Atriyal çarpıntı türleri. Atriyal çarpıntı. Atriyal çarpıntının paroksismal formu

Atriyal fibrilasyon: Dakikada 400'den fazla darbe vardır.

etiyoloji. 1. Muhtemelen dairesel bir uyarım hareketiyle ilişkilidir. 2. Çok sayıda uyarma odağının ortaya çıkması nedeniyle. 3. Sürekli atriyal uyarılma vardır ( çeşitli gruplar kas lifleri).

Atriyum pratik olarak kasılmaz, ancak dürtüler doğar ve bazıları atriyoventriküler düğümden geçer (sırasıyla atriyoventriküler düğümün sınırlı veriminin dürtülerinin bir kısmı ventriküllere ulaşır). Karıncıklara gelen impulslar rastgele gelir, karıncıkların ritmi kesinlikle yanlıştır. Bu nedenle adı - "delirium kordis". Şimdi G.F. Lang tarafından önerilen "atriyal fibrilasyon" terimi de kullanılmaktadır.

Atriyal fibrilasyonun iki formu vardır: 1. Taşisistol form (1 dakikada 90'dan fazla), 2. Bradisistolik form (1 dakikada 60'tan az).

Bir ara pozisyon, norosistolik form tarafından işgal edilir. Atriyal fibrilasyonu olan hastaların çeşitli tezahürler kalp yetmezliği.

klinik. Nabız, farklı doldurma dalgaları, nabız eksikliğinin varlığı (kalp "boşta" çalışır), çeşitli aralıklar ve oskültasyon sırasında farklı kalp seslerinin yüksekliği ile aritmiktir.

EKG işaretleri: ventriküler kompleksin önünde P dalgası yok (tam atriyal eksitasyon yok); çeşitli R-R aralıkları; P benzeri salınımların varlığı (küçük dalgalar ve düzensiz konturlar).

Atriyal çarpıntı:

Atriyumun fonksiyonel homojenliğinin ihlali ile ilişkili. boyunca sürekli bir dürtü hareketi var kısır döngü. 240-450 darbe doğar, ancak atriyoventriküler düğümün verimi daha düşüktür, bu nedenle ventriküller atriyumlardan çok daha az uyarılır. İki form vardır: 1. Karıncıkların doğru ritmi ile. 2. Düzensiz ventriküler ritim ile. Daha sık görülür ve klinik olarak atriyal fibrilasyona benzer. Kesin tanı sadece EKG ile mümkündür: çok sayıda P dalgaları, testere şeklinde veya aralarında bir çit içinde bulunurlar - deforme olmuş veya deforme olmamış QRS kompleksleri; F dalgaları özellikle III standart ve sağ göğüs derivasyonlarında iyi temsil edilmektedir.

Atriyal fibrilasyon gibi, taşi-, normo- ve bradisistolik formlarda ortaya çıkabilir. Taşisistol formu daha yaygındır ve bazen kendiliğinden normo- ve bradisistolik formlara dönüşür.

Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı tedavisi:

Terapinin görevi doğru ritmi oluşturmaktır.

kinidin. Doğru tedavi taktikleri ile vakaların %60'ında etkilidir. 0.2-0.4 ile başlayın ve dozu kademeli olarak günde 2.4-3.0 grama yükseltin. NOVOCAINAMID 0.25 günde 3 defa. Elektropuls tedavisi vakaların %80-90'ında etkilidir.

Taşisistol formunun prognostik olarak daha uygun bradisistolik forma dönüştürülmesi arzu edilir.

Elektropuls tedavisi için hazırlık: 1. Kalp yetmezliği belirtilerini en aza indirin. Bu durumda vücuttan hızla atılan, birikmeyen ilaçların kullanılması gerekir.

2. Aritmiler ile, kulakçıkların eşit olmayan kasılması nedeniyle, genişlemeleri meydana gelir ve kan akışı iyileştiğinde çıkıp tromboembolik komplikasyonlara yol açabilen kan pıhtılarının oluşumu mümkündür. Önleme amacıyla, tanıtın dolaylı antikoagülanlar 2 hafta içinde.

3. Vücuttaki potasyum konsantrasyonunu düzeltmek gerekir, 2 hafta içinde polarize bir karışım uygulanır.

4. EIT'den 1-2 gün önce, daha sonra tedavi için kullanılacak olan antiaritmik ilaçlar verilir (1 gramdan fazla olmayan kinidin, 40 mg'dan fazla olmayan beta blokerler). Hasta 70 yaşın üzerindeyse, normo- ve bradisistolik atriyal fibrilasyon formu ile iyileşme aramak gerekli değildir. sinüs ritmi.

Elektropuls tedavisinin komplikasyonları: EIT'den sonra ortaya çıkabilecek akut kalp yetmezliği; tromboembolik komplikasyonlar; Sinüs ritminin olası kaybı.

Tromboembolik komplikasyon riskini azaltmak için şok uygulaması sırasında karotid arterler tıkalı olmalıdır.

22'ye ek

BLOKLARIN TEDAVİSİ:

A. Özellikle yaşlı bir kişide bir abluka tespit edilirse, özellikle Morgagni-Edams-Stokes sendromu ve eşdeğerleri ile hastaneye yatış zorunludur.

B. Hem ablukanın doğasını hem de altta yatan patolojik sürecin doğasını belirlemek önemlidir.

İhlalin akut doğası ile.

1. Vagal etkileri azaltan ilaçlar (antikolinerjikler) tanıtın: ATROPIN %0.1 1.0 intravenöz; PLATIFILLIN %0.2 1.0 deri altından veya intravenöz olarak, ardından 500 ml %5 glukoz için;

2. İletim sistemi üzerindeki sempatik etkiyi güçlendirin: NORARENALINE 0.2% 1.0 intravenöz olarak glikoz üzerinde; EFEDRİN %5 1.0 intramüsküler, subkutan, intravenöz; ALUPENT %0,05 0,5-1,0 intramüsküler veya intravenöz olarak; ISADRIN 0.1% 1.0

3. Glukokortikoidler: HYDROCORTISONE günde 200 mg. İltihabı, şişliği giderir. Hasarlı alan boyunca dürtü iletimi bölgesindeki potasyum içeriğini azaltır. Sempatik savaşı güçlendirir. Birkaç saat sonra tekrar uygulayın.

4. Potasyum içeriğini azaltın: LASIX %1 2.0 intravenöz olarak.

5. Yukarıdaki önlemlerin etkisiz olduğu kanıtlanırsa veya Hiss demetinin sol bacağının blokajı ile birlikte tam bir blok veya Mobitz II varsa, geçici bir kalp pili takılması zorunludur (sağ ventriküle bir elektrot yerleştirilir mlm kateter probu kullanılarak). Hastanın ön miyokard enfarktüsü varsa, o zaman ön blok aynı zamanda hastayı pacing'e transfer etmenin bir göstergesidir. Morgagni-Adams-Stokes sendromu hastalığın seyrini komplike hale getirirse, acil tıbbi yardım gereklidir - yumrukla sternuma yumrukla birkaç darbe (kalbin mekanik başlangıcı), dolaylı masaj suni solunum ile kalp (dakikada 60 atım) (1 dakikada 14 kez). Kardiyak aktivite ihlalinin doğasını belirlemek için bir EKG cihazının bağlanması tavsiye edilir. EKG ventriküler fibrilasyon gösteriyorsa defibrilasyon gereklidir. Etkisizse - intrakardiyak adrenalin veya noradrenalin ve tekrarlanan elektrik akımı deşarjı (bazen 10 veya daha fazla deşarj gereklidir).

Ablukanın kronik seyrinde, altta yatan hastalığın tedavisi önemlidir. Bu nedenle, ilaçlarla zehirlenme durumunda iptalleri gereklidir ve enflamatuar hastalıklar durumunda özel tedavi de gereklidir.

1. Kolinolitikler, daha çok tabletlerde ve tozlarda: PLATIFILLIN 0.005 günde 3 defa, %0.2 1.0 ml; KURU BELLADONNA ÖZÜ, günde 3 defa 0.02 toz.

2. Sempatomimetikler: EFEDRİN günde 3 defa 0.025; ALUPENT %0.05 1.0 kas içinden; ISADRIN 0.005 dilin altında.

3. Saluretikler: HİPOTİAZİT, 0.025 ve 0.1 tabletleri şemaya göre uygulanır. Potasyum içeriğini azaltır ve böylece iletkenliği artırır.

4. Enflamatuar bir süreç (miyokardit) olması durumunda glukokortikoidler, ancak ana patolojik süreç kronik koroner arter hastalığı ise, reçete yazmak gerekli değildir.

5. Elektrik stimülasyonu - yapay bir heterotopik kalp pili oluşturulur. Elektrik stimülasyonu için endikasyonlar: Morgagni-Adams-Stokes sendromu ile meydana gelen tüm blokajlar; Dolaşım yetmezliği, tıkanıklığa bağlı kalp yetmezliği; 1 dakikada 40'ın altında kalp atış hızı; Şiddetli hasta sinüs sendromu (sadece bradikardi değil, şiddetli paroksizmler).

Farklı uyarılma türleri vardır - dış, iç, kalıcı, geçici vb.

İki tip stimülatör: 1. Rase-Make, kalbin kendi ritminden bağımsız olarak çalışan kalıcı bir kalp pilidir.

2. Decampier - fizyolojik olarak daha faydalıdır, çünkü yalnızca R-R aralığı belirli bir belirli zaman aralığından daha büyük olursa impuls verir.

Kardiyovasküler sistem hastalıkları, diğer patolojilere kıyasla lider bir konuma sahiptir. Birçok hastada atriyal fibrilasyon veya atriyal çarpıntı vardır. Aritmiler grubunun ana temsilcileridir. Bir kişi tezahürlerini bildiğinde, o sırada bağımsız olarak yardım isteyebilir.

Miyokardiyal fibrilasyon, atriyal çarpıntı benzer oluşum mekanizmalarına sahiptir, ancak aynı zamanda bir takım farklılıklar da vardır. İlk terim supraventriküler tipine göre bir tür taşiaritmi olarak anlaşılır. Bu noktada kalp atışları kaotik hale gelir ve sayma hızı dakikada 350-750 vuruşa ulaşır. Sunulan özellik, atriyal fibrilasyonda atriyumun ritmik çalışması olasılığını dışlar.

Atriyal fibrilasyon

Sınıflandırmaya bağlı olarak, fibrilasyon çeşitli biçimlere ayrılır. Geliştirme mekanizmaları birbirinden bazı farklılıklar gösterebilir. Bunlar aşağıdakileri içerir:

belirli bir hastalık tarafından kışkırtılmış;
istirahat atriyal fibrilasyon, kalıcı form;
hiperadrenerjik;
potasyum eksikliği;
hemodinamik.

Kalıcı bir atriyal fibrilasyon (veya paroksismal) bir dizi hastalığın tezahürü haline gelir. Birçok hasta en sık olarak mitral darlığı, tirotoksikoz veya ateroskleroz ile başvurur. Aritmi hastalarının çemberi genişliyor distrofik süreç alkolik bir doğanın miyokardında, diabetes mellitus ve hormonal dengesizlik.

Hastalarda yatay pozisyonda paroksismal aritmi görülür. Uyku sırasında genellikle uyanırlar. hoş olmayan semptomlar. Bir kişi uzanırken vücudun keskin bir dönüşü ile ortaya çıkabilir. Bu tür bozuklukların ortaya çıkma mekanizması, vagus sinirinin miyokardı üzerindeki belirgin refleks etkileri ile ilişkilidir.

Etkileri altında, atriyumdaki sinir uyarılarının iletimi yavaşlar. Bu nedenle fibrilasyon onlarla başlar. Açıklanan ihlal biçimleri kalp atış hızı kendi kendine normalleşebilir. Bunun nedeni sinirin kas üzerindeki etkisinin zamanla azalmasıdır.

Hiperdrenerjik paroksizmler yukarıda açıklananlardan daha yaygındır. Sabahları ve fiziksel ve duygusal stres sırasında ortaya çıkarlar. Aritminin son, kronik çeşidine hemodinamik denir.

Miyokardın normal kasılmasına bir engelin varlığı ile ilişkili olan konjestif patoloji formları olarak adlandırılır. Yavaş yavaş, atriyum genişlemeye başlar. Başlıca nedenleri aşağıdaki gibidir:

sol ventrikül duvarının zayıflığı;
kalpteki boşluklar arasındaki deliklerin lümeninin daralması;
kapak aparatının işlevinin yetersizliği;
kulakçıklara ters kan akışı (yetersizlik);
boşluklarda tümör benzeri oluşumlar;
trombüs oluşumu;
göğüs travması.

Çoğu durumda, fibrilasyon hastalığın bir tezahürü haline gelir. Bu nedenle tedaviye başlamadan önce kökenini belirlemeniz gerekir.

Flutter, dakikada 350 vuruşa kadar kalp atış hızı ile karakterizedir. Bu forma supraventriküler veya atriyal miyokardın "çarpıntısı" denir. Taşiaritmi, çoğu hastada doğru ritmin varlığı ile yukarıda açıklanandan farklıdır.

Böyle bir hastalığın özelliklerine sahip insanlar var. Flutter atakları ile değişen normal sinüs kasılmaları vardır. Ritim kalıcı olarak adlandırılır. Kalbin patolojisinin bu varyantı aşağıdaki etiyolojiye (nedenlere) sahiptir:

IHD (iskemik kalp hastalığı);
romatizmal kökenli kusurlar;
perikardit;
kalp kası iltihabı;
arteriyel hipertansiyon;
kusurlar veya baypas ameliyatı için ameliyattan sonra;
amfizem.

Taşisistol ritmi olan hastalarda görülür. diyabet, kanda yetersiz potasyum seviyesi, uyuşturucu ve alkol zehirlenmesi. Patogenezin temeli (gelişim mekanizması), miyokardda tekrarlanan çoklu uyarmadır. Paroksizm, bu tür dürtülerin çok sayıda dolaşımı ile açıklanır.

Provoke edici faktörler, titreme ve ekstrasistol dönemlerini içerir. Atriyumdaki kasılmaların sıklığı dakikada 350 vuruşa çıkar.

Onlardan farklı olarak, ventriküller bunu yapamaz. Bunun nedeni, kalp pilinin yüksek verim elde etme fırsatının olmamasıdır. Bu nedenle dakikada 150'den fazla kasılmazlar. Kalıcı atriyal fibrilasyon formu, kalbin boşlukları arasındaki bu tür farklılıkları açıklayan bloklarla karakterize edilir.

Atriyal çarpıntı belirtileri

Atriyal çarpıntı ve atriyal fibrilasyon her zaman aynı faktörlerin etkisi altında oluşmaz. Stres, fiziksel aktivite, havadaki keskin bir değişiklik, refahı kötüleştirebilir. Belirtiler aşağıdaki gibidir:

kalpte ağrı veya bu bölgede rahatsızlık;
baş dönmesi;
dinlendikten sonra kaybolmayan zayıflık;
kalp atışı hissi;
nefes darlığı;
düşük kan basıncı;
kalp bölgesinde kesinti hissi.

Normosistolik ritmin yerini çarpıntı aldığında, yılda birkaç kez veya daha sık olarak geçici bozukluklar ortaya çıkabilir. Genç yaşta, provoke edici faktörlerin etkisi altında ortaya çıkarlar. Yaşlı insanlar istirahatte aritmi belirtilerinden rahatsız olurlar.

Asemptomatik seyir en tehlikeli olarak kabul edilir. Hasta komplikasyon riskini artıran hiçbir şey için endişelenmez - felç, miyokard enfarktüsü, tromboz ve kalp yetmezliği.

teşhis

Kalıcı bir atriyal fibrilasyon formunun tedavisi, kapsamlı bir tanıdan sonra elde edilen verilere dayanarak gerçekleştirilir. Kesin neden klinik, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar kullanılarak belirlenir. Hastalıktan şüphelenmeye yardımcı olan ana belirti, boyun damarlarında sık ve ritmik nabız atışı olarak kabul edilir.

Atriyal miyokardiyal kasılmalara karşılık gelir, ancak periferik arterlerdeki frekansı aşar. İnceleme sırasında elde edilen veriler arasında gözle görülür bir fark vardır. İle ek yöntemlerşunları içerir:

biyokimya için kan testi;
INR seviyesi (uluslararası normalleştirilmiş oran);
EKG (elektrokardiyografi);
Günlük ödenek EKG izleme;
örnekler;
kalbin ultrason muayenesi (ultrason);
transözofageal ekokardiyografi.

Tanı koymak için diğer patolojilerden farklı olarak, belirtilen listeden birkaç tanı yöntemi yeterlidir. AT zor vakalar daha ayrıntılı bir inceleme gerekebilir.

Kan Kimyası

Paroksismal ritimde belirlenen ana gösterge, kan plazmasındaki lipidlerin seviyesidir. Aterosklerozun predispozan faktörlerinden birine aittir. Aşağıdaki veriler önemlidir:

kreatinin;
karaciğer enzimleri - ALT, AST, LDH, CPK;
kan plazmasındaki elektrolitler - magnezyum, sodyum ve potasyum.

Hastaya tedavi reçete etmeden önce bunlar dikkate alınmalıdır. Gerekirse, çalışma tekrarlanır.

INR

Teşhis için bu gösterge çok önemlidir. Kan pıhtılaşma sisteminin durumunu yansıtır. "Warfarin" atanmasına ihtiyaç varsa - yapılmalıdır. Atriyal fibrilasyon veya çarpıntı tedavisi sırasında INR düzeyi düzenli olarak izlenmelidir.

EKG (elektrokardiyografi)

Atriyal fibrilasyon veya çarpıntı ile, hastalığın kliniği olmasa bile, elektrokardiyogram filminde değişiklikler tespit edilir. I, III ve avf'de P dalgaları yerine testere dişi görünür. Dalgaların frekansı dakikada 300'e ulaşır. Atipik bir yapıya sahip kalıcı bir atriyal fibrilasyon formuna sahip hastalar vardır. Bu durumda, bu tür dişler filmde olumlu olacaktır.

Çalışma, atriyoventriküler düğüm yoluyla dürtü iletiminin ihlali ile ilişkili düzensiz bir ritmi ortaya koymaktadır. Bir normoform gözlendiğinde, bunun tersi bir durum da vardır. Bu tür insanların nabzı sürekli olarak kabul edilebilir sınırlar içindedir.

Bazı durumlarda, elektrokardiyogram filminde atriyoventriküler blokajlar bulunur. Değişiklikler için birkaç seçenek vardır:

1 derece;
2 derece (2 tip daha içerir);
3 derece.

Kalp pili aracılığıyla sinir uyarılarının iletimi yavaşladığında, P-R aralığı uzar. Bu tür değişiklikler, 1. derece abluka için tipiktir. olan hastalarda görülür. kalıcı tedavi bazı ilaçlar, miyokardın iletim sisteminde hasar veya parasempatik tonunda bir artış.

2. derece ihlalleri 2 türe ayırın. Birincisi - Mobitz tipi, genişletilmiş bir P-R aralığı ile karakterize edilir. Bazı durumlarda, dürtünün ventriküllere iletilmesi gerçekleşmez. Elektrokardiyogram filminin incelenmesi bir prolapsusu ortaya çıkarır QRS kompleksi.

Genellikle bir QRS kompleksinin aniden yokluğu ile tip 2 vardır. uzantılar P-R aralığı bulunamadı. 3. dereceden bir abluka ile, sinir uyarılarının ventriküllere iletildiğine dair hiçbir işaret yoktur. Ritim dakikada 50 vuruşa kadar yavaşlar.

Günlük EKG izleme

fibrilasyon veya atriyal çarpıntı için bu yöntem ana enstrümantal arasındadır. Yardımı ile, miyokardın çalışması sırasında hangi değişikliklerin meydana geldiğini takip edebilirsiniz. farklı durumlar. Gün boyunca taşisistoller, blokajlar ve diğer bozukluklar tespit edilir.

Çalışma, kalbin aktivitesi sırasında elektriksel aktivitenin kaydına dayanmaktadır. Tüm veriler, bir grafik eğrisi biçiminde bilgiye dönüştüren taşınabilir bir cihaza iletilir. Elektrokardiyogram cihaz taşıyıcısında saklanır.

Bazı hastalarda titreme sırasında omuz bölgesine ek bir manşet uygulanır. Bu, seviye dinamiklerini kontrol etmenizi sağlar tansiyon elektronik olarak.

örnekler

ile test edin fiziksel aktivite(koşu bandı testi) veya bisiklet ergometrisi hastaya kardiyovasküler sistem bozukluklarını belirlemek için endikedir. Çalışmanın süresi değişebilir. Hoş olmayan belirtiler ortaya çıkarsa durdurulur ve elde edilen veriler değerlendirilir.

Kalbin ultrason muayenesi (ultrason)

işaretler patolojik değişiklikler kalpte ultrason ile tespit edilir. Kan akışının durumu, basınç, kapak aparatı, kan pıhtılarının varlığı değerlendirilir.

transözofageal ekokardiyografi

Yemek borusuna veri almak için özel bir sensör yerleştirilir. Bir hastada kalıcı bir atriyal fibrilasyon formu varsa, tedavi yaklaşık 2 gün sürmelidir. Bu nedenle ana öneri, normal ritim geri gelene kadar tedaviye devam etmektir. Hedef araçsal araştırma- kan pıhtılarını tespit edin ve sol atriyumun durumunu değerlendirin.

Atriyal çarpıntı tedavisi

Yaşlılarda atriyal fibrilasyonun tedavisi ve özellikle kronik form. Neredeyse her zaman düzeltildi ilaçlar atriyal çarpıntı. Tanıdan sonra ilaç tedavisi başlar.

Tıbbi terapi

Tedavi ile başlar entegre bir yaklaşım, bunun için birden fazla araç içerir. Konservatif terapi şunları içerir: takip eden gruplar ilaçlar:

beta blokerler;
Kardiyak glikozitler;
kalsiyum iyon blokerleri - "Verapamil";
potasyum müstahzarları;
antikoagülanlar - "Heparin", "Warfarin";
antiaritmik ilaçlar - "Ibutilide", "Amiodaron".

Antiaritmik ilaçlarla birlikte beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri ve glikozitler şemaya dahil edilmiştir. Bu, ventriküllerde taşikardiyi önlemek için yapılır. Kalp pilinde sinir uyarılarının iletimindeki bir iyileşme ile tetiklenebilir.

huzurunda Doğuştan anomaliler listelenen fonlar genç ve yaşlı insanlarda kullanılmaz. Normalde, aritmileri ortadan kaldırmak için antikoagülanlar ve ilaçlar reçete etmek gerekir. Herhangi bir kontrendikasyon yoksa halk yöntemleri tedavi, bitkisel ilaçlar alabilirsiniz. Bundan önce, hasta bunları doktorundan almak için onay almalıdır.

İlk yardım

Hipotansiyon, serebral iskemi ile birlikte çarpıntı veya fibrilasyon belirtilerinin keskin bir görünümü ile kardiyoversiyon belirtilir. düzenleniyor Elektrik şoku küçük gerginlik. Aynı anda damara enjekte antiaritmik ilaçlar. Terapinin etkinliğini arttırırlar.

Komplikasyon riski varsa, solüsyon şeklinde Amiodaron gereklidir. Dinamiklerin yokluğunda, kardiyak glikozitlere ihtiyaç vardır. Hasta yönetim rejiminin tüm adımlarını takiben sinüs ritmi geri yüklenmediğinde, elektrik stimülasyonu endikedir.

Süresi 2 gün süren nöbetleri olan hastaları yönetmek için ayrı bir taktik belirleyin. Devam etmeye devam ettiğinde, "Amiodaron", "Kordaron", "Verapamil", "Disopyramide" gösterilir. Sinüs ritmini eski haline getirmek için transözofageal miyokardiyal stimülasyon reçete edilir. Aritmi 2 günden fazla sürdüğünde kardiyoversiyon öncesi antikoagülan verilir.

Cerrahi tedavi

Etkinliğin yokluğunda, ilaç tedavisi için ablasyon reçete edilir. Diğer belirtiler, sık relapslar ve aritminin kalıcı bir çeşididir. Tedavi sonrası prognoz hastanın yaşamı için uygundur.

Frederick sendromunu tanımlarken özel bir yaklaşım gereklidir. Tarihte ilk olarak 1904'te tanımlanmıştır. Hastalık nadirdir, ancak büyük bir tehlike oluşturur. Klinik ve elektrokardiyografik değişiklikleri içerir. tam abluka kardiyak fibrilasyon (veya atriyal çarpıntı) ile birlikte.

Patolojinin sadece tezahürlerde bir farkı yoktur. Tıbbi tedavi olumlu bir cevap vermez. Tek çıkış yolu yapay bir kalp pilinin kurulmasıdır. Gerektiğinde bir elektrik darbesi üretecektir.

Aritmi belirtileri ortaya çıktığında, zamanında teşhis önemlidir. Hastalarda, kalbin çalışmasını ilaçlarla normalleştirmek mümkündür. koşu sahnesi ve kronik seyir patoloji cerrahi için bir endikasyon olarak kabul edilir.

Atriyal fibrilasyon ile sistol yoktur. Miyokard bölümlerinin uyarılmasıyla ilişkili atriyumların ayrı kaotik seğirmeleri vardır. Aynı zamanda, uyarma impulslarının sadece bir kısmı ventriküler miyokardın uyarılmasını ve kasılmasını belirleyen atriyoventriküler bağlantı yoluyla ventriküllere girer. Bu durumda, 1 dakikadaki ventriküler kasılmaların sayısı büyük ölçüde değişebilir - 200'den (taşistolik atriyal fibrilasyon formu) 60 veya daha azına (bradisistolik atriyal fibrilasyon formu) kadar. Aynı zamanda, ventriküler kasılmalar aritmiktir.

Atriyal çarpıntı ile, durmadan birbiri ardına takip eden kasılmaları meydana gelir. Bu durumda, atriyal impuls sayısı 1 dakikada 160-200'e ulaşır. Bu atriyal uyarıların sadece bir kısmı genellikle atriyoventriküler bağlantıdan ventriküllere, örneğin her saniye veya dörtte bir geçer. Bu, atriyal çarpıntının sözde düzenli şeklidir. Atriyoventriküler kavşağın iletkenliği değişirse ventriküller aritmik olarak ateşlenebilir ve kasılabilir.

Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı sabit ve paroksismal olabilir. İkinci durumda, hastalar en sık çarpıntı atakları ve kalbin çalışmasında kesinti yaşarlar. Bununla birlikte, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı paroksizminin arka planına karşı ventriküllerin nadir kasılmaları ile hastalar olmayabilir. rahatsızlık. Hastalarda atriyal fibrilasyon ile, kalbin oskültasyonu ve dolumu bir kasılmadan diğerine değişen nabzın palpasyonu sırasında aritmik kalp kasılmaları not edilir. Atriyal fibrilasyon taşiformu olan hastalarda, bir nabız açığı kaydetmek önemlidir - oskültasyon sırasında kalp kasılmalarının sayısı ile sayı arasındaki fark. darbe dalgaları 1 dakika içinde Eksiklik, çok az veya hiç ejeksiyon olmaması nedeniyle kısa bir önceki diyastolik duraklamadan sonra meydana gelen bireysel ventriküler kasılmaların periferdeki arter duvarında salınımlara neden olmaması nedeniyle oluşur. Titremeleri sırasında tam teşekküllü bir atriyal sistolün olmaması, özellikle bu aritminin taşiformunda belirgin olan kalp debisinde bir azalmaya yol açar. Bu aynı zamanda bu hastalarda, özellikle kalp yetmezliğinin daha hızlı başlamasıyla da ilişkilidir. organik hastalık kalpler. Değilse doğru biçim atriyal çarpıntı klinik tablo tarif edilene benzer. Doğru atriyal çarpıntı formu ile, özellikle nadir veya normal kasılma ritmi ile, klinik bulgular hastalık yoktur ve tanı sadece EKG ile konulabilir.

Atriyal fibrilasyon ile elektrokardiyogramda P dalgası yoktur (Şek.). Genellikle ventriküllerin diyastolleri sırasında bir veya başka bir atamada, birbiri ardına çeşitli boyut ve sürelerde dalgalar belirlenir. Ventriküler kompleksler arasındaki mesafe çok geniş bir aralıkta dalgalanır, ancak şekilleri değişmez.

Atriyal çarpıntıda, atriyal dalgalar aynı şekil ve büyüklükleri, süreleri 0.18-0.20 s'dir, birbiri ardına ventriküler komplekslerle örtüşürler.

Bu ritim bozuklukları genellikle şiddetli kalp hastalığı ile ortaya çıkar: koroner hastalık kardiyoskleroz, romatizmal kusurlar, tirotoksikoz, hipertansiyon, kardiyomiyopati, alkolik kalp hastalığı. Vakaların %5'inde, bu aritmiler ciddi organik kalp hastalığı olmayan kişilerde (izole idiyopatik atriyal fibrilasyon veya atriyal çarpıntı olarak adlandırılır) gözlenir.

Tedavi. Birçok durumda, özellikle hem paroksismal hem de sabit atriyal fibrilasyon ve çarpıntı formları ile kalp kasına ciddi hasar veren yaşlı kişilerde, aritminin ortadan kaldırılmasını değil, ventriküler kasılma sıklığında bir azalmayı sağlamak gerekir. Bu amaçla, digoksinin propranolol ile ayrı ayrı seçilmiş dozlarda kullanılması endikedir. Atriyal fibrilasyonu ve çarpıntıyı durdurmak için, yakın zamanda meydana geldiyse, günlük doz 0.6 g'dan 1.2-1.4 g'a artan bir dozla her 2-2.5 saatte bir 0.2 g'da ağızdan alınan kinidin ile bir tedavi süreci gerçekleştirilir. aritmi, novokainamid veya disapiramidin eklenmesiyle de durdurulabilir. Aritmi paroksizm döneminde hastanın kan basıncı düşerse, konjestif kalp yetmezliği artar, kalbin acil elektrik defibrilasyonu belirtilir. Aritmi tedavisi başlangıcından 2-3 hafta sonra başlatılırsa, önceden bir antikoagülan tedavi kürü gerçekleştirilir. Normosistolik aritmi formunda, tavsiye edilir uzun süreli kullanım antiplatelet ajanlar (aspirin - günde 0.2 g), bradiaritmik bir aritmi formu ile, ritmi arttırmak için bazen teofilin gibi ilaçları reçete etmek gerekir.

Atriyal fibrilasyon veya çarpıntı paroksizmlerini önlemek için, propranolol ile kombinasyon halinde kinidin (tercihen sülfatla uzun süreli etki), aminokinolin preparatları (plaquenil, rezochin) veya disapiramidin (ritmodan) en uygun kullanımı.

Atriyal çarpıntının ilaç tedavisi genellikle atriyal fibrilasyonun tedavisinden çok daha az etkilidir. Bu nedenle, atriyal çarpıntı ile, aritmiler genellikle kulakçıkların sık sık elektriksel uyarımı ile elektriksel defibrilasyona başvurmak zorunda kalırlar (yemek borusundan veya kalp odacıklarına yerleştirilen bir elektrotun sonucu). Bu durumda, terapötik etki, vakaların% 60'ında elde edilir. Daha etkili (hastaların %90'ında) yaklaşık 5 kV deşarjlı elektriksel defibrilasyondur, ancak sıklıkla komplikasyonlara neden olur. Tabii ki, her durumda, hastalığın etiyolojisini netleştirmeye ve mümkünse altta yatan patolojik süreci etkilemeye çalışırlar.

Atriyal kasılma sayısının dakikada ortalama 300 kez olduğu bir kalp ritmi bozukluğuna atriyal çarpıntı denir. Patolojinin diğer aritmilerden önemli bir farkı sinüs ritminin korunmasıdır. Artan yayılma nedeniyle kardiyovasküler hastalıklar, onların “gençleşmeleri” (yani, genç yaşta tezahürlerin sayısındaki artış), atriyal çarpıntının ne kadar tehlikeli olduğunu ve modern tıbbın hasta bir kişiye ne yardım ettiğini bilmeye değer.

Atriyal çarpıntı, ikincil patolojileri, yani diğer bozuklukların arka planına karşı gelişen hastalıkları ifade eder. Çoğu zaman, bir kişi bir saldırı hissetmediğinde veya rahatsız edici bir durumdan şikayet ettiğinde, paroksismal bir biçimde kendini gösterir. Günlerce hatta haftalarca süren uzun süreli nöbetler vardır. Flutter, hastalığın klinik seyrini zorlaştıran atriyal fibrilasyon ile değişebilir.

Kalp atışı sayısındaki artış, genellikle hemodinamik bozukluklarla ilişkili olan semptomların şiddetini etkiler.

saat hafif derece hastalığın şiddeti, normal ritmin restorasyonu bağımsız olarak gerçekleşir. Ağır vakalarda, bozukluğa eşlik eden patoloji, kalbin görevleriyle başa çıkmasına izin vermez, bu da neden olur. Tıbbi bakım. Antiaritmik ilaçlar diğer ritim bozukluklarına yardımcı oluyorsa, o zaman atriyal çarpıntı için kalp cerrahisinin sıklıkla endike olduğunu belirtmek önemlidir.

Video: Atriyal fibrilasyon. Atriyal fibrilasyon ve atriyal çarpıntı ikiz kardeşlerdir. Koshkina, EV

Atriyal çarpıntı açıklaması

Atriyal çarpıntı (AF), atriyumda bulunan bir odaktan patolojik eksitasyonun meydana geldiği supraventriküler taşikardiyi ifade eder. Sonuç olarak, ritim doğru kalır, ancak frekansı dakikada 200'den 400'e yükselir. Ventriküller, atriyumlar kadar sık kasılmazlar, çünkü uyarma dürtü dalgası her zaman onlara ulaşmaz.

Sağlıklı bir kalp normalde düzenli ve düzenli bir şekilde ateşlenir. Sinyal, sağ atriyumda bulunan sinüs düğümünden önce sol atriyuma, ardından atriyoventriküler düğüm yoluyla ventriküllere gelir. AV düğümünün iletkenliği, atriyumların ve ardından ventriküllerin dönüşümlü kasılması için gerekli olan sinüs düğümününkinden birkaç kat daha düşüktür. Böylece kan, önce kalbin üst kısımlarını (kulakçıkları) doldurur, daha sonra gevşediğinde alt kısımlara (karıncıklar) geçer ve küçük ve orta kısımlara girer. büyük daire dolaşım.

Atriyal çarpıntının gelişimi, kasılma sayısını etkileyen bir elektriksel dürtü iletiminin ihlali ile ilişkilidir. üst bölümler kalpler. Normalde dakikada 60-90 kez ise, o zaman çarpıntı ile - dakikada 200-400 kez. Aynı zamanda, AV düğümü çok fazla uyarıyı kaçıramaz, bu nedenle ventriküllere ulaşan sayıları iki, üç veya daha fazla kat daha azdır. Buna göre ventriküller dakikada 75-150 kez kasılır.

WPW sendromlu hastalar ( doğuştan patoloji kalpler) patolojik Kent demetinin varlığı nedeniyle sıklıkla ventriküler çarpıntıya dönüşen AF'yi tolere etmek biraz daha zordur. Ventriküler fibrilasyonu tehdit eden AV düğümünden daha hızlı bir dürtü iletilir.

Atriyal çarpıntı belirtileri

Hastalık karakterize edilir ortak özellikler birçok kardiyovasküler hastalıkta ortaya çıkan:

kalp atışı hızlandı;
kardiyak aktivitenin “kesilmesi”, kalbin “solma” ve “dönme” hissi;
kalp yetmezliği zayıflık, nefes darlığı, sık idrara çıkma ile kendini gösterir.

Atriyal çarpıntı ile düzenli ve ritmik olan sinüs ritmi korunur. bu patoloji atriyal fibrilasyondan.

Damarların nabzı- bir diğer özellik atriyal çarpıntı. Belirlendiğinde, damarların nabız frekansının iki ila üç kez abartılmasından oluşan kalp kasılmaları ile bir fark görülür.

Atriyal ventriküler hız oranının 1:1 olması durumunda atriyal çarpıntı klinik olarak olumsuz olarak kabul edilir. Bu seçenek, ventriküler fibrilasyon gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle çok tehlikelidir.

Atriyal çarpıntı nedenleri

Esas olarak aşağıdaki hastalıklarda ifade edilen kalbin organik patolojisi ile ilişkilidir:

miyokardın iltihaplanmasına yol açan bulaşıcı süreçler (endo ve miyokardit);
miyokardiyal alanların sklerozu veya skar dokusu oluşumunun eşlik ettiği iskemik hastalıklar (miyokard enfarktüsü, kardiyoskleroz, kardiyomiyopati);
miyokardiyal trofizmin bozulduğu distrofik patolojiler (miyokardiyal distrofi),
sol ventrikülün çalışmasını olumsuz yönde etkileyen hipertansiyon.

Kalp dışı nedenler de AF'ye neden olabilir. Tıkayıcı, kronik olarak akan bir biçimde ifade edilen akciğer hastalıkları, akciğer dokusunun sklerozuna ve pulmoner dolaşımda basınç artışına yol açar. Bu nedenle AFL, amfizemin bir komplikasyonu olabilir, kronik bronşit, bronşiyal astım. Ayrıca cerrahi operasyonlar Koroner arter baypas greftleme, kalp kapakçıklarına plasti durumunda LT komplike olabilir.

Atriyal çarpıntı gelişme olasılığını azaltmak için risk faktörlerini bilmelisiniz:

erkek cinsiyeti;
60 yıl sonra yaş;
kullanılabilirlik Kötü alışkanlıklar;
vücutta potasyum eksikliği;
idiyopatik atriyal ekstrasistol;
tiroid hormonlarının artan üretimi.

AF daha önce gözlendiyse, yeni bir atağa neden olabilecek provoke edici faktörleri bilmeniz gerekir:

alkol veya uyuşturucu almak;
yüksek ortam sıcaklığı;
psiko-duygusal deneyimler;
fiziksel stres.

Atriyal çarpıntı türleri

H. Wells, 1979 sınıflandırmasına göre atriyal çarpıntı iki tipe ayrılır: tipik ve atipik. Ayrıca klinik kursu TP paroksismal, kalıcı, kalıcı ve yeni tanımlanmış tahsis edin.

Atriyal çarpıntı türleri

Ben yazıyorum veya tipik TP, vakaların% 90'ında saat yönünün tersine yayılan heyecan verici bir dalga şeklinde gelişir. Jenerasyondan sonra, elektrik uyarısı sırayla sağ atriyumun arka duvarı olan interatriyal septumu geçer, superior vena cava'yı çevreler ve ön ve yan duvardan triküspit halkaya iner. Ayrıca, interatriyal septum tekrar isthmus'tan geçer. Vakaların geri kalan %10'unda sinyal saat yönünde hareket eder.

Bu tip, atriyal fibrilasyonun cerrahi tedavisi için daha uygundur, çünkü radyofrekans ablasyonun kullanıldığı isthmus bölgesinde patolojik dürtü dolaşımı kesintiye uğrar.

Tip II veya atipik AFL, çeşitli anatomik yapıların (pulmoner damarlar, mitral halka, koroner sinüs, yara izleri, vb.) bölgesindeki bir dürtünün dönüş geçişi ile oluşturulur. Bu tip AFL esas olarak geniş atriyal lezyonlardan, önceki ameliyattan ve kateter ablasyonundan kaynaklanır. Tip II AF'de pacing uygulamak etkisizdir.

Video: EKG ile sinüs taşikardisi, fibrilasyon ve atriyal çarpıntı

Atriyal çarpıntının klinik formları

Sürecin ciddiyetine ve LT'nin süresine bağlı olarak, hastalığın aşağıdaki formları ayırt edilir:

İlk kez TP- hastanın daha önce nöbet geçirmemiş olması. klinik formu patolojik sürecin ciddiyeti ve süresi ne olursa olsun sergilenir.
Paroksismal atriyal çarpıntı- Var paroksismal kurs, her saldırının süresi 7 günden fazla değildir. Belki de kendi kendini tamamlaması.
kalıcı form- Gelişimi elverişsizdir, kendi kendine bitmediği için atağı durdurmak için tıbbi müdahale gerekir.
Sürekli akan TP- Yıl boyunca ritim bozukluğu gözlenir ve hastalığın dinamiklerinde düzelme görülmez.

Atriyal çarpıntı komplikasyonları

Esas olarak kardiyovasküler patolojisi olan hastalarda gelişir:

ventriküler çarpıntının yanı sıra ventriküler veya atriyal fibrilasyonun olası gelişimi;
uzun süreli saldırılar inme oluşumunu tehdit eder, bir trombüs tarafından tıkanma pulmoner arter, böbrek yetmezliği;
kalp hastalığının arka planında aritmi olması durumunda, AFL, ölüme yol açan kalp yetmezliği ve aritmojenik kardiyomiyopati ile komplike olabilir.

Atriyal çarpıntı teşhisi

Her şeyden önce, şüpheli atriyal çarpıntısı olan hastalara reçete edilir. elektrokardiyografi.

Tipik çarpıntı EKG'de normal karakteristik P dalgası yerine ortaya çıkan ritmik F dalgaları ile kendini gösterir.Kontraksiyon sıklığı dakikada 240-340 defadır. Darbenin saat yönünde "için" veya "karşı" geçişini belirlemek için alt ve II, III uçlarına bakın. "Saat yönünün tersine" sinyal hareketinin işaretleri: testere dişi dalgaları F II, III uçlarında negatif bir faza sahiptir ve V1'de F dalgaları üsttedir (pozitif). Dürtü akrep ibresinin "arkasına" geçtiğinde, işaretler EKG'de tam tersi şekilde görünür.

atipik çarpıntı dakikada 340-430 kez frekansla F dalgasının görünümü ile karakterize edilir. Bazen atriyal dalgalar elektrokardiyogramda görünmez, daha sonra ilgili VE lead'i üzerinde bir transözofageal çalışma (Echo-CG) kullanılarak belirlenebilir.

Atriyal çarpıntıyı belirlemede diğer tanı yöntemlerinden aşağıdakiler etkilidir:

ultrason- kalbin durumunu değerlendirmenize, organik ve yapısal değişiklikleri tanımlamanıza, kalp boşluklarının boyutunu netleştirmenize olanak tanır.

Laboratuvar teşhisi- tiroid bezi veya pankreas ile ilişkili hormonal bozuklukların varlığında gerçekleştirilir, elektrolit konsantrasyonu (özellikle potasyum) belirlenir, romatoid faktör için bir analiz yapılır.
Echo-KG- dürtü dolaşımının yönünü netleştirmek ve ayrıca atriyumda trombotik oluşumlar olup olmadığını görmek için reçete edilir.

Atriyal çarpıntı tedavisi

Kullanımla atriyal çarpıntı atakları modern yollar tedaviler çoğu durumda etkilidir. gibi tıp disiplinleri ilaç tedavisi ve ameliyat. Ayrıca önemşiddetli nöbetleri durdurmak için kullanılan sinüs ritminin restorasyonu şeklinde acil bakıma sahiptir.

Sinüs ritminin restorasyonu

Temsil etmek acil Bakım tıbbi personel tarafından atriyal çarpıntı ile gerçekleştirilir. Sinüs ritmini düzeltmenin birkaç yolu vardır: tıbbi ve farmakolojik olmayan kardiyoversiyon.

Tıbbi kardiyoversiyon atriyal fibrilasyon kadar etkili olmadığı için AFL'de nadiren kullanılır. Kardiyoversiyonu şurada başlatın: intravenöz uygulama Vakaların ortalama %60'ında istenen etkiye sahip olan ibutilid. İbutilid kullanımına kontrendikasyonlar varsa (buna aşırı duyarlılık), amiodaron, sotalol uygulanır. Tıbbi kardiyoversiyondan bir sonuç alınmazsa, kalsiyum antagonistleri ve digoksin kullanılan kalp atış hızı kontrolüne başvururlar.

İlaç dışı kardiyoversiyon elektropuls tedavisine dayalıdır. Bir defibrilatör yardımıyla vakaların %85'inde etkili olan 100 J'lik bir şok oluşturulur. Karşılaştırma için, 50 J'lik bir deşarj ile kardiyoversiyon yaparsanız, verimlilik %75'te elde edilir. Bazı durumlarda, tip 1 AFL'de yemek borusundan uygulanan bir elektrotla pacing yapmak daha iyidir. Bazen digoksin veya bir antiaritmik ajan ek olarak uygulanır, bu da prosedürün genel etkinliğini arttırır.

Herhangi bir kardiyoversiyon tipinde, özellikle LT'nin 48 saat sürdürülmesi durumunda tromboembolizm profilaksisi yapılmalıdır.

Tıbbi terapi

İlaç tedavisi endikasyonları, atak geçiren hastalara karşı zayıf toleransın yanı sıra komplikasyon geliştirme riskidir.

Gizli beta blokerlerin (metoprolol) kullanımına dayanmaktadır. antiaritmik ilaçlar(ibutilid, amiodaron). Ventriküler fibrilasyonun oluşmasını önlemek için ikinci ilaçların tanıtımı gereklidir.

geliştirme ile WPW sendromu durumun bir komplikasyonunu provoke etmemek için beta blokerler, kardiyak glikozitler ve diğer benzer ilaçlar kullanılmamalıdır. Tek şey, antikoagülanlar ve antiaritmik ilaçlar kullanabilmenizdir.

kateter ablasyonu

Darbenin dolaşımı saat yönünün tersine gerçekleştirildiğinde, birinci tip atriyal çarpıntı ile gösterilir. İsthmus alanında, etkinliği vakaların% 95'inde kendini gösteren radyofrekans kateter ablasyonu yapılır.

Kateter ablasyonunun başka bir şekli olan kriyotermal ablasyonun da radyofrekans ablasyonu kadar ağrılı olmadan etkili olduğu kanıtlanmıştır. Tek şey, bu tür müdahalelere daha sonra taşikardi nüksü eşlik etmesidir. Ayrıca işlem sonrasında atriyal fibrilasyon gelişme riski artar. Bu, kalp odalarındaki yapısal değişikliklerden kaynaklanmaktadır. Bu yüzden cerrahi tedavi diğer yöntemler, özellikle İlaç tedavisi, yardım etme.

Atriyal çarpıntının ikincil önlenmesi

Özellikle hasta risk altındayken kalp yetmezliği, tromboembolizm, taşikardi şeklinde komplikasyonların gelişmesinin önlenmesi ile ilişkilidir. Ayrıca aşağıdaki önerilere de dikkat etmelisiniz:

Antiaritmik ilaçları zamanında alın ve günlük rutini, doğru iş ve dinlenme değişimini izleyin.
Taşikardi ve aritmi gelişmesini önlemek için stresli ve duygusal olarak yoğun durumlarda da yardımcı olan yatıştırıcı ilaçlar içmeniz gerekir.
Potasyum seviyesi normal olmalıdır (kanda 3.5-5.5 mmol / l), böylece kalbin çalışması bozulmaz, bunun için uygun ilaçları alabilir veya potasyumdan zengin yiyecekler yiyebilirsiniz (kuru üzüm, muz, kivi, pancar, havuç, sığır eti , yağsız balık).

Video: Atriyal çarpıntı. Kalp ritmi bozukluğu

Bu makaleden öğreneceksiniz: atriyal çarpıntı nedir, oluşum mekanizması nedir. Patolojinin gelişimine, teşhisine, tedavisine ve önlenmesine hangi faktörler katkıda bulunur.

Makale yayın tarihi: 03/01/2017

Makalenin son güncellenme tarihi: 29/05/2019

Atriyal çarpıntı, hızlı fakat ritmik atriyal kasılmalarla karakterize bir aritmidir. Fibrilasyondan (hızlandırılmış kaotik kasılmalar) daha az yaygındır. Bu tür aritmiler dünya çapında insanların sadece %0,09'unu etkilerken, fibrilasyon nüfusun %3'ünde görülür.

Hastalık nöbet şeklinde ilerler. Halihazırda başlamış bir atağı (paroksizm) hafifletmeyi ve ayrıca atakların sıklığını azaltmayı ve tekrarını önlemeyi amaçlayan tedavi vardır. Hastalıktan kalıcı olarak kurtulmaya yardımcı olan radikal yöntemler de vardır.

Tedaviyi reçete etmek için bir kardiyolog veya aritmolog ile iletişime geçin.

Atriyal çarpıntı ile ne olur

Bu aritmi, kalpteki bir dürtü iletiminin ihlali nedeniyle oluşur.

Normalde dürtü kalbe şu şekilde yayılır:

Sağ atriyumun üst kısmında bulunan sinüs düğümünde oluşur.
Oradan aynı anda gerçekleştirilir: kardiyomiyositler ( Kas hücreleri- dürtü onlara ulaştığında, bachmann demeti yoluyla sol atriyumun kardiyomiyositlerine ve internodal iletim yolları boyunca sağ atriyumun altında bulunan atriyoventriküler düğüme doğru atriyumun kasılırlar. Yani bu aşamada sağ kulakçık ve sol kulakçık kasılır ve uyarı atriyoventriküler düğüme ulaşır.
Atriyoventriküler düğüm yoluyla, dürtü ventriküllerin iletim sistemine iletilir: His demetine, bacaklarına, daha sonra Purkinje liflerine ve daha sonra ventriküler kardiyomiyositlere. Atriyoventriküler düğüm, bir dürtü iletemez. yüksek hız. Bu, ventriküllerin sistolünün (kasılma) yalnızca atriyal sistolün bitiminden sonra gerçekleşmesi için dürtüyü geciktirmek için gereklidir.

Atriyal çarpıntı ile, atriyal iletim sistemi boyunca dürtünün seyri bozulur. Bir daire içinde sağ atriyumda dolaşmaya başlar. Bu nedenle, atriyal miyokardın tekrar tekrar uyarılması meydana gelir ve dakikada 250 ila 350 atım sıklığında kasılırlar.

Ventriküler ritim normal kalabilir veya hızlı olabilir, ancak atriyal ritim kadar hızlı olmayabilir. Bu, atriyoventriküler düğümün çok sık bir dürtü iletemediği ve atriyumdan yalnızca her ikinci darbeyi (bazen her üç, dördüncü veya hatta beşinci) iletmeye başladığı gerçeğiyle açıklanır. Bu nedenle, kulakçıklar 300 bpm hızında kasılıyorsa, ventriküler hız 150, 100, 75 veya 60 bpm olabilir.

Bunun istisnası, WPW sendromlu hastalardır. Kalpleri, atriyumdan ventriküle impulsları atriyoventriküler düğümden daha hızlı iletebilen ek, anormal bir demet (Kent demeti) içerir. Bu nedenle, bu tür hastalarda atriyal çarpıntı sıklıkla ventriküler çarpıntıya neden olur.

Atriyal çarpıntı nedenleri

Aritmi arka planda veya ameliyat sonrası komplikasyon(genellikle sonraki ilk hafta cerrahi müdahale kalp üzerinde).

Atriyal çarpıntıya eğilimli insanlarda bir saldırıyı ne tetikleyebilir:

sıcaklık;

stres;

alkol veya uyuşturucu kullanımı.

Bazen bu olumsuz faktörlerin etkisiyle bazen de kendiliğinden paroksizmler ortaya çıkar.

Belirtiler

Saldırı aniden gelişir. Bu sırada hasta hisseder. güçlü kalp atışı veya kalp bölgesinde rahatsızlık. Genellikle hastalar hislerini kalbin çalışmasında "kesintiler" olarak tanımlarlar, kalp "gürültüler", "göğüsten atlar".

Ayrıca paroksizme zayıflık, baş dönmesi, Indirgenmiş basınç, bazen - nefes darlığı.

Bazen atriyal çarpıntı asemptomatiktir (özellikle ventriküler hız normalse). Ancak bu aritmi tehlikeli komplikasyonlara yol açabileceğinden tedavi hala gereklidir.

Olası Komplikasyonlar

En genel:

Son iki aritmi çok tehlikelidir ve ölümcül olabilir.

Atriyal çarpıntı, vücutta kan dolaşımını (hemodinamik) bozar. koroner damarlar miyokardiyuma yetersiz kan akışına neden olur. Bu bir mikro enfarktüse, kalp krizine veya ani duruş kalpler.

Sık ataklar kronik kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

Ayrıca, tekrarlayan atriyal çarpıntı nöbetleri kan pıhtılaşması riskini artırır ve bu da şunlara yol açabilir:

pulmoner arterin tıkanması;
karın boşluğunun damarlarının tıkanması;
ekstremite damarlarının tıkanması;
felç.

teşhis

3 aşamadan oluşur:

Hastanın ilk muayenesi: doktor hastanın şikayetlerini kaydeder, anamnez alır, kalp atış hızını ve basıncını ölçer.
EKG: yardımı ile patoloji tespit edilebilir. Bazen reçete (günlük EKG).
Aritmi nedenlerinin daha fazla incelenmesi ve belirlenmesi. Bu aşamada hastaya reçete edilebilir (kalbin ultrasonu), biyokimyasal analiz kan, transözofageal ekokardiyografi, transözofageal elektrokardiyografi.

İlk muayene

Bir atak sırasında, ellerdeki nabız normal (60-90 atım/dk) veya hızlanmış (150 atım/dk'ya kadar) olabilir. Juguler damarların nabzı genellikle hızlanır ve atriyal kasılma sıklığına karşılık gelir. Basınç düşürülebilir.

EKG

EKG'de P dalgası yok, bunun yerine ventriküler atımlardan önce testere dişi F dalgaları var. İkincisi değişmez ve normdan sapmalar yoktur. Her ventriküler kompleksin önünde eşit sayıda F dalgası (2, 3, 4 veya 5) vardır.

EKG'de atriyal çarpıntı

Kardiyogramdaki değişiklikler sadece bir atak sırasında görülebilir. Ancak paroksizm uzun süre dayanabileceğinden, geleneksel bir EKG ile düzeltmek oldukça mümkündür.

Atriyal çarpıntı sıklıkla meydana geliyorsa, ancak ataklar kısa sürüyorsa, Holter izleme reçete edilir - bir EKG taşınabilir cihaz gün boyunca paroksizm zamanını "yakalamak".

Daha fazla inceleme

Yeterli tedaviyi reçete etmek için aritminin nedenini belirlemek gerekir.

Bunun için ekokardiyografi kullanılır. Bu yöntemle kalp kusurları teşhis edilebilir.

Bir de kan testi yapıyorlar.

tespit etmek için tiroid hormonları ileri düzey hormonlar tiroid bezi(hipertiroidizm);
elektrolitler üzerinde - vücutta potasyum eksikliğini teşhis etmek (hipokalemi);
romatoid faktör üzerinde - romatizmayı tespit etmek için (genellikle neden olur).

olan hastalarda transözofageal ekokardiyografi endikedir. sık saldırılar kalpteki kan pıhtılarını kontrol etmek için.

Transözofageal elektrokardiyografi, aritmi gelişimi için kesin mekanizmayı oluşturmaya yardımcı olur (impulsun atriyumda tam olarak nasıl dolaştığı).

Hastalıktan nasıl kurtulurum

Şu anda geliştirilmiş etkili terapi atriyal çarpıntı ataklarını hafifletmek için, ancak bu aritmiyi tamamen iyileştirmek zordur - birçok hastada paroksizmler tekrar ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda başvurun radikal tedavi, bu da vakaların %95'inde hastalığı sonsuza kadar ortadan kaldırmaya yardımcı olur.

Aritminin kendisini tedavi etmenin yanı sıra, görünümüne katkıda bulunan altta yatan hastalığın da tedavi edildiğini belirtmekte fayda var.

Atriyal çarpıntının ilaçlı ve ilaçsız tedavisi hakkında daha fazlasını okuyun, okumaya devam edin.

Paroksizmin tıbbi tedavisi

2 aşamada gerçekleştirilir:

İlk olarak, beta blokerler (Metoprolol ve diğerleri) veya kalsiyum kanal blokerleri (Diltiazem, Verapamil) ile kalp hızı azaltılır.
Daha sonra ritim bozukluğunu tamamen ortadan kaldırmak için diğerleri (Amiodaron, Sotalol, Ibutilide) tanıtılır.

Bir saldırıyı durdurmanın diğer yöntemleri

Bunlar şunları içerir:

Transözofageal pacing (TEPS), yemek borusundan sokulan özel bir kalp pili yardımıyla aritminin giderilmesidir.
Elektriksel kardiyoversiyon, kalp bölgesine bir elektrik deşarjı uygulanarak doğru ritmin yeniden sağlanmasıdır.

Uzun süreli ilaç tedavisi

Nüksü önlemek için beta blokerler veya kalsiyum kanal blokerleri reçete edilebilir.

Kan pıhtılarının oluşmasını önlemek için varfarin veya aspirin kullanılır.

Radikal Yöntemler

İlaç tedavisi yardımcı olmazsa ve aritmi hala tekrarlanırsa, bir atak sırasında dürtünün dolaştığı yolların reçetesini (radyo frekansları ile imha) veya kriyoablasyonunu (imha-dondurma) reçete edin.

kriyoablasyon

Kalbi doğru ritme ayarlayan bir kalp pili de takılıdır.

Önleme

Risk altındaysanız ("Nedenler" bölümündeki "Atrial çarpıntıya neden olan kalp rahatsızlıkları" ve "Bu aritmiyi geliştirme riskini artıran faktörler" tablosuna bakın), aşağıdaki kurallara uyduğunuzdan emin olun:

Kahve, güçlü çay ve enerji içeceklerinin yanı sıra kötü alışkanlıklardan vazgeçin.
Doktorunuza danışın ve bir rejim seçin fizyoterapi egzersizleri kardiyovasküler sistemin durumu göz önüne alındığında. Daha fazla yürümeniz veya özel egzersizler yapmanız önerilebilir.
Vücutta potasyum eksikliğinden kaçının. Bu makro besin açısından zengin yiyecekleri daha fazla yiyin. Potasyum kuru kayısı, kuru erik, fındık, kuru üzümde bulunur, deniz lahanası, baklagiller, domates, yulaf ezmesi, havuç, muz, kivi, üzüm, pancar, avokado, süt, sığır eti, yağsız balık.

Kalp yetmezliğiniz varsa ve reçeteli diüretikler kullanıyorsanız, diüretikler potasyumu vücuttan uzaklaştırdığından bu maddeye özellikle dikkat edin. Ancak aşırıya kaçmayın, çünkü bu öğenin fazlalığı da sorunlara neden olabilir. kardiyovasküler sistem ve böbrekler ile. Diyetinizi ayarlamadan önce bir uzmana danışın ve mümkünse potasyum için kan testi yapın.

Aynı kurallar, atriyal çarpıntı gibi hoş olmayan bir fenomen yaşayanlar için de geçerlidir. Saldırı başarılı bir şekilde durdurulduysa, doktor tarafından reçete edilen tüm ilaçları alın ve bunlara bağlı kalın. önleyici tedbirler hastalığın tekrarını önlemek için.