Čoraz obľúbenejším medzi pacientmi s hypertenziou je egilok, liek vyrábaný v Maďarsku. Egilok, ktorý má tlak-znižujúci účinok, zároveň zmierňuje stav srdca postihnutého komplikáciami hypertenzie a aterosklerózy. Droga pomáha aj pri ochoreniach, ktoré priamo nesúvisia s vysokým krvným tlakom. Mnohí pacienti uprednostňujú presne egilok, ignorujúc analógy, ktorých je veľa. Čo ich motivuje k konkrétnej voľbe?
Inštrukcie na používanie
Názov "egilok" je ochranná známka, podávaný liekom výrobca (Maďarsko). Nechýba ani indický Egilok.
INN lieku egilok je metoprolol. Toto je hlavná účinná látka doplnená o pomocné látky: bezvodý koloidný oxid kremičitý, mikrokryštalická celulóza, stearát horečnatý, sodná soľ karboxymetylškrobu a povidón. Dávková forma uvoľňovania: tablety.
Pomocné zložky slúžia na konzerváciu bázy (účinná látka - metoprolol tartrát) pred použitím. Slúžia ako enterosorbenty, emulgátory, plnivá, stabilizátory. Komponenty sú usporiadané tak, že zabezpečujú stabilitu kompozície a bezpečnosť lieku. Akonáhle sú v tele, pomáhajú hlavnej zložke plne prejaviť požadovanú akciu.
V latinčine je egilok Egilok a podľa súčasného začiatku sa označuje: Metoprolol tartat, ak ide o rýchlo pôsobiacu formu. Predĺžený egilok retard obsahuje ďalšiu zlúčeninu metoprololu - sukcinát. V súlade s tým: Metoprolol sukcinát.
Tablety sa dávkujú v miligramoch na účinná látka, tri typy dávkovania: 25, 50, 100 mg. Všetky sú biele alebo blízke biela farba, bikonvexné. Na tabletách s menšou dávkou (25 mg) je povrch označený zárezom v tvare kríža. To uľahčuje rozdelenie (rozlomenie) tablety, keď sú potrebné ešte menšie dávky. Zvyčajne - na začiatku užívania lieku, keď sa volí optimálne dávkovanie, je to potrebné.
Tablety s veľkými dávkami majú riziká, ktoré pomáhajú úhľadne lámať. Tabletový prípravok je bez zápachu.
Farmakologická skupina, mechanizmus účinku
Farmakoterapeutická skupina Egilok: beta1-blokátory. Egilok sa týka kardioselektívnych - liekov selektívneho účinku, zameraných na myokard a koronárne cievy, ktoré ho kŕmia.
Selektívne beta1-blokátory v primeranom dávkovaní fungujú len s β1-adrenergnými receptormi, blokujú len ich. Ďalší typ zodpovedný za dýchanie, tehotenstvo, periférne cievy - β2-adrenergné receptory - ticho pokračuje v práci, egilok nie je nasmerovaný na ne. Droga sa cielene pohybuje smerom k zamýšľanému cieľu, nachádza receptory, pre ktoré bola vytvorená. Pri kontakte s nimi egilok neumožňuje katecholamínom spôsobiť silné otrasy tela provokujúcimi faktormi:
- emočný stres;
- Zvýšená fyzická aktivita;
- Prudká zmena počasia (takmer 100% „cievnych“ pacientov na to reaguje zhoršením stavu).
Sympatický systém pod pôsobením Egiloku znižuje aktivitu vo vzťahu k myokardu. Egilok, blokujúci β1-adrenergné receptory, spomaľuje pulz, znižuje štyri dôležité hodnoty naraz: srdcovú frekvenciu, srdcový výdaj, kontraktilitu a hodnoty krvného tlaku.
Pri blokovaní beta1-adrenergných receptorov srdce pracuje pokojne. Jeho zásobovanie krvou sa uskutočňuje plnšie a bez preťaženia v momente relaxácie (diastolická fáza) komôr. Lieky skupiny sú šťastným nálezom pre lekárnikov. Egilok (metoprolol) je typickým predstaviteľom radu beta-blokátorov.
Problémom pacientov s vysokým krvným tlakom je dysfunkcia ľavej komory, zväčšenie komory z nadmernej záťaže (krvného tlaku) na ňu. Pravidelné dlhodobé užívanie lieku Egilok vám umožňuje zvrátiť túto patológiu. Komora bez preťaženia zmení svoju veľkosť: vráti sa bližšie k normálu.
Normalizácia veľkosti a funkcií ľavej komory, obnovenie času potrebného na odpočinok (diastola) má priamy vplyv na prežívanie pacientov. Úmrtnosť na cievne príhody, najmä u mužov, je výrazne znížená. Z toho, čo užívajú tablety Egilok: aby sa zabránilo takým nešťastiam, ako sú infarkty, mŕtvice, prípady náhlej smrti. Ak je hypertenzia mierna, „mierna“, potom je terapeutický účinok výraznejší.
Znižuje sa potreba srdcového svalu zásobovať krvou kyslíkom, zvyšuje sa krvná náplň. Predpätie srdca je znížené, na pumpovanie krvi nemusí vynakladať toľko úsilia ako pred užitím lieku. Kyslík sa absorbuje lepšie ako pri vysokej srdcovej frekvencii a tlaku.
Selektivita Egiloku je výhodou oproti neselektívnym liekom tej istej skupiny. Takmer nevykazuje (pri adekvátnych dávkach) kŕčovitý účinok na dýchacie svaly (priedušky), ako aj na hladké svaly stien periférne cievy. Neovplyvňuje tkanivá svalov, ktoré nie sú zahrnuté v zóne myokardu. Pôsobí len kardiologicky, s pozitívnym účinkom.
Egilok je dobrý pre diabetikov: bez ovplyvnenia metabolických procesov nevyvoláva hypoglykémiu. Sekrécia inzulínu nezávisí od prítomnosti metoprololu (egilok) v krvi. Hladiny cholesterolu počas dlhodobej liečby Egilokom sú výrazne znížené.
Farmakokinetika
K absorpcii účinnej látky po prechode cez metabolickú bariéru pečene dochádza rýchlo. Proces sa zlepšuje so zvýšením percenta biologickej dostupnosti, ak sa tablety Egilok podľa pokynov na jeho použitie konzumujú s jedlom. Pečeň riadi všetko, čo vstupuje do gastrointestinálneho traktu, takže s jedlom je ľahšie „prekĺznuť“ bez zmeny na egilok. Stáva sa dostupnejším pre telo o 40% ako pri užívaní nalačno. Metabolity strácajú terapeutickú aktivitu Egiloku.
Percento väzby metoprololu na krvné bielkoviny kolíše. Je malá so zdravou pečeňou, ale s jej patológiou dosahuje 10%.
Liečivo sa vylučuje obličkami. Môže sa spomaliť, keď zlyhanie obličiek ale naozaj to neškodí.
Indikácie na použitie
Pre egilok sú indikácie na jeho použitie podobné ako pri použití iných beta-blokátorov. Z toho, čo sú tieto tablety predpísané, môžete pochopiť preskúmaním mechanizmu účinku egiloku. Droga sa používa na:
- Hypertenzná choroba všetkých štádií (arteriálna hypertenzia) - monoterapia alebo ako súčasť komplexu liekov;
- ischémia srdca;
- Tachyarytmie (tachykardie) anorganického pôvodu - funkčné reverzibilné zlyhania myokardu;
- Arytmie s organickými príčinami: supraventrikulárna tachykardia, paroxyzmálna, predsieňová extrasystola, komorová, supraventrikulárna;
- Angina pectoris, stabilný priebeh;
- Prevencia exacerbácie migrény, prevencia záchvatov bolesti;
- Hypertyreóza (odstránenie symptómov, pridanie špecifických terapeutických metód);
- Angina pectoris komplikovaná srdcovým infarktom - egilok v komplexe základných terapeutických opatrení. Liečba stavu po infarkte, súčasná prevencia opakujte, aby ste zabránili novému srdcovému infarktu.
Hypertonické ochorenie
Návod na použitie uvádza, pri akom tlaku je Egilok účinný. Je predpísaný pre ktorékoľvek štádium tejto choroby. S miernym prebytkom normy krvného tlaku môže liek pomôcť samostatne (monoterapia). Potom návod na použitie stanovuje minimum - 25 mg Egiloku na príjem už môže stačiť.
Srdcová ischémia
Ischémia - zúženie, porušenie. V skutočnosti nejde o žiadne porušenie, je tu silné zúženie prívodných tepien. V akútnych prípadoch, a - ich upchatie, uzavretie lúmenu pri ateroskleróze (plaky odchádzajú), trombóza (upchatie cievy trombom). Keď je lúmen ciev zúžený, výživa myokardu je nevyhnutne narušená. Egilok uvoľňuje cievy, uľahčuje prechod krvi cez ne do myokardu. IHD je forma angíny „so skúsenosťami“, jej nebezpečná fáza. Tým, že egilok zlepšuje zásobovanie krvou, vyživuje srdce, pomáha mu prežiť.
Stávajú sa to s neurózou, u tých, ktorí trpia dystóniou, inými poruchami. nervový systém alebo kardiovaskulárne. Medzi celým komplexom symptómov sa tachykardia často objavuje pred ostatnými. Viac sa znepokojuje, vyvoláva strach, zosilňuje sa a zosilňuje ostatné symptómy. Tu neexistuje lepší betablokátor. Egilok odoberie častý pulz a má určitý anxiolytický, protiúzkostný účinok, upokojí človeka. Súčasne zmiznú aj ďalšie nepríjemné príznaky: strach, potenie, triaška. Aj srdce, ktoré nemá organické zmeny stav úzkosti nie dobré. Droga pomôže vrátiť všetko do normálu.
Arytmia organického pôvodu
Komplexné, závažné poruchy rytmu. Sú spôsobené rôznymi dôvodmi: ateroskleróza, zhoršené vedenie impulzov myokardu, patológia sínusového uzla. Beta-blokátory regulujú rytmus pri tachykardii (znižujú srdcovú frekvenciu). Niektoré typy extrasystolov sa hodia na egilok, rytmus sa vyrovnáva. Alebo sa extrasystoly aspoň stávajú menej časté, získavajú sínusový rytmus namiesto chaotického. Liek egilok sa niekedy používa aj pri implicitne vyjadrenej bradykardii - zo zdravotných dôvodov. Tu je potrebná špeciálna starostlivosť, ale je potrebné zachrániť život pacienta. Aj Egilok 25 sa môže ukázať ako nadbytok, je rozdelený, dávkovaný najskôr štvrtinou takejto tablety. A táto malá dávka bude mať stále požadovaný účinok. Takmer bez spomalenia kontrakcií pulzu.
Návod na použitie odkazuje bradykardiu na kontraindikácie egiloku, ale recenzie praktických kardiológov naznačujú: niekedy je to potrebné v najmenších dávkach. Brúsenie (opäť v rozpore s návodom), priamo pod jazyk - pre rýchlosť pôsobenia. To zachráni život v akútnej situácii a výber iných liekov - až neskôr.
Ak to srdcová frekvencia dovoľuje (nie príliš nízka), beta-blokátory pomáhajú s touto diagnózou. Záchvaty anginy pectoris, nie nadarmo sa jej hovorí s pridaním slova „stres“, sa vyskytujú pri fyzickom alebo psychickom prepätí. Egilok, užívaný neustále, zmierňuje stres. Útoky sa stávajú zriedkavými a prejavujú sa slabo.
Migréna, prevencia útokov
Choroba je bežná, ale málo študovaná. Za vinníka bolesti sa dnes považuje dilatácia (expanzia). mozgových ciev z preplnenia krvou a vysokého krvného tlaku.
Znížením krvného tlaku egilok varuje, blokuje dilatáciu.
Okrem toho funguje účinok proti úzkosti: zistilo sa, že záchvaty migrény sú častým výskytom u úzkostných jedincov. Žiadna úzkosť, žiadna migréna.
hypertyreóza
Ochorenie sa nelieči betablokátormi. Používajú sa však s pomocným účelom. Egilok pomôže upokojiť častý pulz charakteristický pre chorobu. Po ceste sa znižuje intenzita potenia, chvenie a krvný tlak. Príznaky hypertyreózy sú vyhladené, čo je dôležité pre pohodu pacienta.
Prevencia opakujúcich sa infarktov
Liek v kombinácii s inými pomáha chrániť človeka pred rizikom recidívy srdcového infarktu. Oslabené srdce nemusí vydržať druhý infarkt. Tu je životne dôležitá úloha liekov a schopnosť lekára orientovať sa pri ich výbere, budovaní taktiky liečby.
Teraz viete, s čím pomáha egilok. Je čas zistiť, kedy sa nezobrazuje. Kontraindikácie pri užívaní Egiloku sú:
Používajte opatrne
- Feochromocytóm - nutná kombinácia s alfa-blokátormi, bez nich sa egilok nepoužíva.
- Diabetes mellitus je účinok závislý od dávky, pri vysokých dávkach nie je vylúčená stimulácia hypoglykémie.
- Metabolická acidóza – môže dôjsť k zásahu do zlyhania metabolických procesov betablokátora s nepredvídateľným výsledkom.
- Bronchiálna astma - malý vplyv na kontrolu dýchací systém receptory druhého typu - β2-adrenergné receptory príležitostne u citlivých, astmatických pacientov.
- Psoriáza.
- Obliterujúca endarteritída, patológia periférnych ciev.
- Nedostatočnosť - obličky, pečeň: sú možné problémy s klírensom, oneskorené vysadenie, zvýšenie koncentrácie lieku nad odporúčanú koncentráciu v tele.
- Depresia je štádium exacerbácie alebo remisie.
- Sklon k alergiám – ak je potrebné podať protišokové lieky (adrenalín), telo na ne pod vplyvom egiloku nemusí reagovať.
- Hypertyreóza (tyreotoxikóza) – zvýšená hormonálna aktivita postihnutej štítnej žľazy si vyžaduje starostlivý výber liekov a dávok aj na symptomatickú liečbu.
- CHOCHP - ťažké ochorenie pľúca robia dýchací systém citlivým aj na takmer neutrálne selektívne betablokátory. Kardioselektivita Egiloku nevylučuje mikrovplyvy na iné systémy. Ak sú chorobou narušené, je potrebná špeciálna kontrola.
Tehotenstvo, laktácia
Ak sú ohrozené obe: matka - od zrušenia Egiloku, plod - od jeho užívania, lekári korelujú riziká. Ak je to možné, pre tehotnú ženu sa vyberie liek, ktorý je šetrný k dieťaťu. Ak je takáto možnosť vylúčená a práve egilok (podľa životne dôležitých indícií) je potrebný, snažia sa zachrániť oboch. Účinok lieku na vyvíjajúci sa organizmus sa starostlivo monitoruje.
Novorodenec je okamžite vyšetrený, skontrolovaný na možné patologické odchýlky systémov a orgánov.
V prítomnosti takejto sa vykonáva intenzívna terapia, ktorá sa pokúša napraviť Negatívny vplyv dostal in utero liek.
Dieťa môže byť dlhodobo pozorované.
Spôsob aplikácie, dávkovanie
Vezmite drogu, nie striktne spájať čas prijatia - s jedlom. Nečakajte minúty pred alebo po jedle. Môžete - práve spolu s jedlom sa bude dokonca lepšie vstrebávať. Podľa odporúčaní pokynov je denná dávka Egiloku rozdelená na dve dávky - ráno a večer. Minimum je stanovené na základe stavu, sprievodných ochorení. Začnite s malými dávkami. Postupnou selekciou dosiahnete optimálnu. Pri každom takomto zvyšujúcom sa „kroku“ sa oneskorujú až o dva týždne – kontrolujú účinnosť.
Denné maximum: 200 mg, nie viac, riziko vedľajších účinkov sa zvýši. Ak sa prekročí odporúčaná denná dávka, selektivita Egiloku sa čiastočne stratí. Účinná látka môže začať blokovať oba typy adrenergných receptorov, čo by nemalo byť povolené. Lekárske predpisy by sa mali vykonávať svedomito: vie, koľko má predpisovať, a berie do úvahy všetky vlastnosti lieku.
Dávkovanie Egiloku podľa typu ochorenia sa môže a má meniť. Pre niektoré diagnózy môžu byť rovnaké dávky.
Hypertonické ochorenie
Dávka lieku Egilok sa pohybuje od počiatočnej - 25 mg po maximálnu - 200 mg. Výber je individuálny, postupný. Recepcia podľa schémy: ráno + večer, dávka je rozdelená na polovicu. Zastavte na najpohodlnejšej dávke, ktorá poskytuje očakávaný účinok. Arteriálna hypertenzia, zistené včas, v štádiu nástupu, možno upraviť monoterapiou Egilokom. S pretrvávajúcou chorobou, vysoké sadzby AD, pridávajú sa dobre kombinované lieky iných skupín, ktoré znižujú krvný tlak.
Srdcová ischémia
Začnite s 25 alebo 50 mg, podľa stavu pacienta a celkovej tolerancie lieku. Táto dávka pre IHD sa užíva dvakrát alebo trikrát denne. Denná dávka sa môže zvýšiť až na 200 mg. Ak je takéto množstvo zle znášané a menšie množstvo neprinieslo želaný účinok, ponechajú sa v bežne tolerovanom množstve. Liečba sa koriguje pridaním ďalšieho lieku, ktorý dopĺňa egilok, čo zmierňuje stav pacienta.
Funkčná tachyarytmia
Vymenovanie: ráno a večer - 50 mg. Ak je účinok nedostatočný - 100 mg. Monoterapia zvyčajne funguje dobre.
Extrasystol, tachykardia
Začnite s 25 alebo 50 mg. Mnohonásobnosť príjmu: trikrát denne. Pri dobrej tolerancii, ale nízkej účinnosti sa dávka zvyšuje. Neprekračujte maximálnu hranicu - 200 mg. Dá sa cvičiť kombinovaná liečba arytmie. Je lepšie začať - natrvalo.
Stabilná námahová angína
Liečebný režim je podobný liečbe ischemickej choroby srdca, pretože ischemická choroba srdca sa tvorí počas progresie anginy pectoris a je jedným z jej štádií.
Prevencia záchvatov migrény
Výber dávky je individuálny. Zvyčajne je to 100 mg rozdelených do dvoch dávok. Alebo - maximálna denná dávka dvesto miligramov. Je tiež rozdelená na polovicu, užíva sa dvakrát (ráno + večer).
Ak sú záchvaty migrény zriedkavé, nepraktizujte nepretržité používanie. Prístup k útoku je charakterizovaný predzvesťou (znížené videnie, blikajúce svetlé škvrny pred očami). Keď sú takéto prekurzory prítomné, Egilok sa okamžite užije vo vopred zvolenej dávke. Pokračujte niekoľko dní.
hypertyreóza
Až štyri dávky denne. Maximálna denná dávka alebo - blízko nej (150 - 100 mg).
Prevencia opakujúcich sa infarktov. Maximálna alebo polovičná denná dávka lieku (200 alebo 100 mg). Rozdelené na dve časti, recepcia: ráno a večer.
Vedľajšie účinky
Egilok má vedľajšie účinky, čo je pochopiteľné: liek je aj so svojou selektivitou v systémovom obehu. Organizmy sú rôzne, reaktivita tiež. To, čo je užitočné pre väčšinu, nie je vhodné pre každého. Nežiaduce efekty od brania egilok:
- bolesť hlavy, závraty;
- potlačenie alebo aktivácia nervové procesy: od nadmernej excitability po silnú únavu;
- Sexuálna dysfunkcia - znížené libido / potencia;
- Amnesticko-konfabulačný syndróm (problémy s pamäťou);
- Zvýšená nemotivovaná úzkosť;
- bradykardia;
- Pocit studených nôh;
- depresie;
- Sušenie slizníc v ústach;
- nespavosť alebo ospalosť;
- Symptomatická exacerbácia srdcového zlyhania;
- ortostatická hypotenzia;
- halucinácie;
- Hnačka;
- Bolestivý tlkot srdca;
- Kardiogénny šok;
- nevoľnosť;
- Zlyhanie pečene;
- arytmia;
- Bolesť brucha,
- Porušenie srdcového vedenia;
- zápcha;
- Gangréna (v dôsledku zhoršenia porúch periférnej cirkulácie);
- Zvracať;
- tinitus;
- trombocytopénia;
- Konjunktivitída;
- Skreslenie vnímania chuti;
- Znížené videnie;
- rinitída;
- alopécia;
- bronchospazmus;
- Podráždenie sliznice očí;
- fotosenzibilizácia;
- Dýchavičnosť pri námahe;
- Úle;
- Artralgia;
- Silné potenie;
- Zvýšený prírastok hmotnosti.
Predávkovanie
Prekročenie dávky Egiloku spôsobuje následky závislé od dávky. Predávkovanie sa dá určiť podľa príznakov:
- sínusová bradykardia;
- Arteriálna hypotenzia - závažná, nízka miera, komplikácie až po mŕtvicu;
- Akútne srdcové zlyhanie;
- Blokáda myokardiálnych oddelení (atrioventrikulárna);
- bronchospazmus;
- hypoglykémia;
- Modrosť (cyanóza) koža;
- Stav bezvedomia;
- Upadnutie do kómy.
Predávkovanie liekom Egilok na pozadí liečby liekmi na zníženie krvného tlaku, užívaním barbiurátov, v prítomnosti etanolu prijatého v tele je nebezpečnejšie. Príznaky sa zhoršujú, prognóza sa zhoršuje.
Pred príchodom sanitky, ak je vedomie zachované, môžete podať enterosorbent, pokúsiť sa vyvolať zvracanie.
lieková interakcia
Spoločná recepcia s antihypertenzíva spôsobuje aditívny účinok. Kombinovanú liečbu predpisuje, začína a kontroluje lekár. Celkový efekt je cieľom takejto liečby, ale nemal by byť prehnaný. Busting s dávkami je nebezpečný pri hypotenzii, ktorá môže spôsobiť množstvo komplikácií. Niektoré z nich sú nebezpečnejšie ako nárast tlaku.
Je riskantné kombinovať egilok a iné betablokátory s blokátormi vápnikových kanálov (pomalé). Zvlášť nebezpečné je vnútrožilové použitie verapamilu, hrozí asystólia (zastavenie srdca).
Antiarytmiká užívané perorálne (cordarón, chinín) môžu vyvolať atrioventrikulárnu blokádu. Závažná bradykardia nebola vylúčená.
Nekombinujte egilok so srdcovými glykozidmi: môže trpieť vodivá funkcia srdca, môže sa vyvinúť závažná bradykardia.
Klonidín, rezerpín, niektoré ďalšie antihypertenzíva sa nekombinujú s egilokom, zástupcom betablokátorov. Situácia je plná hypotenzie, bradykardie.
Ak sa klonidín stále užíva s aegiloc, dlhodobé užívanie klonidínu sa v súčasnosti nevykonáva. Je nemožné zrušiť lieky súčasne. Poradie je nasledovné: najprv prestaňte užívať metoprolol (egilok). Klonidín zostáva „v ponuke liekov“ ešte niekoľko dní. Potom je zrušený. Ak to urobíte inak, najskôr odstráňte klonidín - existuje vysoká pravdepodobnosť dvoch následkov. sa deje vývoj hypertenzná kríza a vznik drogovej závislosti.
Látky tlmiace CNS (neuroleptiká, trankvilizéry, etanol a iné látky podobného účinku) spolu s egilokom môžu spôsobiť kritickú hypotenziu. Bude sa vyžadovať núdzové opatrenia zotavenie. A ak sa užívateľovi betablokátora podá anestézia, hrozí asystólia.
Nekombinujte alfa- a beta-sympatomimetiká s Egilokom (ostrá hypotenzia, klinicky významná bradykardia, vysoké riziko zástavy srdca).
Ergotamín má vazokonstrikčný účinok, beta-blokátor mu v tejto kombinácii nemôže odolať.
Egilok má veľa inkompatibilít s liekmi. NSAID - protizápalové lieky tohto typu znižujú jeho účinnosť.
Hypoglykemická a inzulínová aktivita spárovaná s Egilokom - zvýšenie (riziko hypoglykémie).
Inhibítory rôzne enzýmy, neurotransmitery - účinok lieku sa zvyšuje zvýšením jeho koncentrácie v tele.
Barbiuráty a iné induktory enzýmov inhibujú metoprolol, účinok egiloku sa oslabuje.
Ak sa používajú látky, ktoré blokujú uzliny (ganglie) sympatického NS (nervový systém) a lieky rovnakej skupiny s egilokom (beta-blokátory), aj keď ide o očné kvapky, je potrebná špeciálna kontrola. Reakcie tela na tieto kombinácie sú nepredvídateľné.
špeciálne pokyny
Analógy
Liek je účinný, bežný a potrebný pre mnohých ľudí. Egilok má veľa analógov v krajine a na celom svete. Väčšina je pomenovaná po účinná látka, niektoré - od firiem, ktoré ich vyrábajú. Cena egiloku nie je najnižšia, ani nízka: za tridsať tabliet po 100 mg pacient zaplatí 130 - 150 rubľov. Môže kúpiť lacný analóg egilok, pokyny, zloženie, vlastnosti sú rovnaké: metoprolol (po dohode o náhrade s lekárom) - nemecký, rovnaké balenie - 55 rubľov.
Najznámejšie analógy:
- Metoprolol: Rusko, Poľsko;
- Lidaloc: Rusko;
- Metoprolol teva: Izrael;
- Metolol: Rusko;
- Metoprolol ratiopharm: Nemecko;
- Emsok: Nemecko;
- Metoprolol organický: Rusko;
- Metoprolol zentiva: Slovinsko;
- Egilok Retard (predĺžený): Švajčiarsko, Maďarsko;
- Metoprolol-Obl: Rusko;
- metoprolol sukcinát: India;
- Metozok: Rusko;
- Metokor adifarm: Bulharsko;
- metoprolol tartrát: Ukrajina;
- Corvitol 50: Nemecko;
- Betalok, Betalok ZOK (predĺžený): Švédsko, Francúzsko;
- Metocard: Rusko, Poľsko;
- Metoprolol-akry: Rusko;
- Vasocardin: Slovinsko;
- Betaloc: Švédsko;
- Egilok C (predĺžené): Maďarsko;
- Serdol: Rumunsko;
- Egilok: Maďarsko.
Dovolenka - predpis.
Srdcové bloky zasahujú do normálneho zásobovania orgánov krvou, čo spôsobuje zmeny v ich funkcii. Môžu sa vyskytnúť u detí a dospelých. Rôzne druhy blokády predstavujú rôznej miere nebezpečenstvo pre telo.
V niektorých prípadoch pacienti nemajú podozrenie, že majú patológiu zo srdca, pričom sa považujú za prakticky zdravých.
Blokáda srdca sa u nich zistí pri fyzickom vyšetrení resp vedenie EKG pri odvolávaní sa na lekára s iným ochorením. Slová „blok srdca“, ktoré pacient našiel v závere EKG, vyvolávajú panický strach z úplnej zástavy srdca. Mali by sa báť?
- Všetky informácie na stránke slúžia na informačné účely a NIE sú návodom na akciu!
- Poskytnite PRESNÚ DIAGNOSTIKU len DOKTOR!
- Žiadame vás, aby ste sa NEliečili sami, ale zarezervujte si stretnutie s odborníkom!
- Zdravie pre vás a vašich blízkych!
Popis patológie
V srdcovom svale sa hromadia nervové bunky (tzv. uzliny), v ktorých vznikajú nervové vzruchy, ktoré sa šíria po špeciálnych nervové vlákna pozdĺž myokardu predsiení a komôr srdca a spôsobujú ich kontrakcie.
Jeden z týchto uzlov (sinoatriálny) sa nachádza v predsieni. V ňom vzniká elektrický impulz, ktorý sa šíri ďalej do atrioventrikulárneho uzla a poskytuje normálny srdcový rytmus. Tieto uzly sa nazývajú ovládače. tep srdca.
Vlákna, ktoré prenášajú impulzy z kardiostimulátorov do svalové vlákna, sa nazýva vodivý systém. Z atrioventrikulárneho uzla do svalov srdcových komôr prechádzajú impulzy cez zväzky nervových vlákien nazývané nohy zväzku His (vľavo a vpravo).
Porušenie šírenia impulzov, ktoré vznikli v predsieňovom kardiostimulátore, sa nazýva srdcový blok. Môžu sa prenášať pomaly alebo sa ich vedenie po nervových vláknach úplne zastaví – vzniká čiastočná alebo úplná blokáda srdca, resp. V každom prípade takéto zmeny spôsobujú porušenie rytmu srdcovej činnosti.
S pomalou rýchlosťou prechodu impulzu nastáva medzi kontrakciou predsiení a komôr dlhšia ako normálna pauza. Ak impulz nie je vedený vôbec, potom nedôjde ku kontrakcii predsiení alebo komôr srdca (atriálna alebo komorová asystólia).
A účinný je len ďalší signál na kontrakciu, kontrakcie sa potom vyskytujú v normálnych intervaloch až do ďalšej blokády.
Porušenie vedenia elektrického impulzu môže nastať na rôznych úrovniach, čo spôsobuje rôzne formy blokáda. V tomto prípade je narušený krvný obeh: pri absencii kontrakcie komôr sa krv netlačí cievy, tlak klesá, tkanivá orgánov nie sú vybavené kyslíkom.
Blokáda srdca 1. stupňa a jej následky
Atrioventrikulárna blokáda srdca (AV-blokáda) sa nazýva narušený prechod nervového impulzu po vláknach prevodového systému medzi predsieňami a komorami srdca, čo spôsobuje vážnu poruchu kardiovaskulárneho systému.
Nebezpečenstvo a význam AV-blokády závisí od jej závažnosti. Existujú 3 stupne závažnosti blokád:
| 1 stupeň | Srdcová blokáda AVB-1. stupňa sa zvyčajne zistí pri vyšetrení. V niektorých prípadoch to možno považovať za fyziologický stav(u mladých ľudí, u dobre trénovaných športovcov) a ako patológia (v prítomnosti iných abnormalít a srdcových problémov). môže vzniknúť v dôsledku rôzne dôvody. Najčastejšie z nich:
Z liekov, ktoré môžu spôsobiť narušenie vedenia vzruchov v srdci, môžeme menovať:
Pri absencii akýchkoľvek patologických zmien v kardiovaskulárnom systéme sa av-blokáda 1. stupňa klinicky neprejavuje, človek sa cíti prakticky zdravý. Porucha vedenia sa zisťuje pomocou EKG a možno ju považovať za variant normy. Takéto osoby by však mali byť pod dohľadom kardiológa (s pravidelným monitorovaním EKG), pretože proces sa môže zhoršiť. Výskyt mdloby, závratov a tmavnutia v očiach je klinickým prejavom prechodu AV blokády 1. stupňa do ťažšieho stupňa. |
| 2 stupeň | Keď existujú 2 typy:
|
| 3 stupeň |
|
U detí a dospievajúcich sa môžu vyvinúť srdcové bloky rovnakého typu ako u dospelých. Rozdiel je v tom, že AV blokáda u detí môže byť nielen získaná, ale aj vrodená. Získaná blokáda sa vyvíja na pozadí infekcií, srdcových ochorení alebo po chirurgickom odstránení srdcovej patológie.
Príčiny vrodenej blokády u detí:
- choroba matky cukrovka systémový lupus erythematosus);
- rozšírená lézia spojivové tkanivo v tele matky;
- anomálie vo vývoji priečok medzi predsieňami alebo komorami;
- nedostatočný rozvoj vodivého systému v srdci.
Vrodená srdcová blokáda je často príčinou smrti v prvom roku života. Klinické prejavy u novorodencov sú:
- cyanóza pier, nasolabiálneho trojuholníka, končekov prstov alebo pokožky tela;
- výrazný nepokoj alebo letargia dieťaťa;
- odmietnutie prsníka;
- zvýšená srdcová frekvencia;
- zvýšené potenie.
V prípadoch získanej choroby viac závažné porušenie vodivosť až úplná blokáda srdiečka. Ale ani najnebezpečnejšia AV blokáda 3. stupňa sa nie vždy klinicky prejaví. závažné príznaky. Niektoré deti majú iba jeden príznak - zníženie počtu srdcových kontrakcií.
S progresiou procesu sa srdcové dutiny postupne rozširujú, celkový prietok krvi sa spomaľuje a hladovanie kyslíkom mozgová hmota. Hypoxia sa prejavuje zhoršením pamäti, znížením akademického výkonu.
Dieťa zaostáva fyzický vývoj, často sa sťažuje na závraty, rýchlo sa unaví. Zvýšená fyzická aktivita alebo stres môžu viesť k mdlobám.
Diagnostika
Je diagnostikovaná atrioventrikulárna blokáda pomocou EKG: interval medzi vlnou P a komplexom QRS sa zvyšuje, hoci samotné zuby sú normálne. bude bez akýchkoľvek sťažností od pacientov.
Ak sa AV blokáda 1. stupňa zistí v mladom veku u dobre trénovaného človeka, ďalšie hlbšie vyšetrenie sa nemusí robiť.
Krátkodobý záznam EKG v pokoji však nezachytí vždy jednotlivé, zriedkavo sa vyskytujúce blokády. Ak existujú sťažnosti alebo akékoľvek objektívne údaje zo srdca, lekár predpisuje 24-hodinové monitorovanie Holtera. Senzory monitora sú pripojené k hrudník. Vyšetrovaný pacient vedie normálny, zaužívaný spôsob života.
Prístroj zároveň počas dňa nepretržite registruje EKG, ktoré sa následne analyzuje. Táto absolútne bezbolestná neinvazívna diagnostická metóda umožňuje určiť frekvenciu blokád, ich závislosť od dennej doby a fyzická aktivita pacient. Štúdia pomáha v prípade potreby vybrať správnu liečbu.
Môže byť predpísané aj EchoCG (ultrazvuk srdca). Táto štúdia umožňuje preskúmať prepážku, steny a dutiny srdca, identifikovať v nich patologické zmeny, ako napr. možná príčina blokáda. Ich hlavnou príčinou môže byť zmena ventilov.
Liečba
AV blokáda 1. stupňa (a niekedy aj 2.) nie vždy vyžaduje liečbu. Iba pri zistení srdcovej patológie sa vykonáva individuálne zvolená terapia, ktorá môže ovplyvniť aj frekvenciu blokád.
Blokáda srdca 1. stupňa u dieťaťa nevyžaduje lekárske ošetrenie. Takéto deti potrebujú neustále sledovanie detským kardiológom s pravidelným monitorovaním EKG.
V prítomnosti úplnej blokády sú deťom predpísané protizápalové lieky, nootropiká, lieky s antioxidačným účinkom, vitamíny. V prípade straty vedomia sa má dieťaťu podať núdzová pomoc formou uzavretej masáže srdca. Vrodené srdcové bloky a ťažké formy získaného srdcového bloku sa eliminujú pomocou implantovaného kardiostimulátora.
Pri prechode 1. stupňa av-blokády na 2. stupeň 2. typu (Moritz 2), na čiastočnú (alebo úplnú) blokádu 3. stupňa je liečba povinná, pretože takéto výrazné poruchy vedenia môžu spôsobiť neočakávaná smrť od zástavy srdca.
Hlavnou metódou na obnovenie normálneho fungovania srdca je implantácia trvalého alebo dočasného kardiostimulátora (EC) pacientovi. Dočasná elektrická stimulácia je potrebná napríklad pri akútnej srdcovej blokáde spôsobenej infarktom myokardu.
V rámci prípravy na zriadenie kardiostimulátora kompletné vyšetrenie pacienta a medikamentózna liečba(vymenovanie Atropínu a iných liekov). Pacienta pred chorobou nezachráni, používa sa v období prípravy na implantáciu kardiostimulátora.
Nastavenie EX je chirurgická metóda liečbe. Môže sa vykonávať v lokálnej alebo celkovej anestézii. Jeho podstata spočíva v tom, že kardiochirurg na cievach (počnúc podkľúčová žila) zavádza do srdca špeciálne elektródy a fixuje ich. A samotné zariadenie je šité pod kožu.
Impulz generovaný strojom spôsobuje normálne predsieňové a komorové kontrakcie v normálnych intervaloch. Obnovuje sa rytmická práca srdca a dostatočné prekrvenie orgánov. Zmiznú zástavy krvnej ryhy a prudké kolísanie tlaku.
Klinické príznaky (závraty a strata vedomia) vymiznú, čo výrazne znižuje riziko zástavy srdca a náhlej smrti.
Po operácii je pacient prepustený na 2-7 dní (po štúdiách). Pri aplikácii kozmetické šitie nie je potrebné odstraňovať, postupne sa to rieši. Pri prepustení kardiochirurg odporučí, ako dlho sa treba vyhýbať fyzickej aktivite.
Kontrolné vyšetrenie u kardiológa je potrebné po 1 mesiaci. Potom sa odporúča konzultácia s lekárom 6 a 12 mesiacov po operácii a potom každoročne. Na individuálnom základe lekár povolí (pri absencii kontraindikácií) po niekoľkých mesiacoch športovania.
Priemerná doba používania EX je 7-10 rokov. U detí je menšia, čo súvisí s rastom dieťaťa. Prístroj sa programuje (nastavujú sa parametre práce srdca) individuálne pre každého pacienta.
Prevádzka zariadenia musí byť pravidelne a včas monitorovaná. V prípade potreby lekár upraví program: ak sú srdcové kontrakcie zrýchlené alebo spomalené, zmenil sa životný štýl pacienta. Ak ECS prestane poskytovať normálna práca srdce, treba ho vymeniť.
Sínusová arytmia - sínusový rytmus, v ktorom je rozdiel medzi intervalmi RR na EKG presahuje 0,1 s. Zvyčajne sa spája s dýchaním. Respiračná sínusová arytmia, keď sa interval RR počas dýchacieho cyklu postupne mení, pričom sa počas nádychu znižuje, je normálna. Je to výraznejšie (pulzom alebo EKG) u mladých tvárí a pri pomalom, ale hlbokom dýchaní. Faktory, ktoré zvyšujú sínusový rytmus (fyzický a emocionálny stres, adrenomimetiká), znižujú alebo eliminujú respiračnú sínusovú arytmiu. Táto arytmia nemá patologický význam a nevyžaduje liečbu.
Sínusové arytmie nesúvisiace s dýchaním sú zriedkavé. Môže to byť jeden z prejavov syndrómu slabosti sínusového uzla, intoxikácie srdcovými glykozidmi.
Sinoatriálna blokáda
Sinoatriálna blokáda - porušenie impulzu medzi sínusovým uzlom a predsieňová, zvyčajne prechodná. V praxi je diagnostikovaný iba sinoatriálny blok II stupňa. Zároveň na EKG na pozadí sínusový rytmus detekovať precipitáciu jednotlivých komplexov PQRST s zodpovedajúce (dvakrát, zriedkavo trikrát alebo viackrát) predĺženiu diastolickej pauzy.
Tieto pauzy zodpovedajú strate pulzu a srdcového tónu. Počas predĺženej diastolickej pauzy sú možné jednotlivé náhradné ektopické kontrakcie alebo náhradný ektopický rytmus (zvyčajne z predsiení). Podobný obraz sa pozoruje pri krátkodobom zastavení činnosti sínusového uzla (so syndrómom slabosti sínusového uzla), predĺžené pauzy však neobsahujú násobok počtu normálnych prestávok. Kompletná sinoatriálna blokáda je na EKG nerozoznateľná od pretrvávajúceho zastavenia činnosti sínusového uzla; obe porušenia spôsobujú vzhľad náhradného, zvyčajne predsieňového rytmu. Sinoatriálna blokáda, ako aj zastavenie činnosti sínusového uzla sa niekedy vyskytuje pri intoxikácii srdcovými glykozidmi, chinidínom, prokaínamidom, s akútnym infarktom myokardu (najmä zadná bránicová lokalizácia), rôznymi ochoreniami myokardu, precitlivenosťou karotického sínusu, sínusu syndróm slabosti uzlín.
Liečebné postupy sú vo všeobecnosti rovnaké. , ako pri sínusovej bradykardii.
Atrioventrikulárne bloky
Atrioventrikulárna blokáda - porucha vedenia na úrovni atrioventrikulárneho spojenia, teda atrioventrikulárneho uzla a priľahlých štruktúr vrátane atrioventrikulárneho zväzku.
Diagnóza. Atrioventrikulárna blokáda 1. stupňa sa dá diagnostikovať len pomocou EKG. Podozrenie na atrioventrikulárny blok druhého stupňa je možné, ak sa zistí pravidelný prolaps každej tretej, štvrtej atď. očakávanej systoly alebo nepravidelný prolaps pulzné vlny a srdcové tóny. Niekedy pacient cíti klesajúce srdce počas pádu. Ak sa pri neúplnej blokáde vykoná každý druhý impulz, výsledný obraz je nerozoznateľný od bradykardie inej povahy. Pri blokáde III. stupňa je ťažká bradykardia (niekedy bradyarytmia) kombinovaná s nerovnomernou sonoritou 1 tónu. Blokády s ťažkou bradykardiou alebo samostatnými predĺženými diastolickými pauzami sa môžu prejaviť ako príznaky zhoršeného prekrvenia orgánov, predovšetkým mozgu a srdca. Niekedy sa mozgová hypoxia prejavuje záchvatmi, ktoré sa náhle objavia v akejkoľvek polohe so stratou vedomia, zlyhaním dýchania a kŕčmi (Morgagni-Adams-Stokesove záchvaty), ktoré sa môžu spontánne zastaviť alebo skončiť smrťou pacienta.
Na EKG s blokádou 1. stupňa (spomalenie atrioventrikulárneho vedenia) interval PQ predĺžený na 0,21 s alebo viac, ale všetky predsieňové impulzy sa dostanú do komôr.
Pri blokáde II stupňa (neúplná atrioventrikulárna blokáda) nie sú jednotlivé predsieňové impulzy vedené do komôr, vypadáva príslušný komorový komplex, na EKG sa objaví včasná, ale izolovaná vlna R. Prideľte blokádu proximálneho typu na úrovni atrioventrikulárneho uzla (Wenkenbachov typ, Mobitz typ I) a blokádu distálneho typu na úrovni atrioventrikulárneho zväzku alebo distálneho (Mobitz typ P). Pri blokáde proximálneho typu predchádza prolapsu komorového komplexu progresívne predlžovanie intervalu PQ v sérii 2 - 8 (častejšie 3 - 4) cyklov sa tieto obdobia niekedy pravidelne opakujú (obdobia Samoilov-Wenckebach). Pri blokáde distálneho typu postupné predlžovanie intervalu OC kým spad chýba, spad môže byť pravidelný alebo nepravidelný. Ak je na EKG zaznamenaný neúplný atrioventrikulárny blok s vedením 2:1, potom ho na základe týchto znakov nie je možné priradiť k proximálnemu alebo distálnemu typu. Tento problém možno pravdepodobne vyriešiť, ak je známe, ktorá porucha predchádzala neúplnej blokáde: blokáde proximálneho typu zvyčajne predchádza spomalenie atrioventrikulárneho vedenia, blokáde distálneho typu predchádza intraventrikulárna blokáda. Okrem toho sú niektoré choroby charakterizované určitou úrovňou blokády.
Pri blokáde III. stupňa (úplná atrioventrikulárna blokáda) nie sú predsieňové impulzy vedené do komôr, srdcová činnosť je podporovaná náhradným komorovým rytmom. Predsiene a komory sa spúšťajú v pravidelnom, ale nezávislom rytme. Súčasne blokáda proximálneho (úzky komplex QRS, frekvencia komorová frekvencia 40 - 50 úderov za minútu; jej. predchádza jej neúplná blokáda proximálneho typu) a distálneho (široký komplex QRS, komorová frekvencia 18 - 40 úderov za minútu; predchádza jej - niekedy veľmi krátko, neúplná distálna blokáda) typu.
Všetky poruchy atrioventrikulárneho vedenia môžu byť trvalé, ale častejšie sú prechodné. Závažnosť (stupeň) blokády je zvyčajne veľmi labilná: často na jednej elektrokardiografickej krivke možno vidieť prechody blokády z jedného stupňa do druhého. Niekedy sú opakované poruchy vedenia veľmi krátkodobé a možno ich spozorovať len pri monitorovaní srdca. Ak je na EKG zaznamenaný prechod neúplnej distálnej blokády na úplnú, potom pozornosť púta nezvyčajne veľká pauza pred nastolením náhradného komorového rytmu. Táto pauza môže dosiahnuť niekoľko sekúnd (v skutočnosti ide o krátkodobú zástavu srdca) a byť sprevádzaná príznakmi orgánovej hypoxie, záchvatmi Morgagni-Adams-Stokes alebo dokonca obrazom klinickej smrti.
Určenie úrovne blokády na základe EKG podmienečne. Rovnaké predĺženie PQ intervalu, spôsobené vo väčšine prípadov poruchou vedenia cez atrioventrikulárny uzol, môže byť u niektorých pacientov spojené so spomalením vedenia vo vetvách atrioventrikulárneho zväzku. Viac presná definíciaúroveň blokády je možná pri elektrografii atrioventrikulárneho zväzku: pri blokáde proximálneho typu signál lúča (H) predchádza komorovej depolarizácii (V), interval HV je normálny (asi 0,05 s); pri blokáde distálneho typu dochádza k depolarizácii atrioventrikulárneho zväzku a komôr nezávisle od seba.
klinický význam. Hodnota blokád proximálneho a distálneho typu je rozdielna. Vo všeobecnosti platí, že čím je blokáda vzdialenejšia a výraznejšia, tým je jej klinický význam závažnejší.
Spomalenie atrioventrikulárneho vedenia a (zriedkavo) neúplnú blokádu proximálneho typu možno pozorovať u zjavne zdravých jedincov, dokonca aj u športovcov. Táto blokáda zvyčajne po cvičení zmizne. Blokády proximálneho typu sa vyskytujú u jedincov s neurocirkulačnou dystóniou s vysokým tonusom vagusového nervu. Môžu sa vyvinúť pri intoxikácii srdcovým glykozidom, ako aj pri pôsobení β-blokátorov, verapamilu. Pomerne často dochádza ku krátkej (v priebehu niekoľkých dní) poruche atrioventrikulárneho vedenia pri infarkte zadnej bránice. Atrioventrikulárna blokáda môže byť sprevádzaná myokarditídou, v stabilnej forme - kardioskleróza. Občas sa na tejto úrovni vyskytuje vrodený úplný priečny blok. Vo všeobecnosti proximálne blokády zvyčajne mierne zhoršujú hemodynamiku, zriedka vedú k citeľnému zhoršeniu prekrvenia orgánov, a teda spravidla prognosticky priaznivé. Výskyt blokády môže mať diagnostickú hodnotu, napríklad pri myokarditíde, ktorá je asymptomatická.
Blokáda distálneho typu je charakteristická najmä pre rozsiahlu. infarkt myokardu predného septa, pri ktorom môže dôjsť a rýchlo (v priebehu hodín, dní) prejsť k rozvoju úplnej blokády. Vzhľad blokády distálneho typu naznačuje rozľahlosť patologického zamerania.
Môže to byť jeden z dôvodov (spolu s veľkou veľkosťou infarktu) ťažkého priebehu ochorenia a smrti pacienta v akútnom období infarktu. Blokáda distálneho typu sa vyskytuje aj pri iných sklerotických, zápalových, degeneratívnych zmenách v zväzku His a jeho vetvenia, čo je zlý prognostický znak. Spravidla nepriaznivo ovplyvňuje hemodynamiku, často sprevádzanú príznakmi orgánovej hypoxie (pre blokády tejto úrovne sú typické záchvaty Morgagni-Adams-Stokes), srdcové zlyhanie; nepoddajné a náchylné k rýchlej progresii.
Liečba. Racionálna liečba základného ochorenia (infarkt myokardu, myokarditída a pod.) môže viesť k vymiznutiu blokády. Malo by sa zrušiť lieky, ktoré prispievajú k porušovaniu atrioventrikulárneho vedenia - srdcové glykozidy, -blokátory, verapamil a iné antiarytmiká, prípravky draslíka. Pri neúplnej a úplnej priečnej blokáde proximálneho typu sa niekedy používa atropín, belladonna, belloid, izoproterenol, aminofylín, ale účinok užívania týchto liekov nie je trvalý, v najlepšom prípade majú dočasný účinok. Pri blokádach distálneho typu sú tieto látky kontraindikované, pretože môžu zvýšiť stupeň blokády. Všetky blokády, ktoré viedli k poruchám periférnej cirkulácie, záchvatom Morgagni-Adams-Stokes, srdcovému zlyhaniu, ako aj neúplné a úplné blokády distálneho typu sú indikáciou na použitie trvalého alebo dočasného komorového kardiostimulátora.
Blokáda nôh atrioventrikulárneho zväzku (Gusov zväzok
Blokáda nôh atrioventrikulárneho zväzku - poruchy vedenia na úrovni pod bifurkáciou atrioventrikulárneho zväzku. Môžu sa týkať jednej, dvoch alebo všetkých troch vetiev intraventrikulárneho prevodového systému - mono-, bi- a troch fascikulárnych blokov.
Diagnóza. Blokády nôh sa v skutočnosti diagnostikujú len zmenou QRS komplex elektrokardiogram.
Pri blokáde prednej vetvy ľavej nohy, ktorá je najčastejším porušením intraventrikulárneho vedenia, vykazuje EKG odchýlku elektrickej osi srdca vo frontálnej rovine doľava do -30 a doľava a výrazná vlna S II
Blokáda zadnej vetvy ľavej nohy je zriedkavé porušenie intraventrikulárneho vedenia s nešpecifickými elektrokardiografickými znakmi: odchýlka elektrickej osi srdca doprava (do +90 a viac doprava). V tomto prípade treba vylúčiť iné, častejšie a obvyklejšie príčiny správneho typu EKG. Elektrokardiografická diagnóza tejto blokády je o niečo presvedčivejšia, ak je možné vysledovať náhlu rotáciu osi doprava.
Pri blokáde pravej nohy je zachovaná počiatočná časť QRS komplexu, záverečná časť je rozšírená a vrúbkovaná, trvanie (šírka) QRS komplexu sa zvyčajne zvyšuje; vo vývode V 1 je zub zväčšený a zúbkovaný R, S segment T vynechaný, prong T negatívne. R vlna je vrúbkovaná v ľavých hrudných zvodoch; elektrická os sa zle premieta do frontálnej roviny - EKG typu S v štandardných zvodoch.
Kombinácia blokády pravej nohy s blokádou jednej z vetiev ľavej nohy je charakterizovaná prítomnosťou elektrokardiografických príznakov blokády pravej nohy, ale s výraznou odchýlkou elektrickej osi vo frontálnej rovine, charakteristickou pre blokáda zodpovedajúcej vetvy ľavej nohy.
Pri blokáde ľavej nohy je elektrická os normálna alebo vychýlená doľava, komplex QRS je rozšírený na 0,12 s alebo viac, vrúbkovaný; zub v ľavej časti hrudníka vedie R chýba, prevláda ostroh R, segment STčasto vynechávaný, prong T negatívne.
Trifascikulárna blokáda zodpovedá atrioventrikulárnej blokáde III. stupňa distálneho typu. Za poškodenie všetkých troch zväzkov sa zvyčajne považuje aj kombinácia bifascikulárnej blokády s predĺžením PQ intervalu.
Rozlišujú sa neúplné blokády pravej a ľavej nohy, berúc do úvahy vyššie uvedené zmeny EKG charakteristické pre tieto miesta, ale iba s miernym rozšírením komplexu QRS - do 0,12 s.
Všetky tieto poruchy môžu byť trvalé alebo prechodné.
klinický význam. Príležitostne sa pozoruje pretrvávajúca blokáda pravej nohy, blokáda prednej vetvy ľavej nohy zdravých ľudí. Blokáda pravej nohy je niekedy funkčná v období tachykardie, fibrilácie predsiení alebo flutteru s častým komorovým rytmom. Blokáda pravej nohy sa môže vytvárať postupne pri preťažení a zväčšení pravej komory (s mitrálnou stenózou, mnohými vrodenými vývojovými chybami, chronickými pľúcnymi ochoreniami, výraznou obezitou s poruchou pľúcnej ventilácie). Všetky poruchy intraventrikulárneho vedenia môžu byť výsledkom ischemických, sklerotických, zápalových, degeneratívnych zmien postihujúcich intraventrikulárny prevodový systém. Náhly výskyt a nestabilita intraventrikulárnej blokády zvyčajne naznačuje exacerbáciu ochorenia, ktorá sa často zhoduje s infarktom myokardu. Pri rozšírenom prednom infarkte myokardu sa často vyskytuje bifascikulárna blokáda s prechodom potom na neúplnú atrioventrikulárnu blokádu distálneho typu. Táto kombinácia je prognosticky nepriaznivá, pretože zvyšuje pravdepodobnosť prechodu do kompletnej atrioventrikulárnej blokády distálneho typu alebo náhlej zástavy srdca. Ak dôjde k infarktu myokardu na pozadí už existujúcej blokády ľavej nohy, potom sú zmeny EKG typické pre srdcový infarkt málo alebo úplne neviditeľné, čo sťažuje elektrokardiografickú diagnostiku srdcového infarktu za týchto podmienok.
Syndróm chorého sínusu
Syndróm slabosti (dysfunkcie) sínusového uzla je klinický syndróm spôsobený znížením alebo zastavením automatizácie sínusového uzla (nie porušením regulácie jeho činnosti), prejavujúci sa najmä ťažkou sínusovou bradykardiou a spravidla predsieňovými tachyarytmiami, vedúci k orgánovej ischémii.
Dysfunkcia sínusového uzla môže byť trvalá alebo prechodná. V niektorých prípadoch je spojený s ischémiou v sínusovom uzle, ktorá sa často vyskytuje pri infarkte zadnej steny bránice ako prechodná alebo pretrvávajúca komplikácia, s kardiosklerózou (aterosklerotická, postmyokarditída, najmä po záškrte, niekedy až po mnohých rokoch), myokarditída, kardiomyopatie. Ale vo väčšine prípadov, najmä u starých ľudí, je syndróm zjavne spôsobený postupnými degeneratívnymi zmenami v oblasti sínusového uzla. V takýchto prípadoch môže byť syndróm chorého sínusu jediným izolovaným prejavom poškodenia srdca. Proces, ktorý spôsobil dysfunkciu sínusového uzla, sa niekedy rozširuje na predsiene a ďalšie segmenty vodivého systému, čo navyše vedie k zníženiu automatizmu a vedenia na rôznych úrovniach.
Syndróm slabosti sínusového uzla odráža zníženie automatizmu sínusového uzla priamo ovplyvneného patologickým procesom. Tento syndróm nezahŕňa zmeny rytmu v dôsledku regulačných (vegetatívnych, metabolických) a liečivých účinkov na sínusový uzol.
Diagnóza. U mnohých pacientov so syndrómom chorého sínusu, ak nie je spojený s akútnym srdcovým ochorením, zostáva uspokojivý zdravotný stav. Niektorí z nich idú k lekárovi v súvislosti so záchvatmi búšenia srdca. U niektorých pacientov sú ťažkosti spojené s nedostatočným prívodom krvi do mozgu (závraty, mdloby), srdca (angina pectoris), prípadne so zvýšeným alebo postupným rozvojom srdcového zlyhania. Nedostatočný prísun krvi do orgánov je spôsobený znížením srdcového výdaja a môže sa prejaviť pri nadmernej bradykardii a (alebo) počas tachykardie. Charakterizované anamnestickými indikáciami zlej tolerancie vagotropných účinkov a antiarytmických liekov (propranolol, verapamil atď.), Predtým predpísaných pre záchvaty tachykardie.
Najstálejším, aj keď nešpecifickým prejavom syndrómu chorého sínusu je zriedkavý srdcový tep, jeho nedostatočné zrýchlenie pri záťaži, po užití atropínu, izoproterenolu. Striedanie bradykardie so záchvatmi tachysystolických arytmií a vyššie uvedené sťažnosti umožňujú podozrenie na tento syndróm.
Neexistujú žiadne špecifické elektrokardiografické znaky syndrómu a diagnózu zvyčajne nemožno stanoviť z jedného EKG. Opakovanými štúdiami alebo monitorovaním EKG sa zisťujú rôzne arytmie, ktoré sa striedajú: sínusová bradykardia, migrácia kardiostimulátora cez predsiene, sinoatriálna blokáda, nahradzujúca ektopické kontrakcie a rytmy, extrasystoly a tachykardie, častejšie supraventrikulárny, atriálny flutter a fibrilácia s normálnou alebo zriedkavou komorou rytmu, ak je do procesu zapojený aj atrioventrikulárny uzol. Špecifickým príznakom syndrómu je zvýšenie na 1 1/2 s alebo viac bezprostredne po tachykardii prvej diastolickej pauzy. Niekedy po extrasystole možno pozorovať nezvyčajné predĺženie diastolickej pauzy. Ak koniec paroxyzmu tachykardie nie je zaregistrovaný na EKG, potom je potrebné vykonať špeciálnu štúdiu s naprogramovanou častou (100 - 160 úderov za minútu) predsieňovou stimuláciou počas 1 minúty a meraním následnej pauzy
klinický význam. Pri nadmernej bradykardii, ako aj tachykardii klesá minútový objem srdca, ktorý môže viesť k zlému prekrveniu orgánov, zlyhaniu srdca. Následky sú citeľnejšie pri už existujúcom ochorení koronárnych tepien alebo inom ochorení srdca, ťažkej ateroskleróze mozgových ciev. Nestabilný rytmus charakteristický pre syndróm nepriaznivo ovplyvňuje krvný obeh a spôsobuje tromboembolické komplikácie.
Liečba. Je zameraná na odstránenie základnej choroby, ak existuje. Mnohí pacienti pri absencii viditeľných známok zhoršeného prekrvenia orgánov nepotrebujú ďalšiu liečbu. Za prítomnosti takýchto znakov a častých zmien rytmu je indikovaný dočasný alebo trvalý kardiostimulátor. Ak je atrioventrikulárne vedenie zachované, potom sa hemodynamické zlepšenie dosiahne predsieňovou stimuláciou. Adrenomimetiká a antiarytmiká sú kontraindikované, pretože môžu exacerbovať tachykardiálnu alebo bradykardickú zložku syndrómu, resp. EIT sa tiež neuvádza, pretože môže viesť k nebezpečná bradykardia alebo úplná asystólia ihneď po zákroku. Na pozadí ECS možno dodatočne použiť lieky namierené proti tachysystolickým arytmiám (chinidín, verapamil, β-blokátory, digoxín atď.).
Prognóza do značnej miery závisí od základného ochorenia, ktoré viedlo k dysfunkcii sínusového uzla. Pri infarkte myokardu, myokarditíde, pri zlepšení stavu pacienta v dôsledku cielenej liečby prejavy syndrómu postupne vymiznú. Ak je syndróm spojený s kardiosklerózou alebo degeneratívnymi zmenami v oblasti sínusového uzla, potom je zvyčajne náchylný na spomalenie v priebehu rokov.
Prekardioventrikulárna blokáda. Ak je tento typ vedenia narušený, impulz je zablokovaný na hranici predsiení a komôr. Predtým sa verilo, že to narušilo vedenie impulzu cez atrioventrikulárny uzol. Avšak, ako je uvedené v posledné roky, vedenie impulzu v norme aj počas blokád je oneskorené na dvoch miestach:
1) na križovatke predsiení s atrioventrikulárnym uzlom (menej významné)
2) na križovatke atrioventrikulárneho uzla a zväzku His (výraznejšie). Keď už hovoríme o atrioventrikulárnej blokáde, treba mať na pamäti spomalenie vedenia vzruchov alebo ich blokádu v atrioventrikulárnom spojení.
Etiológia a patogenéza. Jednou z najčastejších príčin porúch atrioventrikulárneho vedenia je ischemická choroba choroba srdiečka. Atrioventrikulárna blokáda rôzneho stupňa sa zistí u 10-15% chorý infarkt myokardu. Príčinou spomalenia atrioventrikulárneho vedenia môže byť aj reumatické ochorenie srdca, myokarditída rôznej etiológie, myokardiálna, aterosklerotická a poinfarktová kardioskleróza, hyperkaliémia. Existujú správy o vývoji v 10% prípadov atrioventrikulárnej blokády po chirurgické zákroky na srdci. Niekedy atrioventrikulárna blokáda rôzneho stupňa sa vyskytuje pri intoxikácii srdcovými glykozidmi, pričom rôzne antiarytmické lieky(chinidín, beta-blokátory, prokaínamid atď.). Boli opísané prípady vrodenej kompletnej atrioventrikulárnej srdcovej blokády. Zároveň blokáda niekedy nie je izolovaná choroba, ale je kombinovaná s vrodené chyby srdiečka. Veľmi zriedkavo je príčinou atrioventrikulárnej blokády nádor srdca.
Niekedy môže vzniknúť atrioventrikulárna blokáda (často neúplná). zvýšený tón blúdivý nerv. Stimulácia vagusu (tlak na karotický sínus, očné buľvy) môže spôsobiť prechodné poruchy atrioventrikulárneho vedenia. Úlohu blúdivého nervu pri rozvoji atrioventrikulárnej blokády potvrdzujú aj experimentálne štúdie. Zdá sa, že tento faktor je veľký význam pri výskyte atrioventrikulárnej blokády u prakticky zdravých ľudí a u športovcov.
Mechanizmus atrioventrikulárnej blokády nie je úplne jasný. Na vysvetlenie patogenézy atrioventrikulárnej blokády boli predložené rôzne teórie: dekrementálne vedenie, „skryté“ vedenie, viaceré dráhy vedenia atď.
I. A. Chernogorov (1948, 1962) a I. I. Isakov (1953) spájajú porušenie atrioventrikulárneho vedenia so znížením funkčnej lability myokardu. Zároveň excitačné vlny prichádzajúce do ohniska zníženej lability prehlbujú jeho parabiotický stav.
Existujú 3 stupne atrioventrikulárnej blokády.
Atrioventrikulárny blok I. stupňa- ide o neúplnú blokádu, ktorá sa vyznačuje pretrvávajúcim predlžovaním intervalu P-Q na elektrokardiograme v priebehu 0,2 s. V prípade prudkého predĺženia PQ intervalu alebo pri kombinovaní blokády s tachykardiou sa vlna P spája s vlnou T predchádzajúceho komplexu, čo sa niekedy mylne považuje za rytmus atrioventrikulárneho spojenia.
Atrioventrikulárny blok II stupňa- ide o neúplnú blokádu, ktorá sa vyznačuje periodickým prolapsom komorových komplexov. Je dvoch typov:
1) typ Samoilov-Wenckebach alebo typ I (Mobitz-I); charakterizované postupným predlžovaním P-Q intervalu na elektrokardiograme a následným viac-menej pravidelným prolapsom komorového komplexu;
2) typ 2 (Mobitz-P); charakterizované normálnym alebo trvalo predĺženým intervalom PQ a periodickým prolapsom komorového komplexu.
S poškodením sa pozoruje atrioventrikulárny blok II stupňa typu Mobitz-1 proximálne oddelenia zväzok His, typ Mobitz-II - s poškodením distálnych častí prevodového systému srdiečka na úrovni vetvenia zväzku Jeho. Preto v druhom prípade sú komplexy na elektrokardiograme zvyčajne rozšírené a deformované.
III stupňa- úplná atrioventrikulárna blokáda, pri ktorej nie je do komôr vedený ani jeden sínusový impulz, autonómne existujú dva rytmy - sínusový alebo predsieňový a ventrikulárny; predsieňové a komorové komplexy nasledujú nezávisle od seba v správnom rytme.
Kompletná atrioventrikulárna blokáda sa môže vyvinúť na troch úrovniach: s poškodením atrioventrikulárneho uzla alebo spojenia (blokáda uzla, blok proximálneho typu), poškodením kmeňa Hisovho zväzku (kmeňová blokáda) a poškodením všetkých troch vetiev Hisovho zväzku ( trifascikulárna alebo trifascikulárna blokáda, blokáda distálneho typu).
Pri blokáde uzlín je kardiostimulátor umiestnený vysoko, v atrioventrikulárnom spojení, a preto je bradykardia menej výrazná; s blokádou kmeňa je bradykardia výraznejšia, pretože zdroj rytmu je nižší; napokon pri trojlúčovej blokáde je rytmus komorový, najnižší lokalizovaný s najvýraznejšou bradykardiou.
Kompletná atrioventrikulárna blokáda môže byť aj perzistentná alebo trvalá, prechodná a intermitentná (intermitentná).
Klinika atrioventrikulárnej blokády určená povahou základnej choroby a stupňom blokády. Subjektívne symptómy zvyčajne chýbajú, pokiaľ nie sú prítomné srdcové arytmie. S atrioventrikulárnou blokádou II stupňa chorý sťažujú sa na prerušenie činnosti srdca, niekedy mierne závraty. Pri atrioventrikulárnej blokáde III. stupňa (úplná), v prípade poklesu komorových kontrakcií menej ako 40 za 1 min, sú možné závraty, výpadky vedomia, krátkodobé záchvaty straty vedomia. Na pozadí prudkého poklesu rytmu sa môže vyvinúť Morgagni-Edems-Stokesov syndróm. Niekedy kvôli chronický je pozorovaná cerebrálna hypoxia mentálne poruchy vo forme akejsi kombinácie neadekvátne povznesenej nálady s motorickou inhibíciou.
S perkusiami srdiečka rozmery srdcový otupenosť sa určuje a závisí od základnej choroby. Pri auskultácii srdiečka pri chorý pri atrioventrikulárnej blokáde 1. stupňa sa niekedy ozýva presystolický trojčlenný rytmus (dodatočný tupý tón predsieňovej kontrakcie) v dôsledku výrazného predĺženia PQ intervalu. Auskultačné s blokádou II. stupňa, správny rytmus je prerušovaný dlhými pauzami (strata kontrakcií komôr). Pri úplnej (III. stupeň) atrioventrikulárnej blokáde je počuť zriedkavý pravidelný rytmus srdiečka a meniace sa zvučnosť 1. tónu. Zvyčajne je 1. tón nad vrcholom hluchý, ale z času na čas sa jeho zvučnosť zintenzívni a potom sa objaví takzvaný Strazhesko delový tón. N. D. Strazhesko (1908) vysvetlil tento jav súčasnou kontrakciou predsiení a komôr. Avšak VF Zelenin (1956) a JI. I. Fogelson (1958) na základe elektrofonokardiografických štúdií ukázal, že „kanónový tón“ nastáva vtedy, keď predsieňová kontrakcia trochu predchádza komorovej kontrakcii a približujú sa uzatváracie fázy atrioventrikulárnych chlopní. Niekedy predsieňové tóny spolu s komorovými tvoria prechodný trojčlenný rytmus.
Je prakticky nemožné rozlíšiť klinicky atrioventrikulárnu blokádu nodálnej (proxizmálnej alebo vysokej), driekovej a t (5-lúčovej (distálnej alebo nízkej)), t.j. proximálne, s výraznou bradykardiou - nízka, t.j. distálne.
V klinickej praxi možno pozorovať prechod neúplnej atrioventrikulárnej blokády na úplnú a naopak. Toto striedanie rôznych stupňov blokády môže trvať určitý čas a skončiť vznikom pretrvávajúcej kompletnej atrioventrikulárnej blokády.
veľkú úlohu v klinický priebeh atrioventrikulárna blokáda hrá pridanie ďalších arytmií. Najčastejšie sa vyskytuje kombinácia atrioventrikulárnej blokády s komorovým extrasystolom, menej často s fibriláciou alebo flutterom predsiení (Frederickov syndróm).
Kompletná atrioventrikulárna blokáda, pripojenie k základnej chorobe, môže spôsobiť dekompenzáciu alebo ju zintenzívniť.
Morgagni-Edems-Stokesov syndróm.Úplná atrioventrikulárna blokáda je najviac spoločná príčina Morgagni-Edems-Stokesov syndróm. Pozoruje sa u 35-70% hospitalizovaných chorý s chronickýúplná atrioventrikulárna blokáda.
Morgagniho-Edems-Stokesove záchvaty môže spôsobiť komorová asystólia pri prechode neúplnej atrioventrikulárnej blokády na úplnú, kedy nastáva dlhá, tzv. predautomatická pauza (aktivita nového kardiostimulátora nenastane okamžite, ale po chvíli). Pri kompletnej atrioventrikulárnej blokáde môže extrasystolická arytmia spôsobiť post-extrasystolickú depresiu komorového rytmu až záchvaty komorovej asystólie. Morgagni-Edems-Stokesove záchvaty môžu byť podporované postupným znižovaním aktivity automatizmu komorového prevodového systému, keď sa frekvencia komorových kontrakcií spomalí na menej ako 20 úderov za minútu a objavia sa záchvaty. Tvorba impulzov v komorách môže byť inhibovaná acidózou, hyperkaliémiou, metabolickými poruchami v myokarde a inými príčinami.
Morgagni-Edems-Stokesov syndróm sa často vyskytuje s úplnou atrioventrikulárnou blokádou v prípadoch ventrikulárnej fibrilácie. Takéto chorýčasto spontánne alebo po jednej masáži srdiečka bez elektrickej defibrilácie sa záchvat zastaví, čo v chorý bez atrioventrikulárnej blokády sa pozoruje pomerne zriedkavo.
Niekedy sú záchvaty Morgagni-Edems-Stokes spôsobené syndrómom chorého sínusu, komorovou formou paroxyzmálnej tachykardie atď.
Obdobia komorovej asystólie sa často striedajú s obdobiami komorová tachykardia alebo ventrikulárna fibrilácia u toho istého pacienta (zmiešaná forma Morgagni-Edems-Stokesovho syndrómu).
Existujú teda tri patogenetické formy Morgagni-Edems-Stokesovho syndrómu:
1) oligo- alebo asystolický (bradykardiálny, adynamický);
2) tachysystolický (tachykardický, dynamický);
3) zmiešané.
Morgagni-Edems-Stokesov syndróm má charakteristický klinický obraz. Uprostred úplnej pohody zrazu príde veľký závrat, celkový nepokoj a následne strata vedomia. Spolu s tým sa objavujú najskôr klonické a potom tonické kŕče končatín a trupu, mimovoľné močenie alebo defekácia. Počas útok pulz nie je hmatateľný, tóny srdiečka nie sú počuť arteriálnej tlak nie je definovaná, tvár je spočiatku bledá a potom sa postupne stáva cyanotickou, dýchanie je hlučné, nerovnomerné. Zvyčajne útok ustúpi sama alebo po vhodných terapeutických opatreniach, niekedy však končí smrťou.
V miernych prípadoch nemusí dôjsť k úplnej strate vedomia, kŕče chýbajú. Tieto záchvaty prebiehajú ako nie obzvlášť závažné synkopy s náhlym zblednutím, slabosťou, prerušením myslenia, závratmi a miernym zakalením vedomia.
Počet a závažnosť útokov sa značne líši, niekedy ide až o 100 útokov za deň.
Vo všetkých prípadoch atrioventrikulárnych blokád má veľký význam elektrokardiografická štúdia pri ich rozpoznaní, objasnení povahy a stupňa.
Pri atrioventrikulárnej blokáde 1. stupňa môžu byť všetky komplexy elektrokardiogramu normálne, iba interval P-Q je zvýšený nad 0,2 s.
Pri atrioventrikulárnej blokáde II. stupňa typu Mo-bitz-I sa interval P-Q postupne predlžuje, potom po 3-4 komplexoch zostáva P a vypadne QRST, potom sa všetko opakuje.
Pri atrioventrikulárnej blokáde II. stupňa typu Mobitz-II je interval P-Q normálny alebo predĺžený, komplexy QRST periodicky vypadávajú, vlna P zostáva.
S úplnou (III. stupeň) atrioventrikulárnou blokádou P komplexy sú registrované vo svojom častejšom rytme a QRST komplexy tiež vo vlastnom, ale zriedkavom rytme. Vlna P na tej istej krivke buď predchádza komplexom QRST v rôznych intervaloch, alebo ich nasleduje, alebo je navrstvená v rôznych častiach komorového komplexu a deformuje ho.
Kompletná nodálna (proximálna) atrioventrikulárna blokáda je charakterizovaná miernou bradykardiou a žiadnymi zmenami v komplexoch QRS. S kmeňovým blokom, presné diagnózy možno stanoviť na základe elektrogramu Hisovho zväzku, pretože na elektrokardiograme nie sú žiadne jasné zmeny. Kompletná atrioventrikulárna blokáda distálneho typu (trifascikulárna) je charakterizovaná expanziou komplexu QRS (0,12 s a viac) a jeho deformáciou, ako aj výrazne výraznou bradykardiou.
Diagnostika. Dajte diagnózy neúplná atrioventrikulárna blokáda na základe auskultačných údajov je zriedkavá. Atrioventrikulárnu blokádu I. stupňa možno predpokladať na základe tripartitného rytmu. Takýto rytmus sa však nachádza aj pri blokáde nôh a môže chýbať pri atrioventrikulárnej blokáde prvého stupňa. Správny diagnózy na základe elektrokardiografickej štúdie. Pri sinoaurikulárnej blokáde chýba na EKG vlna P a s ňou spojený komplex QRST a pri atrioventrikulárnej blokáde II. stupňa dochádza k prolapsu komplexu QRST (s postupným predlžovaním PQ alebo bez neho). Vlna R zostáva.
Je potrebné odlíšiť kompletnú atrioventrikulárnu blokádu a sínusová bradykardia. Úplná blokáda je diagnostikovaná na základe premenlivej zvučnosti 1. tónu, periodického objavenia sa Strazheskoho „kanónového tónu“, vzácneho pulzu, ktorého frekvencia sa vplyvom injekcie atropínu nemení. Je pravda, že je potrebné pamätať na to, že pulz môže zostať zriedkavý po injekcii atropínu pri syndróme chorého sínusu. Preto na stanovenie konečnej diagnózy je potrebné vykonať elektrokardiografickú štúdiu.
Existujú prípady, keď pri kompletnej atrioventrikulárnej blokáde existuje jeden komplex QRST na každé 2-3 P vlny. Zdá sa, že ide o atrioventrikulárny blok) I. stupňa, t.j. neúplný, s predsieňovým a komorovým rytmom 2:1 alebo 3:1. Tieto dva bloky možno rozlíšiť registráciou elektrokardiogramu s umelo zrýchleným predsieňovým rytmom ( cvičiť stres injekcia atropínu). Pri úplnej atrioventrikulárnej blokáde zmizne správne striedanie zubov P a QRST, t.j. vlna P zaujme inú polohu voči QRST (pred ňou, splýva s ňou, za ňou). Pri neúplnej atrioventrikulárnej blokáde zostanú vlny P a QRST v rovnakom zväzku, ale s rýchlym rytmom.
Liečba atrioventrikulárnej blokády má smerovať predovšetkým k eliminácii etiologického faktora. Takže v prípade intoxikácie liekmi (srdcové glykozidy, beta-blokátory atď.) Je indikované ich zrušenie. S reumatizmom, infekčno-alergickou myokarditídou alebo ischemickou choroba srdiečka- zodpovedajúci liečbe základné ochorenie.
Na obnovenie narušeného atrioventrikulárneho vedenia sa používa atropín a sympatomimetické látky. fondy- stimulanty beta-adrenergných receptorov. Atropín sa podáva intravenózne alebo subkutánne v 0,75-1 ml 0,1% roztoku. Pod vplyvom atropínu sa v 25-30% prípadov s atrioventrikulárnou blokádou II. stupňa typu Mobitz-1 a úplnou (III.stupňovou) blokádou pozoruje dočasné obnovenie vedenia. Pri blokáde Mobitz-II typu II môže podanie atropínu dokonca viesť k zníženiu frekvencie komôr v dôsledku zvýšenia frekvencie predsiení a zvýšenia stupňa blokády, preto by sa atropín nemal používať v tejto forme blokáda.
Vzhľadom na to, že pôsobenie atropínu je krátkodobé, každý efedrín, adrenalín. Títo drogy zlepšiť vodivosť v dôsledku zvýšenia tónu sympatického nervového systému, zvýšiť excitabilitu myokardu a zvýšiť automatizáciu komôr.
Treba však poznamenať, že epinefrín a efedrín majú vedľajší účinok: zvýšiť arteriálnej tlaku, spôsobujú bolesť v srdci, zvyšujú dráždivosť ektopických ložísk s možným rozvojom fibrilácie komôr, čo výrazne obmedzuje použitie atrioventrikulárnej blokády. Preto sa používajú častejšie drogy izopropylioradrenalínové skupiny (izadrin, orciprenalín atď.).
Isadrin aplikujte pod jazyk 1/2-1 tabletu 3-4 krát alebo viac denne. Orciprenalín sulfát sa môže opatrne podávať intravenózne (0,5-1 ml 0,05% roztoku), intramuskulárne alebo subkutánne (1-2 ml rovnakého roztoku), perorálne (1 tableta 0,02 g 5-10-krát denne).
Je potrebné mať na pamäti, že sympatomimetické amíny (beta-adrenergné stimulanty) zvyšujú potrebu kyslíka v myokarde, na pozadí ich podávania sa môže objaviť alebo častejšie objaviť extrasystolická arytmia, ventrikulárna tachykardia.
Existujú správy o úspešnej aplikácii kortikosteroidné lieky pri porušení atrioventrikulárneho vedenia.
Priraďte prednizolón perorálne 0,04-0,06-0,08 g denne, intravenózne - 0,06-0,12 g s akútnou atrioventrikulárnou blokádou.
Pozitívny Effect prednizolón s blokádami, ktoré sa vyvinuli na pozadí rôznych myokarditídy a infarkt myokardu, možno vysvetliť jeho protizápalovým a protiedematóznym účinkom. Do istej miery Effect kortikosteroidmi je spôsobená stratou intracelulárneho draslíka.
Pre liečbe atrioventrikulárna blokáda naraz, odstraňujúce draslík drogy(dichlotiazid alebo hypotiazid). Ich pôsobenie je spojené s poklesom koncentrácie draselných iónov a zodpovedajúcim zvýšením pokojového membránového potenciálu. Liečivo sa predpisuje v dávke 0,025-0,2 g denne.
V niektorých prípadoch zlepšuje rytmus a vodivosť laktátu sodného (intravenózne, 150-200 ml 5-10% roztoku), mechanizmus akciečo je na zníženie hyperkaliémie a acidózy (pozri tiež „Antiarytmiká“).
Napriek prebiehajúcej terapii atrioventrikulárnej blokády (najmä úplnej) nie je vždy možné vyhnúť sa Morgagni-Edems-Stokesovým záchvatom. Preto sa v niektorých prípadoch uchýli k dočasnej alebo trvalej elektrickej stimulácii srdca alebo k stimulácii. Dočasná stimulácia sa vykonáva s prechodnými poruchami rytmu a vedenia, trvalá - s jej pretrvávajúcimi formami.
Indikácie pre dočasnú elektrickú stimuláciu u pacientov s atrioventrikulárnou blokádou chorý akútny infarkt myokardu: záchvaty Morgagni-Edems-Stokes, progresívne obehové zlyhanie, frekvencia kontrakcií komôr menej ako 40 za 1 minútu, kombinácia atrioventrikulárnej blokády s inými poruchami rytmu.
V niektorých prípadoch útok Morgagni-Edems-Stokes sa zastaví po údere päsťou na hrudnú kosť v oblasti srdca. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, spustí sa uzavretá masáž. srdiečka a umelé vetranie. Ak je pacient pod dohľadom a na elektrokardiograme je zaznamenaná asystólia, použije sa najúčinnejší endokardiálny elektrostimul.Je potrebné opakovať 1-2 hodiny injekcie. Okrem toho je atropín kontraindikovaný pri glaukóme, môže spôsobiť duševné poruchy a zadržiavanie moču.
Zo sympatomimetických liekov uplatniť isadrin (izoproterenol, novodrin, euspiran, isuprel), orciprenalín (alupent), srdcová línia; ak je príčina útok je ventrikulárna fibrilácia – terapia elektrickým impulzom.
Prognóza atrioventrikulárnej blokády I stupeň priaznivý. Pri blokáde II. stupňa, ako aj pri úplnej blokáde (111 stupňov) závisí prognóza od základného ochorenia, frekvencie kontrakcie komôr a stavu myokardu. V prípade úplnej atrioventrikulárnej blokády je prognóza vždy nepriaznivá. V súčasnosti sa však pri implantácii umelého kardiostimulátora prognóza zlepšuje.
Prevencia je v prvom rade aktívny, primeraný a komplexný liečbe základné ochorenie. Predpovedanie výskytu konkrétnej blokády je takmer nemožné. Treba však mať na pamäti, že atrioventrikulárna blokáda prvého stupňa môže prejsť do blokády druhého stupňa a blokáda druhého stupňa - do blokády tretieho stupňa. Pre prevenciu život ohrozujúcej kompletnej atrioventrikulárnej blokády je dôležité dosiahnuť elimináciu blokády 2. stupňa typu Mobitz-1 a ešte viac blokády 2. stupňa typu Mobitz-II. Keďže to často nie je možné dosiahnuť pomocou liekov, je potrebné s preventívny účel vložte elektródu a v prípade úplnej blokády okamžite začnite s dočasnou stimuláciou.
Ghtlcthltxyj-;tkeljxyrjdfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb "tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf uhfybwt ghtlcthlbq b ;tkeljxrjd. Hfytt cxbtfkb, xtj ghb "tjv yfjseptiftmcb Jlyfrj, rfr gjrfpfyj d gjcktlybt ujls, ghjdtltybt bvgekmcf b d yjhvt, b ghb ,kjrflf[ pflth;bdfttcz d lde[ vtctf[: 1) yf ctsrt ghtlcthlbq c ghtlcthlyj-;tkeljxrjdsv epkjv (vtytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjuj epkf b gexrf Ubcf (,jktt pyfxbttkmyfz). Tfrbv j,hfpjv, ujdjhz j ghtlcthlyj-;tkeljxrjds[ ,kjrflf[, cktlett bvttm d dble pfvtlktybt ghjdtltybz bvgekmcjd bkb ,kjghtldfle bkb ,kjghtlctjvj- dtlx "tbjkjubz b gftjutytp. Jlyjq bp xfcts[ ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz ,jktpym cthlwf. Ghtlcthlyj-;tkeljxrjdfz ,kjrflf hfpkbxys[ cttgtytq dszdkzttcz e 10—15 % ,jkmys[ byafhrtjv vbjrfhlf. Ghbxbyjq pfvtlktybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb vjuet ,stm tfr;t htdvjrfhlbt, vbjrfhlbt hfpkbxyjq "tbjkjubb, vbjrfhlbxtcrbq, ftthjcrkthjtbxtcrbq b gjctbyafhrtysq rfhlbjcrkthjp, ubbg Bvt.t
Všetky informácie na stránke, vrátane receptov, sú zverejnené a distribuované „tak, ako sú“ a nenabádajú vás k žiadnej akcii. Správa stránky nezodpovedá za správnosť popisu lieky a predpisov, jeden nesprávne identifikovaný príznak môže viesť k chybe. Dôrazne odporúčame, aby ste sa poradili so svojím lekárom.
Trieda choroby:
Iné srdcové choroby
Popis
Prekardioventrikulárna blokáda. Ak je tento typ vedenia narušený, impulz je zablokovaný na hranici predsiení a komôr. Predtým sa verilo, že to narušilo vedenie impulzu cez atrioventrikulárny uzol. Ako sa však ukázalo v posledných rokoch, vedenie vzruchu je za normálnych podmienok aj pri blokádach oneskorené na dvoch miestach: 1) na križovatke predsiení s atrioventrikulárnym uzlom (menej významné) 2) na križovatke atrioventrikulárny uzol a Hisov zväzok (výraznejší). Keď už hovoríme o atrioventrikulárnej blokáde, treba mať na pamäti spomalenie vedenia vzruchov alebo ich blokádu v atrioventrikulárnom spojení. III stupeň - úplná atrioventrikulárna blokáda, pri ktorej nie je do komôr vedený ani jeden sínusový impulz, existujú dva autonómne rytmy - sínusový alebo predsieňový a komorový; predsieňové a komorové komplexy nasledujú nezávisle od seba v správnom rytme. Kompletná atrioventrikulárna blokáda sa môže vyvinúť na troch úrovniach: s poškodením atrioventrikulárneho uzla alebo spojenia (uzlový blok, blok proximálneho typu), poškodením kmeňa Hisovho zväzku (kmeňový blok) a porážkou všetkých troch vetiev zväzku Jeho (trifascikulárny). Kompletná atrioventrikulárna blokáda môže byť aj perzistentná alebo trvalá, prechodná a intermitentná (intermitentná). Symptómy Klinika je určená povahou základnej choroby a stupňom blokády. Subjektívne symptómy zvyčajne chýbajú, pokiaľ nie sú prítomné srdcové arytmie. Pri atrioventrikulárnej blokáde III. stupňa (úplná), v prípade poklesu komorových kontrakcií menej ako 40 za 1 minútu, sú možné závraty, strata vedomia, krátkodobé záchvaty straty vedomia. Na pozadí prudkého poklesu rytmu sa môže vyvinúť Morgagni-Edems-Stokesov syndróm. Niekedy sa v dôsledku chronickej cerebrálnej hypoxie pozorujú duševné poruchy vo forme kombinácie neadekvátne zvýšenej nálady s motorickou inhibíciou. Pri úplnej (III. stupeň) atrioventrikulárnej blokáde sa ozýva zriedkavý pravidelný srdcový rytmus a meniaca sa zvučnosť 1. tónu. Zvyčajne je 1. tón nad vrcholom hluchý, ale z času na čas sa jeho zvučnosť zintenzívni a potom sa objaví takzvaný Strazhesko delový tón. Úplná atrioventrikulárna blokáda, ktorá sa spája so základným ochorením, môže spôsobiť dekompenzáciu alebo ju zintenzívniť. Diagnóza Hlavnou metódou na detekciu atrioventrikulárnej blokády a blokády nôh Hisovho zväzku je štandardná elektrokardiografia a jej odrody - transezofageálna elektrokardiografia (TECG), rytmokardiografia, denné monitorovanie EKG. EchoCG, MRI, MSCT, PET srdca sa vykonávajú na identifikáciu údajov o organickom poškodení srdca. Liečba Liečba atrioventrikulárnej blokády by mala smerovať predovšetkým k eliminácii etiologického faktora. Takže v prípade intoxikácie liekmi (srdcové glykozidy, beta-blokátory atď.) Je indikované ich zrušenie. Pri reume, infekčno-alergickej myokarditíde resp koronárne ochorenie srdce - vhodná liečba základnej choroby. Napriek prebiehajúcej terapii atrioventrikulárnej blokády (najmä úplnej) nie je vždy možné vyhnúť sa Morgagni-Edems-Stokesovým záchvatom. Preto sa v niektorých prípadoch uchýli k dočasnej alebo trvalej elektrickej stimulácii srdca alebo k stimulácii. Dočasná stimulácia sa vykonáva s prechodnými poruchami rytmu a vedenia, trvalá - s jej pretrvávajúcimi formami. V prípade AV blokád srdcového pôvodu (s infarktom myokardu, myokarditídou, kardiosklerózou atď.) sa uskutoční liečba β-adrenergnými stimulantmi (izoprenalín, orciprenalín), ukáže sa ďalšia implantácia kardiostimulátora, ktorá obnoví normálny rytmus a srdcovej frekvencie. Na rozhodnutie o operácii je potrebná konzultácia s kardiochirurgom.