na EKG. Odporúčania pracovnej skupiny Európskej kardiologickej spoločnosti (ECS). Príloha časopisu "Kardiológia", 2001, č.4. -28 rokov.
5. Federálne smernice pre lekárov o používaní liekov (formulárny systém) Vydanie III. - M.: "ECHO", 20. roky.
6. Yavelov akútneho koronárneho syndrómu bez elevácie ST segmentu. Srdce: časopis pre praktizujúcich. 2002, ročník 1, číslo 6, strany 269-274.
7. Yavelovove aspekty trombolytickej terapie pri akútnom infarkte myokardu. Pharmateka. 2003; č. 6: 14-24
Anesteziológ-resuscitátor JIS
Hlavný lekár ctený doktor Ruskej federácie
Typické miesta vpichu: vonkajší povrch nadlaktia. Vonkajší povrch stehna. Podlopatková oblasť. Predná brušná stena.
Možné komplikácie:
Infiltrát je najčastejšou komplikáciou subkutánnych a intramuskulárnych injekcií. Je charakterizovaná tvorbou tesnenia v mieste vpichu, ktoré sa dá ľahko určiť palpáciou.
Alergická reakcia je zvýšená citlivosť tela na zavedenie konkrétneho lieku. Prejavuje sa vyrážkou, opuchom, svrbením, horúčkou.
Absces - hnisavý zápal mäkkých tkanív s tvorbou dutiny vyplnenej hnisom.
Anafylaktický šok – (alergická reakcia) vzniká v priebehu niekoľkých sekúnd alebo minút od okamihu podania lieku.
Hematóm.
Drogová embólia (grécka embólia - hádzanie) je zablokovanie nádoby liečivým roztokom, napríklad zavedením olejových roztokov.
Vlastnosti použitia heparínu.
Heparín je priamo pôsobiaci antikoagulant: inhibuje tvorbu trombínu, zabraňuje zrážaniu krvi.
Dávky sú nastavené individuálne: 5 000 jednotiek sa podáva intravenózne alebo intramuskulárne po 4-6 hodinách, môže to byť hlboko s / c, v epigastrickej oblasti - na stimuláciu produkcie endogénneho heparínu.
Komplikácie. Pri použití heparínu sa môžu vyskytnúť hemoragické komplikácie:
* hematúria (krv
* krvácanie do kĺbov,
gastrointestinálne krvácanie,
* hematómy v mieste vpichu s / c a / m.
Alergické reakcie sú možné:
* žihľavka,
* slzenie.
V prípade predávkovania heparínom ako jeho antagonistom sa intravenózne alebo intramuskulárne podáva 5 ml 1% roztoku protamínsulfátu, 1-2 ml dicynonu.
injekčná striekačka 1-2 ml na jedno použitie; ihla 20 mm, rez 0,4 mm.