Patogenéza peptického vredu schémy žalúdka. Etiopatogenéza žalúdočných vredov. Prevencia exacerbácií peptického vredu

Peptický vred je na druhom mieste po chronickej gastritíde. Muži sú postihnutí 2-krát častejšie ako ženy. V 80% prípadov trpia ľudia mladší ako 40 rokov - to má veľký spoločenský význam.

Ide o bežné chronické recidivujúce ochorenie charakterizované najmä sezónnymi exacerbáciami s objavením sa vredu na stene žalúdka alebo dvanástnika. Za posledných 10 rokov sa sezónnosť rozmazala - exacerbácie sa začali vyskytovať aj v teplom období.

Podľa lokalizácie sa delia na pyloroduodenálne a mediogastrické.

Etiológia

1. Neuropsychický stres.

2. Podvýživa.

3. Biologické chyby zdedené pri narodení.

Úloha dedičnej predispozície je nepochybná, najmä pri pyloroduodenálnej lokalizácii. Duodenálne vredy sa vyskytujú prevažne v mladom veku. Žalúdočné vredy - u starších.

Dochádza k porušeniu sekrečnej a motorickej funkcie žalúdka. Porušenie je nevyhnutné nervová regulácia gastroduodenálna oblasť. Vagotónia v dôsledku zvýšenia aktivity parasympatického nervového systému, by mala zohrávať vedúcu úlohu v patogenéze peptický vred, pretože:

1. Pacienti majú zvýšený tonus blúdivý nerv:

bradykardia,

potenie,

Zápcha atď.

2. Aj počas obdobia remisie je zvýšený obsah acetylcholínu.

Podľa koncepcie S.Ch. Ryssa a E.S.Ryssa (1968) pod vplyvom vonkajších a vnútorné faktory porušenie koordinačnej funkcie mozgovej kôry vo vzťahu k subkortikálnym formáciám. To spôsobuje sekundárnu pretrvávajúcu excitáciu jadier vagusu. Zvýšenie tonusu vagusových nervov spôsobuje zvýšenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej, pepsínu, ako aj zvýšenie motility žalúdka. Dôležitá úloha autori priraďujú k systému hypofýza-nadobličky. Zvýšený vagový impulz dosiahne žľazový aparát žalúdka v dôsledku „permisívneho pôsobenia“ steroidných hormónov, ktoré znižujú odolnosť žalúdočnej sliznice. Do úvahy sa berie aj úloha predisponujúcich faktorov – dedičnosť, konštitučné znaky, podmienky prostredia.

Ale okrem neurogénnych mechanizmov existuje množstvo humorálnych porúch činnosti žliaz s vnútornou sekréciou: u pacientov s Itsenko-Cushingovou chorobou prispievajú glukokortikoidy k tvorbe vredov (môže to byť aj komplikácia liečby prednizolónom). Dôležitý je aj vplyv lokálnych hormónov:

Zvýšený obsah alebo citlivosť na gastrín;

histamín;

Serotonín.

Existuje však látka, ktorá má opačný účinok – oni inhibujú funkciu parietálnych buniek:

gastrín; ) tieto látky majú veľký význam v

Secretin.) obdobie zotavenia po peptickom vrede

Veľkú úlohu zohráva aj acido-peptický faktor:

Zvýšená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, ktoré agresívne pôsobia na sliznicu. Vred sa nevytvorí bez zvýšenia kyseliny chlorovodíkovej: ak je vred, ale nie je tam žiadna kyselina chlorovodíková, je to prakticky rakovina. Ale normálna sliznica je celkom odolná voči pôsobeniu škodlivých faktorov. V patogenéze je preto potrebné brať do úvahy aj ochranné mechanizmy, ktoré chránia sliznicu pred tvorbou vredov. Preto v prítomnosti etiologických faktorov nevzniká vred u každého.

Vonkajšie faktory:

1. Potravinové. Negatívny erozívny účinok na sliznicu a potraviny, ktoré stimulujú aktívnu sekréciu tráviace šťavy. (normálne sa poranenia sliznice hoja do 5 dní). Pikantné, pikantné, údené jedlá, čerstvé pečivo (koláče, palacinky), veľké množstvo jedla, pravdepodobne studená strava, nepravidelné jedlá, suché jedlá, rafinované jedlá, káva.

2. Fajčenie je spoľahlivé.

3. Priamy ulcerogénny účinok alkoholu nebol dokázaný, hoci má silný kokogénny účinok a nemá antacidový účinok.

Hmotnosť krku - pomer faktorov obrany a agresivity. Ak je obrana a agresivita v rovnováhe, potom nebude žiadny peptický vred, patológia nastane, keď sa preváži akákoľvek skupina faktorov.

Faktory ovplyvňujúce patogenézu

1. Acid-peptic - zvýšená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej, zvýšenie G-buniek podieľajúcich sa na jej tvorbe.

2. Znížený príjem alkalickej duodenálno-pankreatickej šťavy.

3. Porušenie koordinácie medzi sekréciou žalúdočnej šťavy a alkalickým duodenálnym obsahom.

4. Narušené zloženie sliznice epitelu žalúdka (mukoglykoproteíny podporujúce reparáciu sliznice. Táto látka sa nazýva povrchovo aktívna látka žalúdka, pokrýva sliznicu súvislou vrstvou a chráni ju pred popálením).

5. Sekrécia ulcerogénnej frakcie pepsinogénov.

Ochranné faktory

2. Produkcia ochranného prostaglandínu bunkami žalúdka.

3. Stimulácia sekrécie hlienu bunkami žalúdka a dvanástnika a tvorba hydrogénuhličitanov. Vykonáva sa reflexne a prispieva k alkalizácii prostredia.

4. V roku 1983 Warren a Marshall izolovali Campylobacter pylori, gramnegatívnu špirálovú baktériu, zo sliznice. Nemalo by sa to považovať za príčinu, prispieva k chronizácii procesu, znižuje ochranné vlastnosti membrány a má aktivitu mucimázy a ureázy. Ureáza rozloží močovinu a obklopí sa oblakom amónia, ktorý zabráni baktérii dostať sa z kyslého obsahu žalúdka. Mucináza sa prejavuje rozkladom hlienu a následne znížením ochranných vlastností hlienu. Campylobacter bol zistený aj u zdravých ľudí. Často sa zistí pri pyloroduodenálnych vredoch, ale nie vždy, takže jeho prítomnosť nie je hlavným faktorom vzniku vredu.

V dne, stenách a tele žalúdka je mikrób zriedkavý, nachádza sa častejšie medzi bunkami žalúdočnej sliznice. Sekrécia histamínu žírne bunky zvyšuje, čo narúša mikrocirkuláciu. To podporuje tvorbu vredov. Častejšie sa vyskytuje vred na pozadí gastritídy B, lokalizovaný na križovatke medzi zmenenou a zdravou sliznicou.

Peptický vred sa nerealizuje bez účasti iných orgánov a systémov, napríklad bol zaznamenaný vplyv n.vagus, hoci nedávno bola jeho úloha prehnaná. Keď je pyloroduodenálny vred charakterizovaný úzkosťou, podozrievavosťou, egocentrizmom, zvýšenými nárokmi, úzkostno-fóbnym, hypochondrickým syndrómom.

Klasifikácia

1. Podľa lokalizácie:

prekordiálny,

subkardiálny,

Prepylorická časť žalúdka

Žiarovka dvanástnika.

2. Po etapách:

Predulcerózny stav (duodenitída, gastritída B);

3. Podľa fázy:

zhoršenie,

Rozpadajúca sa exacerbácia, remisia.

4. Podľa kyslosti:

So zvýšeným

normálne,

znížený

s achlórhydriou.

5. Podľa veku choroby:

mladistvý,

Starší vek.

6. Komplikácie:

Krvácajúca,

perforácia,

perivisceritída,

malignita,

Penetrácia.

Príznaky predulcerózneho stavu s mediogastrickým vredom:

1. Chronický zápal žalúdka, najmä s normálnou alebo zvýšenou sekréciou, najmä vo veku 35-40 rokov.

2. Závažnosť a zvýšenie syndrómu bolesti.

3. Zvracanie kyslého obsahu a pálenie záhy, po zvracaní bolesť ustúpi.

Príznaky predulcerózneho stavu s dvanástnikovým vredom:

1. Ulcerózna dedičná anamnéza. Častejšie sú mladé (do 35-40 rokov), tenké, s vegetatívnou labilitou.

2. Ťažký dyspeptický syndróm, pálenie záhy (niekedy predchádza 1-2 roky). Vyprovokované tučnými, slanými jedlami, suchým jedlom. Bolesť sa objaví 1-2 hodiny po jedle, môže sa vyskytnúť bolesť pri palpácii, hladina kyslosti v šťave je zvýšená. RTG pre predulcerózny stav sa určuje: dysfunkcia motorickej evakuácie, pylorospazmus; môže dôjsť k deformácii, ktorá po zavedení atropínu zmizne. Pri FGS sa často vyskytujú erózie, príznaky gastritídy, dysfunkcia pylorického zvierača (kŕče alebo medzery).

POLIKLINIKA:

Klinika je rôznorodá a je do značnej miery určená lokalizáciou vredu. Pri vredoch zadnej steny tela žalúdka a kardie sa bolesť vyskytuje po jedle, je lokalizovaná pod xiphoidným procesom, tu je určená pozitívny príznak Mendel. Bolesti sú boľavé, tupé, často vyžarujúce za hrudnou kosťou, do oblasti srdca. Zvracanie je pomerne zriedkavé, dominuje nevoľnosť a pálenie záhy. Pre vredy menšieho zakrivenia, bolesť v epigastriu a jasný rytmus: po 15-60 minútach. po jedle. Antrálne vredy sa vyznačujú jasnou periodicitou a „hladnými bolesťami“, pričom je zvýšená sekrečná funkcia žalúdka. Najviac náchylné na hojné krvácanie.

Hlavným príznakom dvanástnikového vredu je neskorá bolesť (1,5-3 hodiny po jedle), hlad, nočná, ustupujúca po jedle a antacidá. Bolesť je lokalizovaná v epigastrickej oblasti, niekedy v blízkosti pupka a v pravom hornom kvadrante brucha, často vyžarujúca do chrbta, niekedy za hrudnou kosťou. Bolesti sú často rezné, prenikajúce, menej často - tupú bolesť. Konštantná bolesť s určitou lokalizáciou je charakteristická pre prenikajúce vredy. Druhým najdôležitejším príznakom je zvracanie, zvyčajne vo výške exacerbácie ochorenia, ktoré spravidla spôsobuje úľavu od bolesti. Z dyspeptických porúch sa najčastejšie zaznamenáva pálenie záhy, niekedy ako jediný príznak ochorenia. Menej charakteristická eruktácia kyslá, častejšie po jedle. Chuť do jedla zvyčajne nie je narušená. Charakterizované tendenciou k zápche, sezónnym exacerbáciám (jar a jeseň). Jazyk je zvyčajne pokrytý bielym povlakom. Zvýšená sekrečná a motorická funkcia žalúdka.

Možné sú aj kombinácie žalúdočných a dvanástnikových vredov. Bolestivý syndróm je v tomto prípade charakterizovaný dvoma vlnami: po 40-60 minútach. objavujú sa pocity bolesti, ktoré sa prudko zvyšujú po 1,5 - 2 hodinách a pokračujú dlhú dobu. Existuje zvracanie a pretrvávajúce pálenie záhy.

Trigan, spazgan, no-shpa, atropín a iné antispazmodiká zastavujú bolesť. Pomáha aj vyhrievacia podložka, stopy po nej (pigmentácia kože brucha) naznačujú peptický vred. Extra prsná žľaza u mužov je genetickým markerom peptického vredového ochorenia.

Dyspeptické javy:

1. Pálenie záhy. Ekvivalent bolesti. Bezprostredne alebo 2-3 hodiny po jedle je najcharakteristickejšia pre dvanástnikový vred. Refluxná ezofagitída.

2. Grganie. Viac charakteristické pre žalúdočné vredy, často vzduch. Zhnité - príznak stenózy.

3. Nevoľnosť (pri antrálnych vredoch).

4. Zvracanie - s funkčnou alebo organickou stenózou pyloru. Zriedkavé pre nekomplikované vredy.

5. Chuť do jedla býva zachovaná alebo zvýšená, najmä pri dvanástnikovom vrede, ale objavuje sa steofóbia – strach z jedla kvôli očakávanej bolesti.

Funkcie čriev:

Zápcha na 3-5 dní, typická pre lokalizáciu vredu v bulbe dvanástnika, „ovčia“ stolica, spastická dyskinéza hrubého čreva.

zmeny CNS- zlý spánok, podráždenosť, emočná labilita - s vredom dvanástnika.

Pri anamnéze je potrebné vziať do úvahy: trvanie ochorenia s nástupom bolesti, pálenie záhy a všetky ostatné znaky, keď bola zistená „výklenka“ - rádiograficky alebo na FGS, frekvencia a trvanie exacerbácií, sezónnosť. Čo zastavuje, opýtajte sa na čiernu stolicu a iné komplikácie. Čo a ako sa to liečilo, dedičnosť, posledné zhoršenie, s čím súviselo, pravidelnosť príjmu potravy, návštevy jedální, posúdiť bezpečnosť chrupu. Stresové podmienky, práca na zmeny, služobné cesty a pod. Fajčenie, alkoholizmus. Z pracovných rizík - mikrovlnná rúra, vibrácie, teplá predajňa. Vojenská služba.

objektívne:

Tenký, astenický - dvanástnikový vred. Chudnutie nie je vždy typické. Ak je okraj jazyka ostrý, papily sú hypertrofované - zvýšená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej, plak - gastritída, môže byť cholecystitída. Ak je jazyk uvoľnený, so stopami zubov, zníženie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Vtiahnuté, bolestivé brucho s perivisceritídou, perigastritídou, periduodenitídou, penetráciou. Výrazný červený dermografizmus, mokré dlane.

Laboratórne diagnostické metódy

1. Pri klinickom krvnom teste možno nájsť hyperchrómnu anémiu, ale môže to byť aj naopak spomalenie ESR (duodenálny bulbus). Často sa môže vyskytnúť erytrocytóza.

2. Feces pre Gregersenovu reakciu. Ak ++++, potom pred FGS upozornite endoskopistu alebo to nerobte vôbec, pretože je to nebezpečné.

3. Štúdium kyselinotvornej funkcie žalúdka. Hodnotí sa nalačno a s rôznymi moduláciami kyselinotvornej funkcie.

Bezsondová metóda (acidotest). Tablety sa užívajú perorálne, interagujú s kyselinou chlorovodíkovou, menia sa, vylučujú sa močom. Koncentrácia počas izolácie môže nepriamo posúdiť množstvo kyseliny chlorovodíkovej. Metóda je veľmi hrubá, používa sa, keď nie je možné použiť sondovanie alebo na skríning populácie.

Leporského metóda. Odhaduje sa objem sekrécie na prázdny žalúdok (zvyčajne 20-40 ml). Hodnotí sa kvalitatívne zloženie funkcie nalačno: 20-30 mmol / liter je norma celkovej kyslosti, až do 15 - voľná kyslosť. Ak je voľná kyslosť nulová - prítomnosť kyseliny mliečnej, je možný nádor. Potom sa uskutoční stimulácia: kapustový vývar, kofeín, alkoholový roztok (5%), mäsový vývar. objem raňajok je 200 ml, po 25 minútach sa študuje objem obsahu žalúdka (zvyšku) - normálne 60-80 ml, potom každých 15 minút v samostatnej porcii. Objem na ďalšiu hodinu je hodinové napätie. Celková kyslosť je 40-60, voľná 20-40 je normou. Posúdenie typu sekrécie. Keď je maximálny excitabilný alebo inhibičný typ sekrécie.

Parenterálna stimulácia histamínom (bude pocit tepla. Hypotenzia. Pozor pri hypertenzia ischemická choroba srdca, bronchiálna astma). Kritériom je množstvo kyseliny chlorovodíkovej za hodinu, objem kyseliny vyrobenej za hodinu. Ďalej sa odhaduje bazálna sekrécia - 1,5-5,5. Zadajte histamín 0,1 ml na 10 kg telesnej hmotnosti. Po 1 hodine by mal byť objem 9-14 mmol/hod. Maximálna sekrécia sa odhaduje pri maximálnej dávke histamínu (4x dlhšia) - po 1 hodine je objem 16-24 mmol/hod. Namiesto histamínu je lepšie použiť pentagastrín.

pH-metria - meranie kyslosti priamo v žalúdku pomocou sondy so senzormi. pH sa meria nalačno v tele a antrum (6-7). normálne v antrum po zavedení histamínu 4-7.

4. Hodnotenie proteolytickej funkcie žalúdočnej šťavy. Sonda so substrátom sa ponorí do žalúdka. O deň neskôr sa sonda odstráni a zmeny sa študujú.

5. Rádiologické zmeny:

- "výklenok" - dostupnosť overenia nie je menšia ako 2 mm.

Konvergencia.

Prstencový zápalový valec okolo výklenku.

Cikatrické deformity.

Nepriame znaky:

Nadmerná peristaltika žalúdka

Stiahnutia pozdĺž väčšieho zakrivenia - príznak "prsta".

Lokálna bolesť pri palpácii. Rádiograficky sa lokalizácia duodenálneho vredu nachádza častejšie na prednej a zadnej stene bulbu.

Príprava podľa Gureviča:

Vykonáva sa, ak dôjde k opuchu žalúdočnej sliznice. 1 gram amidopyrínu sa rozpustí v pohári vody, pridá sa 300 mg anestezínu - 3 krát denne. Adrenalín 0,1% 20 kvapiek - rozriediť a vypiť. kurz - 4-5 dní.

Jednoznačne FGS. Absolútnou indikáciou je zníženie sekrécie, achilia a podozrenie na vred. Urobte biopsiu. Kontraindikácie - ischemická choroba srdca, kŕčové žily pažerák, divertikuly pažeráka, bronchiálna astma, nedávne krvácanie.

Vlastnosti peptického vredu u starších ľudí. Ak je vred vytvorený starší ako 40-50 rokov, potom je potrebné vylúčiť aterosklerózu mezenterických ciev. Kurz je vymazaný, nie je žiadna bolesť, dyspeptické poruchy. Často v kombinácii s angínou pectoris brušnej lokalizácie, ktorá sa prejavuje počas tvrdej práce, pacienti majú aterosklerózu mezenterických ciev a aorty.

KOMPLIKÁCIE VREDU

1. 10-15% krvácanie. vracanie sa vyskytuje s krvou alebo bez nej. Tvorí sa stolica podobná dechtu (melena), často sprevádzaná hemodynamickými poruchami, zmenou obsahu hemoglobínu a červených krviniek akútna anémia. FGS robiť opatrne.

2. Perforácia - bolesť dýky, zvracanie atď. Vyvíja sa peritonitída. perforácia môže byť subakútna, ak omentum prekrýva perforáciu. Rádiograficky - subdiafragmatická akumulácia plynu.

3. Periduodenitída, perigastritída, perivisceritída - zmena charakteru bolesti, rytmus bolesti mizne, stáva sa konštantným, intenzívnym, najmä keď fyzická práca, po jedle môže ožarovať na rôzne miesta.

4. Prienik vredu (6-10%) - najčastejšie v pankrease. V týchto troch prípadoch sa pozoruje výrazný bolestivý syndróm, cyklickosť bolesti sa stráca. Bolesti sú pásového charakteru, vyžarujú do chrbta. Röntgen nájsť hlbokú niku.

5. Degenerácia vredu na rakovinu. Dvanástnikový vred sa takmer nikdy nezvrhne na rakovinu. Najčastejšie ide o primárnu ulceratívnu formu rakoviny. Tváre starších a starých ľudí sú na to náchylné. Bolesť sa stáva konštantnou, chuť do jedla zmizne, nevoľnosť, averzia k mäsu, strata hmotnosti, znížená sekrécia žalúdka až achlórhydria, pretrvávajúca pozitívna reakcia Gregersen, zvýšená ESR a anemizácia.

6. Cikatrická pylorická stenóza:

a). funkčné - eliminované užívaním anticholinergík;

b). organické - v 1% prípadov. Vyžaduje chirurgická liečba. Nie je to syndróm bolesti, ktorý prevláda, ale dyspepsia žalúdka. Je potrebné druhé (po 6 hodinách) vyšetrenie bária. Môže existovať aj falošná organická stenóza v dôsledku zápalového infiltrátu okolo vredu. V tomto prípade stačí vykonať protivredovú terapiu a stenóza zmizne.

Etapy stenózy:

Štádium I - epizodické vracanie v dôsledku oneskorenia jedla, s frekvenciou 1 krát za 2-3 dni.

II etapa - neustály pocit závažnosť, denné vracanie, zvratky obsahujú jedlo zjedené deň predtým.

Stupeň III - výrazná stenóza, voda prechádza s ťažkosťami, je viditeľná peristaltika žalúdka, špliechanie. Zvracanie je spôsobené umelo, zvracanie s hnilobným zápachom.

LIEČBA:

1. Strava – je rozhodujúcim faktorom, podkladom pre medikamentózna liečba. Prísne obmedzenie a mechanické šetrenie je potrebné iba počas obdobia exacerbácie, počas obdobia remisie sa nevyžaduje. Hlavná vec je časté zlomkové jedlo, najmenej 6-krát denne, pretože jedlo má:

a). antacid;

b). pufrovacie vlastnosti, najmä bielkovinové potraviny. Dôležitá je plnohodnotná bielkovinová strava – až 140 g bielkovín denne, urýchľuje to regeneráciu sliznice.

2. S exacerbáciou - odpočinok v posteli;

3. Odvykanie od fajčenia;

4. Medikamentózna liečba:

a). na zníženie vplyvu parasympatického nervového systému. Atropín je účinný v dávkach, ktoré spôsobujú klinickú vagotómiu, ale môže veľké množstvo komplikácie. Kritériom je kardiovaskulárneho systému- objavenie sa tachykardie po bradykardii alebo normokardii.

Belladonna 0,015 3 krát denne,

Platifillin 0,005

spazmolytiká,

metacín 0,002;

Ganglioblokátory:

Benzohexonium 0,1 2-3 krát,

Quateron 0,02 3 krát,

Pyrilén 0,005 2-3 krát

b). normalizovať tonus centrálneho nervového systému:

Valerijská tinktúra alebo tablety

Elenium 0,005 - 0,01 2-4 krát denne,

Tazepam 0,01,

Aminazín 0,1,

tioxazín 0,3 3-krát,

Gastrobomat) psychoviscerálny

memprozolín) lieky

v). myotropné spazmolytiká so zvýšenou pohyblivosťou:

Papaverín 0,04 3-krát,

No-shpa 0,04 3-krát,

Halidor 0,1 3 krát,

Tifén 0,3 3 krát. G). so zvýšenou sekréciou (najmä s dvanástnikovým vredom):

antacidá;

Spálená magnézia 0,5 - 1,0 na príjem;

hydrogénuhličitan sodný;

adsorbenty;

Hydroxid hlinitý 4% suspenzia 1 lyžička;

Almagel;

Almagel "A";

Mazigel. Množstvo antacíd je dané toleranciou (Hliník spôsobuje zápchu, horčík hnačku).

Blokátory H2-histamínu:

Lieky, ktoré znižujú tvorbu kyseliny chlorovodíkovej . Po prvé, blokátory H2-histamínu - znižujú bazálnu sekréciu o 80-90%, stimulujú kyslosť - o 50%, neovplyvňujú gastrointestinálnu motilitu, znižujú produkciu žalúdočnej šťavy. Prípravy:

1. Cimetidín 800-1000 mg denne (200 mg tablety). Aplikujte trikrát po jedle a raz v noci po dobu 6 týždňov, potom vykonajte FGS. Ak dôjde k remisii - znížte dávku každý týždeň o 200 mg, alebo znížte dávku na 400 mg v noci na týždeň, užívajte ich ďalšie 2 týždne, potom 2 týždne 1 tabletu v noci a prestaňte. Môže sa používať roky na prevenciu exacerbácií 200-400 mg v noci. Ďalšou metódou je 800-1000 mg jedenkrát na noc, režim odvykania je rovnaký ako pri predchádzajúcej metóde.

2. Ranitidín (ranisan, zantak) 2 tablety po 150 mg na 2 dávky, po 4-6 týždňoch znížiť na 1 tabletu na noc (týždenne), užívať 2 týždne, potom zrušiť. Ďalšou možnosťou je 300 mg v noci. 10-15% je odolných voči blokátorom H2-histamínu. Toto treba mať na pamäti. Odolnosť - ak po týždni bolestivý syndróm nezmizne. Ak dôjde len k zníženiu intenzity bolestivého syndrómu, liek stále funguje.

3. Famotidín (gastrosedín, Ulfamid) Denná dávka 40-80 mg.

4. Nizatin (Axid) - ešte nemáme. Čo sa týka účinnosti, 1000 mg cimetidínu = 300 mg ranitidínu = 80 mg famotidínu.

Tieto lieky môžu spôsobiť abstinenčný syndróm, preto by sa nemali náhle zrušiť, pred začatím liečby sa musíte uistiť, že pacient má dostatok na priebeh liečby. Vedľajšie účinky:

1. Abstinenčný syndróm.

2. Populácia žalúdka nitrozofilnou flórou, ktorá produkuje karcinogény.

Iba pre cimetidín sú charakteristické: závraty, slabosť, môžu spôsobiť zmenu psychiky (schizofrénia sa považuje za kontraindikáciu). Cimetidín má tiež antiandrogénny účinok - muž sa stáva "sterilným" v čase užívania lieku.

e). zvýšenie ochranných vlastností sliznice, stimulácia regenerácie:

metyluracil 0,5 3-krát;

Penoxid 0,2 3-4 krát;

biogastron;

karbenoxolón sodný;

Vitamín "U" 0,05 4-5 krát;

Oxyferricarbon 0,03 w/m;

Anabolické hormóny (Nerobol, Retabolil);

aloe, FIBS;

Vitamíny skupiny "B", "A";

Histidín hydrochlorid 4 % 5,0 i/m;

Gastrofarma 1 tab. 3 krát pred jedlom.

Frakčná transfúzia krvi.

e). fyzioterapia (diatermia, UHF atď.);

a). minerálka.

h). je možné použiť aj prostriedky, ktoré blokujú protónovú pumpu.

Patogenéza žalúdočných vredov a dvanástnik sa prejavuje v dôsledku tvorby erózií a vredov na orgánoch. Výsledkom je, že pacienti pociťujú bolesť, dyspeptické poruchy - poruchy trávenia, pálenie záhy, boľavé bolesti, ťažkosť v žalúdku. Ak sa vred nelieči, takéto ignorovanie povedie k vytvoreniu diery v žalúdku. V dôsledku toho sa obsah orgánu dostane do tela, čo často spôsobuje infekciu.

Etiológiu peptického vredu vysvetľujú faktory: stav depresie, stresujúce podmienky, zlé materiálne podmienky, podvýživa.

Etiológia a patogenéza peptického vredu je vyjadrená v znížení tolerancie voči psycho-traumatickým situáciám, ktoré vedú k vytvoreniu psychosomatického cyklu.

Významnú úlohu zohráva emocionálne preťaženie, zlá výživa, konzumácia alkoholu. K patogenéze žalúdočného vredu dochádza, keď je tráviaci proces narušený, čo spôsobuje ochorenie.

Niektorí spájajú patogenézu peptického vredu žalúdka a dvanástnika s porušením činnosti nervového systému. Ale tento uhol pohľadu nie je univerzálny.

Príčiny choroby sú:

prítomnosť v tele baktérií, ktoré spôsobujú vredy - Helicobacter pylori;
chronická duodenitída, gastritída;
časté užívanie liekov;
Zneužívanie alkoholu.

Príčinou vredu sú dusičnany

Príčina výskytu vredu je zaznamenaná ako použitie "nesprávnych" potravín vo veľkých množstvách. Známe karcinogény, ktoré vyvolávajú výskyt vredov, sú dusičnany. Dusičnan sodný je karcinogén, ktorý sa nachádza v údenej klobáse. Soľ sa stáva pre žalúdok karcinogénom, pacienti by mali obmedziť príjem slaných jedál.

Žalúdočný vred niekedy vzniká v latentnej forme, často sa objavuje na podklade erózie stien žalúdka, gastritída. Osoba nemá podozrenie na prítomnosť ochorenia, kým sa stav nezhorší. Aby ste predišli vzniku vredov žalúdka a dvanástnika, nečakajte na prechod choroby na inú, liečte základné ochorenie a dodržiavajte odporúčania lekára.

Teraz sa žalúdočný vred považuje za patológiu, ktorá sa vyskytuje v dôsledku narušenia humorálneho, endokrinného a nervového systému. Etiológia peptického vredu je spojená s porušením aktivity autonómneho a centrálneho systému. niekedy je to porucha hypofýzy.

Príznaky ochorenia

Vedúcim príznakom ochorenia je dlhotrvajúca bolesť brucha alebo pravého hypochondria. Obzvlášť časté sú jesenné a jarné exacerbácie, ktoré majú sezónny charakter.

Bolesti sú rôzne – tupé, ostré, boľavé, niekedy sa objavia kŕče. Hladové bolesti sa objavujú medzi jedlami, keď je žalúdok prázdny. Na základe neustáleho nepohodlia dochádza k poklesu chuti do jedla a k chudnutiu.

Záchvaty žalúdočného vredu nemožno zamieňať s ničím. Prejavy sú charakterizované akútnou bolesťou v žalúdku a v hornej časti brucha. Pridružené symptómy- blednutie kože, výskyt studeného potu, dýchanie sa stáva povrchným, pulz sa spomaľuje.

Metódy diagnostiky ochorenia

Rozhodujúcim faktorom pri stanovení diagnózy sú výsledky fibroskopického vyšetrenia, RTG a fibroendoskopie.

Priame a nepriame metódy sú známe. Na priame patrí štúdium deformácie dvanástnika, na nepriame - na identifikáciu príčin zvýšenej peristaltiky, výskytu kŕčov. Nepriame príznaky sa objavujú na začiatku ochorenia.

Liečebné metódy

Pozitívne výsledky v liečbe ochorenia možno dosiahnuť dodržiavaním predpisov lekára, vrátane stravovania a životného štýlu.

Hlavné spôsoby liečby, ktoré sú v súčasnosti známe, sú:

antibakteriálna terapia;
vymenovanie peptidových liekov, ktorých účelom je normalizácia kyslého prostredia v žalúdku;
predpisovanie liekov na normalizáciu reparačných (hojivých) procesov;
korekcia porúch mikrocirkulácie.

Liečba v nemocnici

Liečba peptického vredu prebieha v dvoch fázach:

Aktívna terapia ihneď po objavení sa prvých príznakov alebo počas exacerbácie ochorenia.
Preventívne metódy, aby sa zabránilo opakovaniu.

Počas exacerbácie je potrebné poskytnúť pacientovi úplný odpočinok. Pacientovi je predpísaný odpočinok na lôžku alebo pololôžku, psychotraumatické faktory sú vylúčené.

Po dvoch týždňoch je dovolené diverzifikovať režim. Pri absencii komplikácií strávi pacient s vredom tri týždne v nemocnici a s dvanástnikovým vredom - desať dní.

Chirurgia

Príčina chirurgická intervencia komplikácie spojené s vredmi. Samozrejme, cieľom chirurga je zachovať orgán čo najviac.

Resekcia, v dôsledku zásahu, je vred odstránený spolu s časťou žalúdka.
Vagotómia, pri ktorej je zachovaný potravinový orgán. Prerežú sa nervové zakončenia zodpovedné za tvorbu hormónu gastrín, ktorý zabezpečuje trávenie.
Endoskopická metóda: do malých otvorov sa zavádza špeciálna laparoskopická technika, pomocou ktorej sa operácia vykonáva.

Spôsoby prevencie recidívy choroby

Aby sa zabránilo relapsu s počiatočnými príznakmi tejto patológie, je povolené používať ľudové metódy liečbe. Je známych niekoľko skupín liečivých rastlín. Pred začatím liečby musíte pochopiť vlastnosti bylín.

Ľudové metódy liečby choroby:

Byliny, ktoré aktivujú regeneračnú funkciu trávenia. Medzi rastliny patrí aloe, púpava, rakytník.
Aktivujte sekrečnú funkciu žliaz, regulujte žalúdočnú šťavu: tansy, púčiky borovice, kalamus, harmanček, mäta pieporná.

Diéta pre žalúdočné vredy

Po diéte by pacienti s diagnózou mali prísne dodržiavať pravidlá:

Nemôžete jesť potraviny, ktoré vyvolávajú sekréciu žalúdočnej šťavy.
Jedlo je povolené varené alebo dusené. Nemali by ste jesť vyprážané jedlá, najmä mäso s tvrdou vyprážanou kôrkou.
Porcie sú malé, aby bolo jedlo ľahko stráviteľné. Prestávka medzi jedlami nie je dlhšia ako tri hodiny.
Nedovoľte použitie horúceho alebo príliš studeného jedla. Pred jedlom priveďte na normálnu teplotu.
Obmedzte príjem soli. Pre pacientov s peptickým vredom je známa miera spotreby - 10 gramov denne.

Jedlo by malo byť kvalitné, zdravé, sýte užitočné látky a minerály. Použite fermentované mliečne výrobky a mlieko - je žiaduce, aby žalúdočná šťava zmäkla. To platí len pre tých pacientov, ktorí nemajú intoleranciu mlieka. Do produktu je povolené pridávať čaj alebo kávu, ale silná káva je veľmi nežiaduca. Olivový olej je vítaný v potravinách, čo prispieva k rýchle hojenie rany.

Aké potraviny možno zahrnúť do stravy

Menu pacientov s diagnózou "žalúdočný vred" by malo obsahovať produkty:

pšeničný chlieb;
polievky;
vajcia, dusená omeleta;
nekyslá kyslá smotana, mlieko, čerstvý syr, smotana;
kuracie, teľacie, hovädzie mäso bez tuku, čo sú varené alebo varené mäsové guľky;
ryby s nízkym percentom tuku;
repa, tekvica, mrkva, zemiaky sa používajú vo forme zemiakovej kaše alebo duseného mäsa;
obilniny a cestoviny, ktoré sa v zriedkavých prípadoch podávajú pri stole;
rastlinný olej a maslo - nie viac ako 100 gramov denne;
sladké bobule - jahody, čučoriedky, maliny;
sladké ovocie, ktoré sa dá piecť alebo strúhať;
želé, krémy, želé, kompóty, varené zo sladkého ovocia.
omáčky, ako je bešamel;
vitamíny z čerstvo vylisovanej šťavy, odvar pšeničné otruby, divá ruža.

Vred >> Moderné predstavy o etiológii a patogenéze vredov žalúdka a dvanástnika

peptický vred je chronické ochorenie žalúdka a dvanástnika, ktoré sa vyznačuje tvorbou defektu tkaniva v stenách týchto orgánov. Peptický vred je charakterizovaný zdĺhavým priebehom so sezónnymi exacerbáciami.

Epidemiológia

Peptický vred je jednou z najčastejších chorôb gastrointestinálny trakt. Podľa moderných štúdií trpí touto chorobou až 10% obyvateľov Európy, USA a Ruska.

Dvanástnikový vred sa vyskytuje 4-krát častejšie ako žalúdočný vred. Medzi mužmi prevláda toto ochorenie. Teda napríklad pomer muži/ženy v prípade dvanástnikového vredu je 7/1, zatiaľ čo v prípade žalúdočného vredu je výskyt medzi zástupcami rôznych pohlaví takmer rovnaký.

Etiológia a patogenéza peptického vredu

Patogenéza žalúdočného vredu

Donedávna sa verilo, že hlavnú úlohu v patogenéze žalúdočných a dvanástnikových vredov zohráva zvýšená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej zo sliznice žalúdka. Vedci zároveň nedokázali vysvetliť skutočnosť, že v niektorých prípadoch sa vred vyvinul na pozadí zníženej sekrécie kyseliny. Faktory predisponujúce k patologickému zvýšeniu uvoľňovania kyseliny chlorovodíkovej sa považovali za chronický stres, podvýživu, psychické preťaženie, zneužívanie tabaku a alkoholu atď. Verilo sa, že všetky tieto faktory negatívne ovplyvňujú hypotalamické centrá, ktoré regulujú rytmy sekrécie žalúdka, ktoré zase vedie k zvýšeniu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, ktoré ničia steny žalúdka a dvanástnika.

V roku 1984 však vyšla správa o objave špeciálny druh baktérie obývajúce sliznicu žalúdka a dvanástnika pacientov s peptickým vredom. V roku 2005 boli ocenení austrálski vedci Barry Marshall a Robin Warren, autori článku nobelová cena, za objav baktérie Helicobacter pylori a jej úlohu v patogenéze peptického vredu. Na tento moment Infekcia H. pylori sa považuje za hlavný etiopatogenetický faktor nielen pri vredovej chorobe, ale aj pri chronickej gastritíde (typ B). V roku 1994 bol H. Pylori odborníkmi WHO označený za karcinogén „číslo 1“ vo vzťahu k rozvoju rakoviny žalúdka.

Ako sa ukázalo, tento typ baktérie je prispôsobený na prežitie v podmienkach nízkej kyslosti existujúcej v žalúdku. Pri zvýšenej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku je H. Pylori schopný kolonizovať iba antrálne (predpylorické) úseky žalúdka a ložiská žalúdočnej metaplázie epitelu v dvanástniku; pri nízkej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej môže mikrób kolonizovať ktorúkoľvek časť žalúdočnej sliznice. Mikrób sa množí najmä v hlienotvorných bunkách žalúdočnej sliznice. Zároveň dochádza k narušeniu sekrécie hlienu týmito bunkami a následne k poškodeniu jednej z dôležitých ochranných bariér sliznice (vrstva hlienu obsahuje hydrogénuhličitany, ktoré neutralizujú kyselinu chlorovodíkovú). Taktiež lokálna zápalová reakcia (reakcia na prenikanie H. Pylori do sliznice) stimuluje uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej. Je možné, že istú úlohu v patogenéze peptického vredu zohráva narušený krvný obeh v submukóze, ako aj autoimunitné reakcie spôsobené infekciou H. pylori.

Patogenéza duodenálneho vredu

Pretrvávajúca infekcia H. pylori

Predpokladá sa, že H. pylori môže do určitej miery prispievať k progresii aterosklerózy a príbuzných ochorení ( koronárne ochorenie srdca, mozgovej príhody) a tiež zvyšuje riziko funkčné choroby cievy(Raynaudov syndróm).

Súvislosť medzi infekciou H. pylori a užívaním NSAID v patogenéze žalúdočného vredu

Ako viete, v niektorých prípadoch môže byť vznik žalúdočného alebo dvanástnikového vredu spôsobený dlhodobým užívaním nesteroidných protizápalových liekov - NSAID (aspirín, indometacín atď.). Tieto lieky inhibujú uvoľňovanie biologicky aktívnych látok (prostaglandínov), ktoré chránia sliznicu žalúdka pred účinkami kyseliny chlorovodíkovej. Vredy žalúdka a dvanástnika sa vyskytujú u 20 – 25 % užívajúcich pacientov dlho NSAID a erózie u približne 50 % pacientov. Vzniká otázka o vzťahu dlhodobého užívania vzťahu dlhodobého užívania NSAID a infekcie Helicobacter pylori v patogenéze peptického vredu. Nedávne výskumné údaje v tejto oblasti ukazujú, že infekcia H. pylori a dlhodobé užívanie NSAID sú vzájomne sa potencujúce faktory, to znamená, že dlhodobé užívanie nesteroidných protizápalových liekov zvyšuje riziko vzniku peptického vredu u osôb infikovaných H. Pylori a naopak.

Všeobecná schéma vývoja peptického vredu

Vo všeobecnosti by sa patogenéza peptického vredu mala považovať za dynamický proces, v ktorom hlavna rola hrá nerovnováhu medzi faktormi ochrany a faktormi agresie sliznice žalúdka a dvanástnika v prospech druhých. Ako je uvedené vyššie, helikobakterióza je hlavným faktorom vyvolávajúcim tvorbu vredov. Zistilo sa, že H. Pylori má nielen priamy deštruktívny účinok na sliznicu žalúdka prostredníctvom bunkovej kolonizácie, stimulácie nadmernej sekrécie kyseliny chlorovodíkovej a tvorby autoimunitných zápalov, ale znižuje aj funkciu ochranných systémov sliznice: znižuje sekréciu hlienu s obsahom hydrogénuhličitanov, narúša mikrocirkulačné procesy v sliznici.

Jedna patogenéza peptického vredu Helicobacter pylori však nie je vyčerpaná. Existuje množstvo vnútorných a vonkajšie faktory predisponujúce k peptickému vredu. Prítomnosť takýchto faktorov v niektorých prípadoch určuje náchylnosť organizmu na H. pylori, pretože nie vo všetkých prípadoch prenášanie tejto infekcie spôsobuje rozvoj vredu.

Medzi predisponujúce faktory patrí: nevyvážená strava, konzumácia veľmi teplých alebo veľmi studených jedál, alkoholizmus, fajčenie, chronické choroby vnútorné orgány (cholecystitída, pankreatitída, hepatitída), chronický stres. Úloha chronického stresu v patogenéze peptického vredu bola predtým preceňovaná, ale bolo by chybou úplne vylúčiť tento faktor z patogenézy peptického vredu. Početné pokusy na zvieratách, ako aj klinické pozorovania dokazujú, že chronický stres môže spôsobiť žalúdočné vredy. Ako je známe, chronický stres spôsobuje nadmernú aktiváciu hypotalamo-hypofyzárneho systému so zvýšeným uvoľňovaním kortikotropínových a glukokortikoidných hormónov, ktoré následne ovplyvňujú sliznicu žalúdka ako nesteroidné antiflogistiká. V stresových situáciách je tiež narušená autonómna regulácia funkcie vnútorných orgánov, najmä zvýšenie tonusu nervu vagus, ktorý stimuluje produkciu kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.

Bibliografia:

tutoriál

Vybrané prednášky

Časť III. Peptický vred (pokračovanie)

V.F. Privorotsky, N.E. Luppová

peptický vred sa dlho považuje za multifaktoriálne ochorenie s polygénnym typom dedičnosti. Táto fráza zvyčajne pokrýva nedostatok vedomostí o konkrétnom probléme. To sa možno v menšej miere týka peptického vredu, pretože počas dlhej histórie štúdia tejto choroby sa vytvorilo veľa hypotéz vredový defekt potvrdené serióznymi štúdiami (kortiko-viscerálne, zápalové, neuroendokrinné, infekčné atď.). Ani jeden z nich sa však nestal dominantným.

moderná veda má údaje o mnohých genetických markeroch peptického vredového ochorenia, z ktorých najdôležitejšie sú:

3) nedostatok fukoglykoproteínov v žalúdočnom hliene;

4) vysoký obsah pepsinogénu 1 v krvi;

6) hyperplázia G-buniek antra žalúdka s hyperprodukciou gastrínu;

2. Exogénne faktory. Patria sem „pozaďové“ situácie, ktoré často sprevádzajú život dieťaťa: neuro-emocionálny stres, narušenie denného režimu a výživy, hrubé stravovacie chyby, používanie rafinovaných potravín, ktoré nemajú dostatočnú pufrovaciu kapacitu, suché jedlo, rýchle občerstvenie atď. .

3. Endogénne faktory. Najväčší význam má neuroreflexný účinok na žalúdok a dvanástnik z iných postihnutých orgánov gastrointestinálneho traktu (pečeň, žlčník, pankreas, črevá), ako aj kardiovaskulárnych, močových, endokrinné systémy. V tomto prípade vznikajúce patologické viscero-viscerálne reflexy narúšajú reguláciu gastroduodenálnej zóny, spôsobujú diskoordináciu sekrečných a motorických funkcií žalúdka a dvanástnika.

Vo všeobecnosti koncept dominantnej úlohy HP v genéze peptického vredu nevyzerá z pohľadu pediatra tak jednoznačne. Priama extrapolácia vývoja „dospeláckej“ gastroenterológie na „detskú“ na pozadí určitej schematizácie prístupov k diagnostike a najmä liečbe možno len ťažko privítať. Navyše v prac v posledných rokochČoraz viac sa polemizuje o úlohe HP pri tvorbe vredov, o efekte dosiahnutej eradikácie na frekvenciu recidívy peptického vredu, o taktike liečby atď.

Je potrebné poznamenať, že existuje názor na saprofytickú úlohu HP, ktorý blokuje samotnú myšlienku potreby liečby anti-Helicobacter.

Je známe, že genóm HP obsahuje asi 1600 génov. Existuje množstvo génov, ktorých produkty – proteíny CagA, VacA, IceA, BabA – sú považované za patogénne. Ich prítomnosť zohráva určitú úlohu pri charakterizácii virulencie kmeňa. V súčasnosti existuje viac ako 40 kmeňov HP s rôznymi stupňami virulencie a najčastejšie nie je známe, ktorý kmeň je u dieťaťa detegovaný.

Povaha a závažnosť zápalových zmien v gastroduodenálnej zóne nie je ovplyvnená ani tak skutočnosťou infekcie HP, ale nasledujúcimi zložkami:

1) povaha kmeňa;

2) povaha imunitnej odpovede makroorganizmu;

5) genetická predispozícia (Kornienko E.A. et al. 2003).

Časť III. Vredová choroba. Etiológia, patogenéza

Etiológia

1) dedično-konštitučný faktor;

2) exogénne faktory;

3) endogénne faktory.

Uvažujme o týchto skupinách dôvodov oddelene.

1. Dedičná predispozícia je jeden z najdôležitejšie dôvody rozvoj peptického vredu. Podľa rôznych údajov má 20 až 70 % detí s dvanástnikovým vredom rodičov alebo blízkych príbuzných, ktorí trpia rovnakou chorobou. Bohužiaľ, vedúci mechanizmus na realizáciu ulceróznej diatézy nie je možné vždy identifikovať.

1) patriace do krvnej skupiny 0 (I) a sprievodná hyperplázia parietálnych buniek;

2) takzvaný nesekrečný stav (neschopnosť vylučovať antigény AVN systému slinami a žalúdočnou šťavou, ktoré sú zodpovedné za tvorbu glykoproteínov žalúdočnej sliznice);

5) vysoký výkon obsah acetylcholínu a cholínesterázy v krvnom sére;

7) detekcia antigénov systému HLA - B5, B15, B35 atď.

Dedičná predispozícia sa realizuje častejšie na otcovskej strane (Volkov A.I. 1999), existujú však dôkazy, že niektoré formy peptického vredu, najmä variant, ktorý sa vyskytuje s vysokým obsahom pepsinogénu 1 v krvnom sére, sú spojené s chromozóm X a prenáša sa na materskú stranu (Novik AV. 1992).

Za jeden z najdôležitejších endogénnych (infekčných) faktorov sa v súčasnosti považuje HP. Podľa S.V. Belmer (1999), nachádza sa v 87 % a podľa E.A. Kornienko (1999) - u 99,8% detí trpiacich peptickým vredom. Výsledky multicentrických štúdií uskutočnených v posledných rokoch v r rozdielne krajiny sveta, ukázali, že podiel peptických vredov spojených s HP u dospelých pacientov predstavuje 56 % dvanástnikových vredov a 38 % žalúdočných vredov (Cloud K. et al. 1999). Štúdie vykonané u nás tiež naznačujú nárast HP negatívnych variantov peptického vredu u dospelých - až o 30% podľa Yu.P. Uspenský (2000).

3) stupeň kontaminácie sliznice baktériami;

4) trvanie infekcie;

Napriek tomu je potrebné uznať, že väčšina autorov, ktorí sa zaoberajú výskumom v tejto oblasti, zastáva názor na HP ako dôležitú zložku etiológie a patogenézy peptického vredu a v súčasnosti postuluje potrebu liečby zameranej na jeho zničenie (eradikáciu ).

Otázka 2. Peptický vred žalúdka a 12 p.c. Etiológia. Patogenéza. POLIKLINIKA. Diagnostika. Liečba.

Lokalizácia: chronický dvanástnikový vred u 94 % pacientov je lokalizovaný v čreve čreva (bulbózny vred). Súčasne môžu byť dva vredy - na prednej a zadnej stene ("bozkávacie vredy"). Zriedkavo sa vyvinú vredy pod bulbom (extrabulbové vredy). Priemer vredu zvyčajne nepresahuje 1,5 cm. Hypertrofická gastritída sa nachádza na sliznici žalúdka a rôzne štádiá na sliznici dvanástnika chronická duodenitída(povrchové, difúzne, atrofické). Vred preniká častejšie do hlavy pankreasu, do hepatoduodenálneho väziva. Zjazvenie vredu spôsobuje deformáciu bulbu, tvorbu divertikulovitých výbežkov jeho stien, zúženie lúmenu.

komplikácie: perforácia vredu (10 %), krvácanie (20 %), stenóza (7-11 %), degenerácia vredu do rakoviny (0,3 %) Patogenéza: na vzniku dvanástnikového vredu sa podieľa veľa faktorov, ale chlórovodík kyselina. U pacientov s hypersekréciou so zvýšenou kyslosťou žlčovej šťavy sa gastroduodenálna dysmotilita prejavuje zrýchlenou evakuáciou zo žalúdka, čím sa zvyšuje kyslosť v 12. čreve, dlhotrvajúce okyslenie obsahu bulbu vedie k vredu. zníženie odolnosti sliznice dvanástnika voči agresívnemu pôsobeniu žalúdočnej šťavy môže súvisieť s duodenitídou, psychosomatickými faktormi existuje vzťah medzi vredovou chorobou dvanástnika a ochorením pečene, zvyšuje sa výskyt vredov dvanástnika u pacientov s chronická pankreatitída. Tento vzťah možno čiastočne pripísať zníženiu pufrovacej kapacity duodenálneho obsahu v dôsledku zníženia koncentrácie bikarbonátu v pankreatickej šťave. U pacientov s chronickou pankreatitídou a dvanástnikovými vredmi nedochádza k zvýšeniu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej Klinika a diagnóza: dvanástnikový vred začína spravidla v mladom a strednom veku. Muži sú prevažne chorí. Hlavným príznakom duodenálneho vredu je bolesť v epigastrickej oblasti. Analýza anamnestických charakteristík bolestivého syndrómu nám umožňuje urobiť pomerne rozumný predpoklad o prítomnosti dvanástnikového vredu. Charakteristická je periodicita priebehu ochorenia so sezónnymi exacerbáciami (v období jar-jeseň), denný rytmus bolesti, súvislosť bolesti s príjmom potravy.Pacienti s dvanástnikovým vredom majú neskorú bolesť - 1,5-3 hodiny po jedle , nočné a hladové bolesti. Vzhľad neustála bolesť(zápalové) s lokalizáciou v pravej polovici epigastrickej oblasti, vyžarujúce do driekovej oblasti, pod pravú lopatku, do pravého ramenného pletenca.V zadnej časti príznak prieniku vredu do pankreasu, do hepatoduodenálneho väzu. Pálenie záhy je jedným z najčastejších príznakov, môže prechádzať do pocitu pálivej bolesti, má denný rytmus výskytu.Vracanie sa objavuje vo vrchole bolesti, prináša pacientovi úľavu. Zvratky majú kyslú chuť, pri hypersekrécii žalúdočnej šťavy sa pozoruje veľké množstvo žalúdočného obsahu bez prímesí potravy. Prítomnosť potravinových nečistôt vo zvratkoch je znakom spomalenia evakuácie zo žalúdka.Jazyk je pokrytý bielym povlakom. Pri palpácii brucha sa zisťuje bolestivosť a svalové napätie v pravom hornom kvadrante, v tej istej oblasti sa zisťuje zóna perkusnej bolesti.Prvou špeciálnou výskumnou metódou používanou na diagnostiku dvanástnikových vredov je röntgen. Priame röntgenové príznaky vredu: "reliéfny výklenok" Ezofagogastroduodenoskopia je najinformatívnejšia výskumná metóda, ktorá umožňuje diagnostikovať dvanástnikový vred a súvisiace lézie pažeráka a žalúdka. Endoskopické vyšetrenie slúži na dynamické sledovanie procesu hojenia vredu. Liečba- konzervatívna - liečebná výživa, antacidá, sedatíva, ktoré inhibujú tvorbu kys. Chirurgická liečba - časté exacerbácie, mnohopočetné vredy, neúspešná konzervatívna liečba. opakované krvácanie. Tvrdé, prenikajúce vredy sa nehoja dobre, operácia okamžite bez čakania na komplikácie. Chirurgická liečba je zameraná na zníženie produkcie kyseliny chlorovodíkovej. To sa dosiahne rozsiahlou distálnou resekciou žalúdka, použitím vagotómie. Po resekcii sa gastrointestinálny trakt gastroduodenoanastomózy obnoví podľa Billrothovej metódy 1. Typy vagotómie: trunková vagotómia, selektívna žalúdočná, proximálna selektívna, Heineke-Mikulichova pyloroplastika. Pyloroplastika podľa Feneyho, gastroduodenostómia podľa jabula, gastrojejunostómia.

žalúdočný vred Lokalizácia. Podľa Johnsonovej klasifikácie existujú tri typy žalúdočných vredov (obr. 111): Typ I - mediogastrický vred sa nachádza v tele žalúdka; II typ - kombinovaný peptický vred žalúdka a dvanástnika; III typ- predpylorické vredy a vredy pylorického kanála.

Kyslosť obsahu žalúdka koreluje s lokalizáciou vredu v žalúdku. Čím ďalej od pyloru sa vred nachádza, tým nižšia je kyslosť žalúdočnej šťavy.

Mediogastrický vred sa vyskytuje 4-krát menej často ako dvanástnikový vred, hlavne u ľudí nad 40 rokov. Tvorí 57 % všetkých žalúdočných vredov.

Patogenéza. Etiologickými momentmi sú duodeno-žalúdočný reflux, stáza v antru, poškodenie mukóznej bariéry. Niekedy sú dôležité faktory ako balastné látky, alkohol a fajčenie.

Pri vzniku mediogastrických vredov má dominantný význam oslabenie ochranných mechanizmov žalúdočnej sliznice proti pôsobeniu acido-peptického faktora. Výskytu mediogastrického vredu z väčšej časti predchádza komplex symptómov, ktorý je vlastný normohyperskretorickej chronickej gastritíde. Charakteristickým znakom chronickej gastritídy je antrokardiálne šírenie procesu, charakterizované pylorizáciou žalúdočných (hlavných) žliaz.

Duodenogastrický reflux je jednou z príčin chronickej antrálnej gastritídy a žalúdočných vredov.

Mechanizmus vývoja duodenogastrického refluxu je spojený s poruchou antroduodenálnej motility. Predĺžený kontakt žlče a pankreatickej šťavy so sliznicou žalúdka vedie k rozvoju plynových/gritických zmien na sliznici s intestinálnou metapláziou epitelu. Žlč uvoľňuje zo sliznice gastrín a histamín, ktoré stimulujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu.

Škodlivý účinok žlče na sliznicu žalúdka je spôsobený tým, že žlč odplavuje hlieny z povrchu sliznice a spôsobuje cytolýzu epitelových buniek. V dôsledku zníženia pH a pôsobenia histamínu sa zvyšuje priepustnosť kapilár, v sliznici vznikajú edémy a krvácania, čím je náchylnejšia na pôsobenie ulcerogénnych faktorov lokalizovaných v dutine žalúdka.

Dôvodom zníženia odolnosti sliznice a jej regeneračnej schopnosti môže byť porušenie krvného obehu. acido-peptický účinok - * - vred.

Zvláštnosťou patogenézy mediogastrických vredov, na rozdiel od patogenézy dvanástnikových vredov, je, že pri žalúdočných vredoch je kyslosť často pod normálom a výrazne nižšia ako u pacientov s dvanástnikovými vredmi. Klinika, diagnostika. mediogastrický vred začína častejšie u ľudí starších ako 40 rokov. Hlavným príznakom ochorenia je ranná bolesť v epigastrickej oblasti. Ihneď po jedle alebo po 15-45 minútach je bolesť. Čím bližšie je vred ku kardii, tým viac krátkodobý po jedle je bolesť. Trvanie bolesti 1-1 '/2 h - Bolesť ustane po evakuácii potravy zo žalúdka. Bolesť sa vyskytuje v závislosti od povahy a množstva zjedenej potravy. Najprv sa bolesti objavujú po chybách v stravovaní, potom po ťažkom jedle a nakoniec po každom jedle.Intenzita bolesti je rôzna, bolestivá, lisovanie bolesti, ako pri gastritíde, alebo dosť intenzívne, čo núti pacienta zaujať ohnutú polohu, zatlačte nadol brušnej steny ruka.Často sa vyskytuje pálenie záhy, kyslá eruktácia. Občas, vo výške bolesti, dochádza k zvracaniu. Zvratky obsahujú prímes nedávno zjedeného jedla. Po zvracaní bolesť zmizne. Pacienti na zmiernenie bolesti umelo vyvolávajú zvracanie. Palpácia brucha odhaľuje difúznu bolestivosť v epigastrickej oblasti, perkusnú oblasť bolesti vľavo od strednej čiary a so srdcovými vredmi - v xiphoidnom procese. Röntgenové vyšetrenie. Rovno rádiologický príznak vredy - "výklenok" na pozadí steny žalúdka vo forme krátera naplneného báriom. Rozhodujúci význam v diagnostike chronických žalúdočných vredov má endoskopické vyšetrenie s biopsiou. Histologické vyšetrenie biopsie poskytuje presnú diagnózu v 95 %, cytologické vyšetrenie v 70% prípadov. Exacerbácie ochorenia pri žalúdočných vredoch zvyčajne nemajú sezónne obmedzenie, obdobia remisie sú krátke Liečba: stabilné vyliečenie žalúdočných vredov konzervatívnymi opatreniami je pomerne zriedkavé. U 75 – 80 % pacientov dochádza k relapsu ochorenia a rôznym komplikáciám Chirurgická liečba je indikovaná u pacientov: a) s nezhubným vredom, ktorý napriek komplexu nejaví konzervatívna liečba do 8 týždňov; b) starší ľudia so zníženou sekrečnou funkciou žalúdka, najmä pri výskyte relapsov a komplikácií v anamnéze; c) s chronickým recidivujúcim vredom v antru žalúdka; d) pri podozrení na malignitu vredu Voľba spôsobu operácie je daná znakmi tejto lokalizácie vredu ( atrofické zmeny sliznica, normálna alebo aj znížená tvorba kyseliny chlorovodíkovej, možnosť rakovinovej premeny). Najčastejším spôsobom liečby je distálna resekcia polovice žalúdka s odstránením agrárneho úseku a excízia vredu s gastroduodenoanastomózou podľa Billrotha-1 (obr. 113).Kombinovaný peptický vred žalúdka a dvanástnika. Najčastejšie sa najskôr objaví dvanástnikový vred a po niekoľkých rokoch žalúdočný vred Patogenéza: teória antrálnej stázy. Po prvé, je tu peptický vred dvanástnika, vred s. zjazvenie spôsobuje zúženie dvanástnika. V tomto ohľade je narušená evakuácia zo žalúdka. Predĺžená stagnácia potravy v antru, zvýšená peristaltika prispievajú k uvoľňovaniu gastrínu a zvýšenej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej. Tlmiace vlastnosti potravy sú vyčerpané a obsah žalúdka sa stáva kyslým. Dochádza k poškodeniu sliznice acido-peptického faktora a ulcerácii, Klinický priebeh: dve obdobia - v prvom období sa objavia príznaky vredu dvanástnika a potom pri vzniku žalúdočného vredu sa príznaky menia. Bolestivý syndróm je výrazný, pretrváva dlhú dobu, obdobie exacerbácie sa predlžuje, vredy sa pomaly zjazvujú, nedochádza k periodicite a sezónnosti exacerbácií, často sa vyskytujú komplikácie (u 60% pacientov).

Ak je v čase vyšetrenia dvanástnikový vred zahojený a existuje iba žalúdočný vred, palpácia brucha spôsobuje bolesť v epigastrickej oblasti. oblasť, najvýraznejšia vľavo od strednej čiary brucha. Difúzna bolesť pri palpácii epigastrickej oblasti nastáva pri exacerbácii vredov oboch lokalizácií, t.j. v dvanástniku a v žalúdku. klinické príznaky neptický vred.Efektívnejšie je endoskopické vyšetrenie: dajú sa zistiť ploché defekty sliznice, biopsia na cytologické a. histologické vyšetrenie biopsie. Pri stenóze dvanástnika však nie je vždy možné vyšetriť duodenum.

Diferenciálna diagnostika: pri kombinovaných vredoch sa robí Zollingerov-Ellisonov syndróm Liečba: Používa sa resekcia žalúdka s odstránením vredov oboch lokalizácií.

V.F. Privorotsky, N.E. Luppová

Etiológia

peptický vred sa dlho považuje za multifaktoriálne ochorenie s polygénnym typom dedičnosti. Táto fráza zvyčajne pokrýva nedostatok vedomostí o konkrétnom probléme. Možno to v menšej miere platí pre peptický vred, keďže počas dlhej histórie štúdia tohto ochorenia bolo vytvorených veľa hypotéz o výskyte peptického vredu, potvrdených serióznymi štúdiami (kortiko-viscerálny, zápalový, neuroendokrinný, infekčný , atď.). Ani jeden z nich sa však nestal dominantným.

1) dedično-konštitučný faktor;
2) exogénne faktory;
3) endogénne faktory.

Uvažujme o týchto skupinách dôvodov oddelene.

1. Dedičná predispozícia je jednou z najdôležitejších príčin vzniku peptického vredu. Podľa rôznych údajov má 20 až 70 % detí s dvanástnikovým vredom rodičov alebo blízkych príbuzných, ktorí trpia rovnakou chorobou. Bohužiaľ, vedúci mechanizmus na realizáciu ulceróznej diatézy nie je možné vždy identifikovať.

Moderná veda má údaje o mnohých genetických markeroch peptického vredového ochorenia, z ktorých najdôležitejšie sú:

1) patriace do krvnej skupiny 0 (I) a sprievodná hyperplázia parietálnych buniek;

2) takzvaný nesekrečný stav (neschopnosť vylučovať antigény AVN systému slinami a žalúdočnou šťavou, ktoré sú zodpovedné za tvorbu glykoproteínov žalúdočnej sliznice);

3) nedostatok fukoglykoproteínov v žalúdočnom hliene;

4) vysoký obsah pepsinogénu 1 v krvi;

5) vysoké hladiny acetylcholínu a cholínesterázy v krvnom sére;

6) hyperplázia G-buniek antra žalúdka s hyperprodukciou gastrínu;

7) detekcia antigénov systému HLA - B5, B15, B35 atď.

Dedičná predispozícia sa realizuje častejšie na otcovskej strane (Volkov A.I., 1999), existujú však dôkazy, že niektoré formy peptického vredu, najmä variant, ktorý sa vyskytuje s vysokým obsahom pepsinogénu 1 v krvnom sére, sú spojené na chromozóm X a prenáša sa cez materskú líniu (Novik A.V., 1992).

3. Endogénne faktory. Najväčší význam má neuroreflexný účinok na žalúdok a dvanástnik z iných postihnutých orgánov gastrointestinálneho traktu (pečeň, žlčník, pankreas, črevá), ako aj kardiovaskulárny, močový, endokrinný systém. V tomto prípade vznikajúce patologické viscero-viscerálne reflexy narúšajú reguláciu gastroduodenálnej zóny, spôsobujú diskoordináciu sekrečných a motorických funkcií žalúdka a dvanástnika.

Za jeden z najdôležitejších endogénnych (infekčných) faktorov sa v súčasnosti považuje HP. Podľa S.V. Belmer (1999), nachádza sa v 87 % a podľa E.A. Kornienko (1999) - u 99,8% detí trpiacich peptickým vredom. však výsledky multicentrických štúdií uskutočnených v posledných rokoch v rôznych krajinách sveta ukázali, že podiel peptických vredov spojených s HP u dospelých pacientov predstavuje 56 % dvanástnikových vredov a 38 % žalúdočných vredov (Cloud K. et al., 1999). Štúdie vykonané u nás tiež naznačujú nárast HP negatívnych variantov peptického vredu u dospelých - až o 30% podľa Yu.P. Uspenský (2000).

Vo všeobecnosti koncept dominantnej úlohy HP v genéze peptického vredu nevyzerá z pohľadu pediatra tak jednoznačne. Priama extrapolácia vývoja „dospeláckej“ gastroenterológie na „detskú“ na pozadí určitej schematizácie prístupov k diagnostike a najmä liečbe možno len ťažko privítať. Okrem toho v prácach posledných rokov existuje stále viac rozporov týkajúcich sa úlohy HP pri tvorbe vredov, dosiahnutého účinku eradikácie na frekvenciu recidívy peptického vredu, taktiky liečby atď.

Je potrebné poznamenať, že existuje názor na saprofytickú úlohu HP, ktorý blokuje samotnú myšlienku potreby liečby anti-Helicobacter.

Povaha a závažnosť zápalových zmien v gastroduodenálnej zóne nie je ovplyvnená ani tak skutočnosťou infekcie HP, ale nasledujúcimi zložkami:

1) povaha kmeňa;
2) povaha imunitnej odpovede makroorganizmu;
3) stupeň kontaminácie sliznice baktériami;
4) trvanie infekcie;
5) genetická predispozícia (Kornienko E.A. et al., 2003).

Patogenéza

Podľa moderných koncepcií je patogenéza peptického vredu rôznorodá, a preto zložitá. Najčastejšie sa prezentuje vo forme akejsi „škály“, na ktorej jednej strane sú faktory agresivity a na druhej strane faktory ochrany sliznice gastroduodenálneho vredu (Shey šupiny) (obr. 3).

Prevaha agresívnych faktorov nad ochrannými často vedie k vzniku dvanástnikového vredu, primárny pokles ochranných faktorov (aj bez hyperaktivácie agresívnych faktorov) prispieva k vzniku defektu na sliznici žalúdka. Najnepriaznivejšia z hľadiska ulcerogenézy je kombinácia prudkej aktivácie faktorov agresivity s potlačením faktorov obranyschopnosti.

Vo všeobecnosti možno sled udalostí v duodenálnej ulcerogenéze (najčastejšie u detí) znázorniť takto:

Porušenie neurohumorálna regulácia v hypotalamo-hypofýzo-gastroduodenálnom systéme --> Porušenie tvorby neuropeptidov a regulačných peptidov žalúdka a dvanástnika -> Nerovnováha medzi faktormi agresie a obrany --> Nadobudnutie agresívnych vlastností žalúdočnou šťavou --> Metaplázia sliznica žalúdka v dvanástniku --> Kolonizácia HP v dvanástniku --> Porušenie mikrocirkulácie v dvanástniku --> Účinok pepsínu na sliznicu dvanástnika --> Vznik vredu.

V prípade vzniku HP negatívneho variantu duodenálneho vredu vypadne z patogenetického reťazca zodpovedajúci „slabý článok“.

Napriek schematickosti tohto prístupu je potrebné uznať, že do určitej miery odráža podstatu prebiehajúcich zmien a pomáha načrtnúť adekvátnu stratégiu liečby.

Na záver tejto časti uvádzame pôvodnú schému možných patogenetických mechanizmov duodenálneho vredu u detí, ktorú vypracoval akademik V.A. Tabolin, Yu.G. Mukhina, S.V. Belmer a ďalší (1999).

1. Zvyškové organické pozadie a (alebo) psychotraumatická situácia a (alebo) depresia --> zvýšený tonus parasympatického nervového systému --> hypersekrécia žalúdka --> predĺžený priebeh dvanástnikového vredu<-->depresie.

2. Hyperplázia G-buniek ako vrodená vlastnosť pacienta --> hypersekrécia žalúdka --> tvorba vredu v dvanástniku.

3. Kolonizácia HP v antre žalúdka u citlivého pacienta --> rozvoj hyperplázie G-buniek --> hypersekrécia žalúdka --> metaplázia žalúdka v duodene --> kolonizácia HP v duodene --> tvorba vredu v čreve dvanástnika.

4. Kolonizácia HP v antru žalúdka u citlivého pacienta --> hypersekrécia žalúdka bez hyperplázie G-buniek --> metaplázia žalúdka v duodene --> kolonizácia HP v duodene --> tvorba vredu v r. dvanástnika.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Hostené na http://www.allbest.ru/

GBOU VPO Štátna lekárska univerzita na juhu Uralu Ministerstva zdravotníctva Ruska

Katedra patologickej fyziológie

Patogenéza duodenálneho vredu

Úvod

1. Patogenéza peptického vredu

2. Vlastnosti duodenálneho vredu

Záver

Bibliografia

Úvod

Peptický vred (peptický vred) je chronické cyklicky sa opakujúce ochorenie, náchylné na progresiu, charakterizované spoločným morfologickým znakom - chronickým žalúdočným vredom alebo dvanástnikovým vredom, ktorý môže spôsobiť určité dysfunkcie v tráviacom systéme, ako aj posuny v homeostáze úrovni celého organizmu. ulcerózne trávenie žalúdka

Peptický vred je charakterizovaný množstvom významných charakteristické znaky, čo umožňuje mať určitý klinický obraz, priebeh a prognózu:

1) peptický vred je definovaný ako slizničný defekt, ktorý sa šíri cez t.muscularis sliznice a hojí sa proliferáciou epitelu a spojivového tkaniva s tvorbou jaziev;

2) peptický vred je chronický od okamihu výskytu a často má recidivujúci priebeh.

1. Patogenéza peptického vredu

Peptický vred je multifaktoriálne ochorenie, ktoré je dôsledkom nerovnováhy medzi ochrannými faktormi žalúdočnej sliznice a dvanástnika a agresiou (acido-proteolytická deštruktívna aktivita žalúdočnej šťavy) v prospech druhých.

Protektívne faktory (cytoprotektívne faktory):

1. Vrstva hlienu pokrývajúca celý povrch sliznice. Mucínový hlien viaže HCl, adsorbuje toxíny, neutralizuje mukopolysacharidy produkované epitelom žalúdka.

2. Vylučovanie bikarbonátových iónov pankreatickou šťavou a žlčou.

3. Bikarbonátové anióny syntetizované epitelocytmi, neutralizujúce pH na 7,0 v blízkosti povrchu sliznice.

4. Prítomnosť PGE2 (reguluje ochranu sliznice) a PGI2 (zabezpečuje adekvátny lokálny prietok krvi).

5. Látky podobné povrchovo aktívnym látkam pokrývajúce sliznicu hydrofóbnou bariérou.

6. Alkalická reakcia slín a pankreatickej šťavy.

7. Normálny mechanizmus inhibície sekrécie žalúdka (antroduodenálna kyselinová brzda).

8. Nárazníková kapacita potravín.

9. Aktívna činnosť vaječníkov.

10. Mineralokortikoidné hormóny.

11. Faktory podporujúce regeneráciu (migrácia epitelových buniek; proliferácia a diferenciácia buniek zo žalúdočných žliaz na funkčne aktívne bunky).

Ak teda zhrnieme vplyv ochranných faktorov, treba poznamenať, že normálny hlien je gél obsahujúci kyslé a neutrálne glykoproteíny a vodu. Práve hlien je predovšetkým hranicou medzi bunkami sliznice a obsahom žalúdka. Má obalový efekt, zabraňuje pôsobeniu mechanických zložiek potravy.

Hlienový tlmivý systém zabezpečuje neutralizáciu chemicky aktívnych látok. V lúmene žalúdka sa udržiava stálosť koncentrácie pepsínu vďaka vlastnostiam hlienu, ktoré inhibujú jeho reabsorpciu. Pri žalúdočnom vrede je napriek obmedzeniu sekrečnej aktivity sliznice možná sekundárna erózia v dôsledku kvalitatívnej alebo kvantitatívnej menejcennosti ochranných faktorov (tvorba hlienu, životaschopnosť epitelu). Naopak, pri vrede bulbu dvanástnika sú hlavnými faktormi ako zvýšená tvorba kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu.

Pri dostatočnej tvorbe hlienu a bikarbonátu nie je narušená regenerácia slizničného epitelu. Len za podmienky dostatočného prekrvenia sliznice je však možná optimálna regenerácia epitelu a tvorba energie na vykonávanie vyššie uvedených funkcií. PGI2 hrá významnú úlohu pri udržiavaní optimálnej perfúzie sliznice a následne pri tvorbe hlienu a bikarbonátu. Ochranná úloha endogénnych prostaglandínov (PGE1, E2) obsiahnutých v sliznici žalúdka sa prejavuje znížením tvorby kyseliny a zvýšením tvorby bikarbonátov. Stimulácia produkcie endogénnych prostaglandínov znižuje ulcerogénny účinok. Ich cytoprotektívny účinok je spojený so stimuláciou tvorby hlienu a alkalickej zložky žalúdočnej šťavy a optimalizáciou prietoku krvi.

PGF2b má schopnosť stabilizovať membrány lyzozómov, slizničný epitel, inhibovať aktivitu lyzozomálnych enzýmov, udržiavať normálnu hladinu DNA v epitelových bunkách, čím zabraňuje ich deskvamácii.

PGE1 potláča pôsobenie inhibítorov syntézy bielkovín v sliznici, čím sa v nej optimalizujú reparačné procesy. Zníženie produkcie endogénnych prostaglandínov vedie k zníženiu prietoku krvi v sliznici žalúdka a spomaleniu regenerácie epitelu, čo prispieva k nerušenému pôsobeniu agresívnych faktorov.

Faktory agresie:

1. Acid-peptické (hyperprodukcia kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu) v dôsledku:

a) vrodené alebo získané zvýšenie počtu hlavných a parietálnych buniek;

b) vagotónia;

c) hyperprodukcia gastritídy, vrátane a ako výsledok pôsobenia H. pylori;

d) hyperreaktivita parietálnych buniek;

e) zvýšenie koncentrácie gastrointestinálnych hormónov, ktoré sú agonistami tvorby kys.

2. Hromadenie histamínu v stene žalúdka.

3. Prítomnosť H. pylori. H. pylori oslabuje ochranné vlastnosti sliznice a zvyšuje agresívne faktory, stimuluje sekréciu gastrínu a tvorbu histamínu.

Patogénny účinok baktérií je spojený s ich výraznými adhezívnymi vlastnosťami, produkciou cytotoxínov a enzýmov (ureáza, kataláza, proteinázy, lipáza), ktoré ničia štruktúru slizničnej vrstvy a umožňujú kyseline chlorovodíkovej a pepsínu preniknúť do epitelových buniek. Silným škodlivým faktorom je amoniak, ktorý sa tvorí počas života baktérií pôsobením ureázy. Inhibuje ATPázu epitelových buniek sliznice, v dôsledku čoho je narušená energetická rovnováha buniek. Z amoniaku môžu vznikať cytotoxické látky ako hydroxyamín, monochlóramín.

H. pylori vylučuje faktory chemotaxie leukocytov. Dochádza k infiltrácii sliznice neutrofilmi, lymfocytmi, monocytmi, plazmatickými bunkami. Tieto bunky sú biologicky izolované účinných látok, čo spôsobuje ďalší priebeh zápalu (aktivácia leukocytov, poškodenie tkaniva, porucha mikrocirkulácie, imunitná odpoveď).

H. pylori teda spúšťa zápalový proces v sliznici a znižuje jej odolnosť. Úzke vzájomné pôsobenie faktorov agresivity a H. pylori pri tvorbe vredov prezentovali C. Goodwin et al. v koncepte „deravej strechy“.

Helicobacter pylori spôsobuje zápal, stimuluje imunokompetentné bunky a lyzozomálne enzýmy, ktoré poškodzujú epitelové bunky a inhibujú syntézu glykoproteínov, znižujú odolnosť sliznično-bikarbonátovej bariéry a zvyšujú spätnú difúziu vodíkových iónov do hrúbky žalúdočnej sliznice. Aktivuje sa reťazec patologických reakcií, pri ktorých sa vytvárajú podmienky pre priame cytotoxické pôsobenie mikroorganizmu, ako aj proteolytický prienik do sliznice s následným vznikom vredu.

Pod vplyvom H. pylori sa zvyšuje zápalová infiltrácia lamina propria žalúdočnej sliznice aj lymfocytmi vybavenými receptormi pre neurotransmitery, ktoré zvyšujú motorickú funkciužalúdka. To vedie k uvoľneniu kyslého žalúdočného obsahu do dvanástnika a je sprevádzané „prekyslením“ a metapláziou duodenálneho epitelu v duodenálnom bulbe. Toto je prvý krok „patologickej kaskády“. Druhým stupňom je porušenie mechanizmu negatívnej spätnej väzby, čo vedie k hypergastrinémii a hypersekrécii kyseliny chlorovodíkovej. Tu sa aktívne aktivuje narušený mechanizmus antroduodenálnej inhibície sekrécie žalúdka. Tretím štádiom je H. pylori kolonizácia metaplastického epitelu v bulbe dvanástnika, duodenitída, deštrukcia ochrannej vrstvy hlienu a ulcerácia. Poslednou, štvrtou etapou sú striedavé procesy prejavov a reparačnej regenerácie so vznikom chronického vredu. Práve v tomto štádiu získava vedúcu úlohu invázia H. pylori, ktorá spôsobuje recidívy ochorenia a možné komplikácie.

4. Glukokortikoidné hormóny kôry nadobličiek. Kortikosteroidy prostredníctvom zvýšenia citlivosti adrenoreceptorov cievneho riečiska na endogénne katecholamíny zvyšujú spazmus odporových ciev a prekapilárnych zvieračov v stene žalúdka, čím sa zväčšuje objem juxtakapilárneho skratu a znižuje sa ochranná funkcia žalúdočnej sliznice; potláča sa tvorba hlienu a regenerácia sliznice.

5. Traumatizácia gastroduodenálnej sliznice.

6. Gastroduodenálna dysmotilita - porušenie motorickej evakuačnej funkcie žalúdka a dvanástnika; vplyv žlčových kyselín, lyzolecitínu, pankreatických enzýmov pri GHD.

Rýchly tok potravy a žalúdočnej šťavy zo žalúdka do dvanástnika vytvára v jeho dutine nízke pH za prítomnosti pepsínov a žlčových kyselín, čo vedie k vzniku vredu. Mechanizmus „inhibície kyseliny“ alebo Mehring-Hirsch-Serdyukov reflex spočíva v znížení tvorby kyseliny a spomalení evakuácie zo žalúdka a zvýšení tonusu pyloru, ak sa zvýši kyslosť obsahu dvanástnika. Pri peptickom vrede dvanástnika je tento mechanizmus neudržateľný, v dôsledku čoho sa urýchľuje evakuácia žalúdka. Porušenie autonómnej regulácie gastroduodenálnej oblasti s jej uvoľnením spod cholinergnej kontroly sa považuje za jeden z patofyziologických mechanizmov vzniku vredov a nie je vylúčené. genetický typ dedičnosť tejto poruchy. Gastrointestinálne hormóny sa podieľajú na realizácii opísaného mechanizmu. Patologicky rýchla evakuácia prispieva k tvorbe oblastí žalúdočnej metaplázie sliznice dvanástnika. V miestach žalúdočnej metaplázie sa HP kolonizuje, vznikne tu vred.

Pri vredoch tela a antra žalúdka je hlavným patogenetickým mechanizmom ulcerogenézy spojeným s gastroduodenálnou motilitou spomalenie motoricko-evakuačnej funkcie žalúdka a prítomnosť patologického DGR. Je zrejmé, že oslabenie tonusu a pokles peristaltiky vedie k stagnácii kyslého obsahu a jeho dlhšiemu kontaktu so sliznicou žalúdka. Podľa teórie „antrálnych spór“ pri vredovej chorobe vedie spomalenie evakuácie tráveniny (v dôsledku oslabenia motorickej aktivity) k natiahnutiu stien antra, čo je sprevádzané zvýšením inkrecie gastrínu , ktorý stimuluje sekréciu kys. Dlhodobé pôsobenie kyseliny na sliznicu podporuje tvorbu vredov.

Diskoordinácia motorickej funkcie dvanástnika a žalúdka na pozadí slabosti pylorického zvierača sa prejavuje duodenogastrickým refluxom. Súčasne sú v dvanástniku zaznamenané antiperistaltické kontrakcie a zvýšený tlak v žalúdku.

Dvanástniková šťava obsahuje žlčové kyseliny a lyzolecitín (vzniká z cholelecetínu pod vplyvom pankreatickej fosfolipázy). Ich škodlivý účinok na žalúdočnú sliznicu sa znižuje na inhibíciu tvorby hlienu znížením množstva kyseliny N-acetylneuramínovej a deštrukciou mukóznej bariéry, čo zvyšuje retrodifúziu iónov H+, ako aj na lýzu bunkové membrány s tvorbou erózií najprv a potom ulcerácií. Rozvíja sa lokálna tkanivová acidóza, ktorá stimuluje inkréciu gastrínu a histamínu. Mikrocirkulácia v tejto zóne je narušená, je možná kongescia, mikrotrombóza a neskôr - edém a nekróza sliznice s tvorbou vredu.

Reflux obsahu dvanástnika do žalúdka má však aj kompenzačnú ochrannú reakciu, ktorá zabezpečuje zvýšenie hodnoty intragastrického pH. Okrem toho žlč inhibuje HP.

Vzhľadom na vyššie uvedené je teda evakuácia žalúdka pri dvanástnikových vredoch zvyčajne urýchlená a pri žalúdočných vredoch spomalená.

7. Lokálna ischémia a expozícia faktoru aktivujúcemu krvné doštičky a leukotriénu C4.

8. Aktivácia imunitný systém.

V patogenéze peptického vredu je dôležitý lokálny imunitný systém reprezentovaný T- a B-lymfocytmi, plazmatickými bunkami vylučujúcimi IgA, M, G.

Aktivácia imunitného systému pri peptickom vrede je spojená s akumuláciou produktov rozpadu, mikroorganizmov na dne vredu. Po obvode vredu sliznica zvyšuje syntézu IgA, IgM ("prvá línia obrany"). V prípade nedostatočnosti týchto reakcií sa zvyšuje produkcia IgG ("druhá obranná línia"), stimulujúcich makrofágy. Počas fagocytózy imunitných komplexov sa uvoľňujú lyzozomálne enzýmy, ktoré zosilňujú proteolýzu vlastných tkanivových proteínov. Prezentovaný mechanizmus autoagresie prispieva k chronickosti ulcerózneho procesu.

9. Fajčenie a) exokrinná funkcia pankreasu klesá v dôsledku zníženia vylučovania jeho alkalickej sekrécie v dvanástniku a relatívne nízkej koncentrácie hydrogénuhličitanových aniónov v jeho lúmene; b) zvyšuje sa uvoľňovanie kyslého obsahu žalúdka do dvanástnika v dôsledku zníženia tonusu pylorického zvierača; c) zvyšuje sa sekrécia pepsinogénu hlavnými bunkami; d) znižuje sa tonus pylorického zvierača (vytvárajú sa podmienky na spätný tok črevného obsahu obsahujúceho žlč do žalúdka).

10. Chronické ochorenia (obštrukčná choroba pľúc, cirhóza pečene) v dôsledku toho, že v období ranej organogenézy sa pľúca aj orgány tráviaceho systému tvoria z jedného zdroja – čreva.

11. Poruchy výživy: porušenie rytmu a charakteru výživy ( dlhodobé užívanie hrubé jedlo, suché jedlo, dlhé prestávky medzi jedlami; neskorá večera, ktorá stimuluje sekréciu kyseliny chlorovodíkovej v noci; jedlo, ktoré zvyšuje aktivitu žalúdočnej šťavy – mäso, rafinované potraviny so zníženou schopnosťou neutralizovať kyselinu chlorovodíkovú; monotónne jedlo; častá konzumácia veľkého množstva korenia, ostrého korenia, látok, ktoré dráždia chladivo a dvanástnik - ocot, majonéza, horčica, adjika atď.)

12. Stres. Posuny v emocionálnom stave vo forme dlhodobého zvýšená úzkosť, hnev, nepriateľstvo vedú k zvýšeniu objemovej rýchlosti prietoku krvi v chladiacej kvapaline a zvyšujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami. Súčasne sa zvyšuje prívod krvi do svalových prvkov steny žalúdka. Častejšie súčasne vzniká peptický vred dvanástnika, menej často žalúdka. Dlhotrvajúca depresia, strach vedú k poklesu prekrvenia sliznice a inhibujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej jej bunkami a tiež znižujú úroveň prekrvenia svalových prvkov. Znižuje sa ochranná funkcia sliznice, čo v porovnaní s dvanástnikovými vredmi najčastejšie vedie k vzniku žalúdočných vredov.

13. Exogénna expozícia chemických látok(silné alkoholické nápoje, NSAID)

14. Ateroskleróza ciev zásobujúcich dvanástnik a žalúdok.

15. Dedičná predispozícia (najvýraznejšia pri duodenálnom vrede, najmä v prípadoch, keď sa ochorenie začalo pred 20. rokom života).

Faktory, ktoré majú pravdepodobne dedičnú predispozíciu, sú tieto:

odchýlky v procesoch sekrécie kyseliny chlorovodíkovej (hypersekrécia) a genetické určenie hmoty parietálnych buniek;

poruchy motoricko-evakuačnej funkcie žalúdka a dvanástnika;

vrodený nedostatok a1 - antitrypsínu;

O(I) krvná skupina (pri prvej krvnej skupine sú membránové adhézne receptory pre HP exprimované v oveľa väčšej miere ako u ľudí s inými krvnými skupinami);

geneticky podmienený nedostatok žalúdočného hlienu fukoglykoproteínov - hlavných gastroprotektorov;

zvýšené hladiny pepsinogénu I v krvnom sére.

Dedičná predispozícia sa týka najmä dvanástnikových vredov a prenáša sa cez otcovskú líniu.

16. Patologické impulzy z postihnutých vnútorných orgánov pri cholelitiáze, chronická apendicitída a chronická cholecystitída.

V patogenéze žalúdočného vredu teda hrá dominantnú úlohu zníženie účinnosti protektívnych faktorov a pri vzniku peptických vredov dvanástnika aktivácia faktorov agresivity. Spoločné pre oba typy peptického vredu je len objavenie sa vredu v dôsledku peptického pôsobenia žalúdočnej šťavy. Všetko, čo spôsobuje stav, pri ktorom sa uskutočňuje peptický účinok, je zásadne odlišné pri vredoch žalúdka a dvanástnika. Pri dvanástnikovom vrede vzniká peptický defekt v dôsledku prevahy agresívnych faktorov, pričom ochranné faktory sliznice sú relatívne málo narušené. Primárny patogenetický význam pri duodenálnom vrede má porucha mechanizmu neurogénnej regulácie žalúdočnej sekrécie, ktorá sa prejavuje neustálym zvýšený tón blúdivého nervu, a to ako počas trávenia, tak aj medzi jedlami. Súčasne dochádza k antro-duodenálnej inhibícii sekrécie žalúdka, ktorá sa vyskytuje v zdravý človek keď pH v antrum žalúdka a dvanástnika dosiahne od 3,5 do 2,0, nie je dostatočne aktívny. AT normálnych podmienkach v takejto situácii sa uvoľňuje hormón gastron, ktorý humorným spôsobom brzdí činnosť hlavných žliaz.

2. Vlastnosti duodenálneho vredu

1. Bolesť v epigastriu 1,5-3 hodiny po jedle (neskoro), nalačno (hladná) a v noci (noc). Bolesť je vnímaná ako pocit pálenia, jedenie alebo antacidá stav zlepšujú, pretože. potrava chráni otvorenú submukóznu vrstvu v oblasti vredu pred pôsobením protónov.

2. Zvracanie vo výške bolesti (následok prekyslenia organizmu) prinášajúce úľavu.

3. Nekonečné dyspeptické ťažkosti - grganie, pálenie záhy (ekvivalent bolesti), nadúvanie, potravinová intolerancia, zápcha.

4. Asthenovegetatívne prejavy.

5. Sezónnosť (jar a jeseň)

6. Nedostatok anamnézy gastritídy.

7. Možnosť samo-remisie alebo klinického samoliečenia.

8. Pri liečbe nastáva klinická remisia rýchlo a prevyšuje morfologické zotavenie.

9. Atrofia sliznice sa nevyvíja, spravidla nedochádza k rakovinovej premene.

10. Medzi chorými je pomer mužov a žien 10:1, vek 15-35 rokov, vagotonici, astenici.

11. Pri liečbe sú dôležité správne diétne odporúčania a eliminácia stresu (rytmus výživy až 8x denne, blokáda vagusov v noci - sedatíva, H2 - blokátory).

12. Dvanástnikové vredy sú 4-krát častejšie ako žalúdočné vredy.

13. Pri dvanástnikovom vrede jedenie znižuje bolesť, antacidá sú účinnejšie ako pri žalúdočných vredoch.

Záver

Popredné miesto v patogenéze duodenálnych vredov má teda porucha neurogénnej alebo vagovej regulácie žalúdočnej sekrécie, neustále vysoký tonus blúdivého nervu, spôsobujúci žalúdočnú sekréciu s vysokou peptickou aktivitou. To je možné v podmienkach nedostatočnosti mechanizmov, ktoré inhibujú sekréciu žalúdka, hyperplázia sekrečného aparátu žalúdka a zníženie ochranných vlastností jeho sliznice.

Ulceratívny účinok je však primárne spôsobený prevahou agresívnych faktorov, pretože ochranné vlastnosti sliznice sú pri tejto forme peptického vredu stále dosť vysoké (o čom svedčí časté hojenie defektu aj bez medikamentóznej terapie).

Tieto ochranné vlastnosti sú poskytované normálny stav sliznice mimo vredu, normálne prekrvenie a dobrá regeneračná schopnosť sliznice.

Bibliografia

1. Litvitsky P.F. Patofyziológia / Učebnica pre vysoké školy v 2 zväzkoch - M .: GEOTAR MED, 2002.- T.2.- S.237-272.

2. Loginov A.S., Aruin L.I., Ilchenko A.A. Peptický vred a Helicobacter pylori.- M., 1993.- 230. roky.

3. Janukij N.A., Sedov V.M., Morozov V.P. Vredy žalúdka a dvanástnika.-M.: MEDpress-inform, 2002.- 376s.

1. Ochranné faktory nezahŕňajú:

1) Hlienová vrstva

2) Hydrogénuhličitanové anióny

3) Užívanie NSAID

4) Kapacita vyrovnávacej pamäte potravín

5) Látky podobné povrchovo aktívnym látkam

2. Schopnosť stabilizovať membrány lyzozómov, slizničný epitel, inhibovať aktivitu lyzozomálnych enzýmov má

3. Medzi faktory agresivity nepatria:

1) Akumulácia histamínu v stene žalúdka

2) Prítomnosť H. pylori

3) Lokálna ischémia

4) Chronické ochorenia

5) Antroduodenálna kyselinová brzda

4. Mering-Hirsh-Serdyukov reflex je:

1) Mechanizmus „kyselinového brzdenia“

2) Gastroduodenálna dysmotilita

3) Mechanizmus ulcerogenézy

4) "Antral spor"

5) Duodenogastrický reflux

5. Aké hormóny sú faktorom agresivity:

1) Hormóny štítnej žľazy

2) Hormóny pankreasu

3) Pohlavné hormóny

4) Glukokortikoidné hormóny kôry nadobličiek

5) Hormóny hypotalamu

6. Duodenálna šťava obsahuje:

2) Žlčové kyseliny a lyzolecitín

3) Faktor hradu

4) Kyselina chlorovodíková

5) pepsinogén

7. Aktivácia imunitného systému. „Prvú líniu obrany“ predstavuje:

8. Pre duodenálny vred je typická sezónnosť:

1) jar a leto

2) jar a jeseň

4) zima a jar

5) netypické

9. Zabezpečte primeraný lokálny prietok krvi:

10. Patogénny účinok H. pylori je spojený s produkciou všetkých enzýmov okrem:

1) ureáza,

2) kataláza

3) proteináza

5) hydraláza

Hostené na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

Peptický vred žalúdka a dvanástnika ako heterogénne, opakujúce sa ochorenie. Frekvencia detekcie infekcie Helicobacter pylori v rôznych krajinách. Analýza frekvencie lokalizácie a distribúcie peptického vredu podľa veku a pohlavia.

správa, pridaná 15.04.2010

Etiológia a patogenéza peptického vredu. Klinické prejavy, diagnostika a prevencia. Komplikácie peptického vredu, vlastnosti liečby. Role zdravotná sestra pri rehabilitácii a prevencii peptického vredu žalúdka a dvanástnika.

ročníková práca, pridaná 26.05.2015

Dispenzárne pozorovanie pacienti s peptickým vredom žalúdka a dvanástnika. Príčiny a prejavy ochorenia, jeho etiológia a patogenéza. Prevencia exacerbácií peptického vredu. Hygienické odporúčania na prevenciu.

ročníková práca, pridaná 27.05.2015

Polyetiologické ochorenie s multifaktoriálnou patogenézou. Indikácie pre chirurgickú liečbu peptického vredu. Zásady konzervatívnej a chirurgickej liečby peptického vredu dvanástnika a žalúdka.

prednáška, pridaná 25.02.2002

Peptický vred žalúdka a dvanástnika ako problém modernej medicíny. Dokonalosť ošetrovateľskej starostlivosti s peptickým vredom žalúdka a dvanástnika. Vypracovanie plánu ošetrovateľských intervencií, pravidiel starostlivosti o pacienta.

semestrálna práca, pridaná 06.05.2015

Charakteristika peptického vredu žalúdka a dvanástnika. Etiológia a patogenéza, klasifikácia a klinická charakteristika choroba. Mechanizmy terapeutického účinku fyzických cvičení pri peptickom vrede žalúdka a dvanástnika.

práca, pridané 25.05.2012

Etiológia a patogenéza peptického vredu žalúdka a dvanástnika. Hlavné Klinické príznaky choroby. Priebeh choroby, strava a prognóza. Ošetrovateľský proces a starostlivosť. Praktické ukážky činnosti sestry pri starostlivosti o pacientov.

ročníková práca, pridaná 21.11.2012

Definícia žalúdočného vredu, jeho príčina a predisponujúce faktory. Patogenéza vredov žalúdka a dvanástnika. Klasifikácia peptického vredu. Klinické formy peptický vred a vlastnosti ich priebehu. Všeobecné zásady liečbe.

abstrakt, pridaný 29.03.2009

Peptický vred je sociálno-ekonomický problém rozvinuté krajiny. Etiopatogenetické faktory ochorenia. Schéma patogenézy peptického vredu. Hlavné lieky používané na liečbu. Fyzioterapia a reflexná terapia pri žalúdočných vredoch.

semestrálna práca, pridaná 17.06.2011

Koncepcia a faktory rozvoja peptického vredu, charakterizovaného výskytom peptického vredu na sliznici žalúdka alebo dvanástnika a rozvojom komplikácií, život ohrozujúce chorý. Etiológia a patogenéza, diagnostika a liečba.