Napríklad astmatický záchvat začína náhlym pocitom nedostatku vzduchu. Človek sa začne dusiť. Dýchanie je ľudskou potrebou nevyhnutnou pre život, preto pri najmenšom narušení začne telo signalizovať nebezpečenstvo, čo vedie k panike a akútnemu strachu zo smrti. Treba poznamenať, že mimo akútnych astmatických záchvatov nie sú pozorované problémy s dýchaním u chorých ľudí. Astma môže byť srdcová, vzniká v dôsledku problémov s cirkuláciou malého kruhu, môže byť bronchiálna, jej príčiny sú akútna porucha priechodnosť priedušiek alebo zmiešaná, ktorá sa vyvíja v dôsledku ochorenia alebo patológií myokardu bronchiálny strom.
Existujú aj nealergické astmatické záchvaty, vyskytujú sa však oveľa menej často. V tomto prípade záchvat asfyxie spôsobuje poranenie mozgu alebo vážne hormonálne poruchy.
Výzva do akcie
Dusenie môže signalizovať astmatický záchvat ktoréhokoľvek z uvedených typov. Bronchiálna astma priamo súvisí s obštrukciou dýchacích ciest a bronchiálnou hyperaktivitou. Príčinou dusenia (a astmy) je alergén, ktorý sa dostal do dýchacieho traktu. Reakcia tela, ktoré sa snaží zbaviť nežiaducich látok alebo ich zadržiavať, vedie ku spazmu veľkých a malých priedušiek, čo spôsobuje astmatický záchvat.Príčinou udusenia môže byť pneumotorax. Toto je stav, v ktorom veľké množstvo vzduch sa hromadí v pleurálna dutina kvôli problémom s tesnosťou pľúc alebo poškodením hrudnej steny. Spontánny malý pneumotorax sa môže vyriešiť sám. Ale závažný pneumotorax môže potenciálne spôsobiť kolaps pľúc, čo môže viesť k vážnym následkom. V tomto prípade je potrebný lekársky zásah.
Ak máte astmatický záchvat, zavolajte sanitku. Snažte sa neprepadať panike.
Ostrý záchvat udusenia môže naznačovať infarkt myokardu. Vyskytuje sa, keď oddelená krvná zrazenina vstúpi do koronárnych artérií a zablokuje ich. Krv z takejto tepny prestane tiecť
Úvod
1 Príčiny udusenia
2 Asfyxia pri pľúcnych ochoreniach
3 Dusenie pri chorobách kardiovaskulárneho systému
4 Dusenie pri iných chorobách
5 Pomoc pri prejavoch dusenia. Starostlivosť o ľudí s dýchavičnosťou
6 Ako pomôcť pacientovi počas astmatického záchvatu?
Literatúra
Úvod
Dusenie je paroxysmálne dýchacie ťažkosti, ktoré vedú k akútnemu nedostatku kyslíka v tkanivách. Zadusenie sa prejavuje silnou dýchavičnosťou, zvieraním na hrudníku a cyanózou kože.
Pre účely diferenciálnej diagnostiky je vhodné deliť dyspnoe nie podľa mechanizmov vzniku, ale podľa klinický priebeh pomocou kritérií, ktoré sa dajú ľahko určiť pri lôžku pacienta. Rozlišujeme dýchavičnosť, ktorá vzniká najmä pri fyzickej námahe, a dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje vo forme záchvatov počas fyzickej námahy, po nej alebo nezávisle od nej. V niektorých prípadoch sa tieto útoky vyvíjajú medzi plným zdravím. Po ich ukončení pacient nevykazuje žiadne sťažnosti a nepociťuje žiadne ťažkosti s dýchaním. V iných prípadoch sa astmatické záchvaty vyskytujú ako komplikácia choroby, ktorá sa vyskytuje pri neustálej dýchavičnosti. V praxi sa astmatické záchvaty častejšie pozorujú pri ochoreniach pľúc a kardiovaskulárneho systému.
1 Príčiny udusenia
· Chronická bronchitída. Zápal pľúc.
· Obštrukčný pľúcny emfyzém. Tracheobronchiálna dyskinea
Bronchiálny nádor. Bronchoadenitída. Lymfogranulomatóza. Choroby z povolania. Cudzie telo v bronchu. Spontánny pneumotorax. Kardiopsychoneuróza. Hystéria.
· Ochorenia kardiovaskulárneho systému. Hypertonické ochorenie. Ochorenia srdcového svalu. Infarkt myokardu. Aneuryzma ľavej komory. Kardioskleróza. Myokarditída. Kardiomyopatia. Srdcové chyby. aortálna stenóza. aortálna nedostatočnosť. Iné choroby. Akútny zápal obličiek. Krvácanie v mozgu. Epilepsia.
Mitrálna stenóza.
Mitrálna nedostatočnosť. Bakteriálna endokarditída. Sarkoidóza. Dermatomyozitída. Arytmie.
Nodulárna periarteritída. Tromboembolizmus pľúcna tepna.
otrava heroínom. Sepsa.
2 Dusenie pri ochoreniach pľúcX
Astmatický záchvat u predtým zdravých ľudí v mladom a strednom veku sa najčastejšie ukáže ako debut bronchiálna astma. Väčšina lekárov našej doby rozlišuje 3 typy bronchiálnej astmy. Atopická bronchiálna astma je spôsobená antigénnymi podnetmi, ktoré vstupujú do bronchiálneho stromu z vonkajšie prostredie. Choroba vo väčšine prípadov začína vo veku od 3 do 45 rokov a je spôsobená alergénmi, ktoré sa dostávajú do bronchiálneho stromu spolu so vzduchom. Obsah imunoglobulínu E v krvi týchto pacientov je zvyčajne zvýšený. Infekčná bronchiálna astma sa niekedy vyskytuje bez zjavnej príčiny. Podľa väčšiny lekárov je to s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobené chronická infekcia bronchiálny strom. Povaha infekcie často zostáva neznáma. Ochorenie je závažné a zvyčajne začína pred dosiahnutím veku 5 rokov alebo po 35 rokoch. O zmiešanej bronchiálnej astme sa hovorí v prípadoch, keď sa predpokladá, že u pacienta budú súčasne aktívne alergické aj infekčné faktory.
Najmiernejšie záchvaty bronchiálnej astmy sa prejavujú kašľom bez spúta. Dýchanie môže zostať vezikulárne bez nepriaznivých dychových zvukov. V závažnejších prípadoch je dýchanie ťažké. Kašeľ je sprevádzaný oddelením malého množstva hlienového spúta. Počas výdychu je počuť v malom množstve suché pískanie. Počas silného záchvatu udusenia je pacient nútený sedieť. Spútum sa stáva sklovitým, viskóznym. Často sa v ňom nachádzajú hlienové zátky. Pri pomalom výdychu je počuť veľké množstvo suchého pískania. Prudký pokles počtu sipotov alebo ich takmer úplné vymiznutie („tiché pľúca“) sa pozoruje počas extrémne závažných astmatických záchvatov, zvyčajne krátko pred hypoxickou kómou. Vzhľad purulentného spúta naznačuje pripojenie infekcie bronchiálneho stromu. Bronchiálna astma je charakterizovaná reverzibilitou bronchospazmu, t.j. zmenou období prudkého narušenia priechodnosti priedušiek obdobiami, kedy sa ich priechodnosť stáva normálnou alebo takmer normálnou.
astmatické záchvaty u pacientov chronická bronchitída, chronická pneumónia, obštrukčný pľúcny emfyzém sa vyskytujú pod vplyvom bronchospazmu a zúženia alebo dokonca zablokovania lumen bronchu s viskóznym tajomstvom. Tvorba atelektázy v týchto prípadoch vedie k dýchavičnosti, cyanóze, tachykardii. Prírastok infekcie sa prejavuje horúčkou. fyzické znaky pľúcne infiltrácie sa často nezistia, skiaskopia odhalí malé fokálne tiene, ktoré sa zvyčajne nachádzajú v dolných lalokoch pľúc. Na rozdiel od bronchiálnej astmy je priechodnosť priedušiek pri týchto ochoreniach narušená nielen pri astmatických záchvatoch, ale aj v interiktálnom období.
K záchvatom udusenia dochádza aj pri mechanickom upchatí priedušiek cudzím telesom, ovisnutej zadnej membránovej stene priedušnice a veľkých priedušiek (tracheobronchiálna dyskinéza), pri nádore priedušky alebo pri stlačení jej rýchlo rastúceho lymfatické uzliny napríklad s bronchiadenitídou, lymfogranulomatózou, nádorovými metastázami. Astmatické záchvaty u týchto pacientov sú veľmi ťažké a nereagujú na konvenčnú antiastmatickú terapiu. Útoky udusenia sa vyskytujú pri náhodnom alebo profesionálnom podráždení priedušnice a priedušiek. Vďaka dobre zozbieranej anamnéze je ľahké ich odlíšiť od bronchiálnej astmy. Poruchy dýchania pri neurocirkulačnej asténii a hystérii sa zvyčajne vyskytujú pri rýchlom plytkom dýchaní a laryngospazme.
Astmatický záchvat so spontánnym pneumotoraxom nastáva náhle po bolestiach v postihnutej polovici hrudníka. V budúcnosti bolesť a dýchavičnosť existujú spoločne. Na konci prvého dňa sa dýchavičnosť spravidla znižuje, stav pacienta sa výrazne zlepšuje. Fyzické príznaky pneumotoraxu (tympanický perkusný zvuk, oslabené dýchanie, posunutie srdca) v niektorých prípadoch nie sú jasne vyjadrené. Diagnóza spontánneho pneumotoraxu sa stáva presvedčivou až vtedy röntgenové vyšetrenie je možné jasne vidieť líniu viscerálnej pleury. Keď je pneumotorax klinicky veľmi pravdepodobný a jeho rádiologické príznaky zostávajú nejasné, odporúča sa vyšetriť pacienta ležiaceho na boku. Voľný vzduch v týchto prípadoch stúpa k bočnej stene hrudníka, čím sa výrazne zlepšujú podmienky na jeho detekciu.
Priaznivý priebeh sa pozoruje vo väčšine prípadov spontánneho pneumotoraxu. Niekedy pri poranení pľúc vzniká rakovina priedušiek, zápal pľúc, chlopňový pneumotorax, pri ktorom sa postupne zvyšuje množstvo vzduchu v pleurálnej dutine a stav pacienta sa stáva veľmi vážnym. Tympanický perkusný zvuk je zaznamenaný iba na začiatku výskytu tohto druhu pneumotoraxu. V budúcnosti, keď sa vzduch hromadí v pleurálnej dutine, perkusný zvuk nad postihnutými pľúcami sa stáva tupým tympanickým. V kombinácii s oslabeným dýchaním vzniká obraz, ktorý pripomína nahromadenie tekutiny v pleurálnej dutine. Röntgenové príznaky pneumotoraxu sú v takýchto prípadoch vždy jasne vyjadrené. Spontánny pneumotorax je bežnejší u mužov vo veku 20 až 40 rokov. Pravé pľúca je postihnutá o niečo častejšie ako ľavá. Ochorenie sa často opakuje. Opakovaný pneumotorax sa v 30 % vyvinie na tej istej strane ako predtým a v 10 % prípadov na opačnej strane.
3 Asfyxia pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému
Mnohé ochorenia srdcovo-cievneho systému komplikujú astmatické záchvaty, ktoré v ťažších prípadoch môžu viesť až k pľúcnemu edému. Mechanizmy dýchavičnosti a dusenia pri bronchiálnej astme a srdcových ochoreniach sú rôzne, ale výsledné klinické obrazy sú si niekedy veľmi podobné a ich diferenciálna diagnostika niekedy predstavuje značné ťažkosti. Prekonanie týchto ťažkostí môže výrazne uľahčiť znalosť zákonitostí vývoja pľúcneho edému pri ochoreniach komplikovaných zlyhaním ľavej komory.
Hemodynamické poruchy pri akútnom zlyhaní ľavej komory vedú k intersticiálnemu edému a edému dýchacích ciest pľúc dvoch typov. Intersticiálny edém je diagnostikovaný zhrubnutím interlobulárnych septa pľúc. Klinické príznaky je nestabilná, a preto nie vždy zistená počas fyzikálneho vyšetrenia. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, ortopnoe a suchý kašeľ, ale keďže tekutina zostáva lokalizovaná v intersticiálnom priestore, potom zvuky dychu zostávajú nezmenené. Röntgenové príznaky intersticiálneho pľúcneho edému sú konštantnejšie ako klinické. Alveolárny pľúcny edém sa vždy vyvíja neskôr ako intersticiálny. Na röntgenovom snímku je určená lalokovými tieňmi, ktoré sú jednotlivé alebo sa navzájom spájajú a tvoria tiene. nepravidelný tvar s rozmazanými okrajmi. Tieto tiene sú náhodne rozptýlené v oboch pľúcne polia. Môžete vysledovať nasledujúci vzor: čím bližšie ku koreňu pľúc, tým viac sú tieto tiene veľké veľkosti a sú rozmiestnené hustejšie. V iných prípadoch sa edém dýchacích ciest pľúc nachádza v bazálnych zónach pľúc a vytvára homogénne tienenie ako motýľ alebo krídla. netopier. Periférne časti pľúc zostávajú bez edému.
Klinicky sa prvý z opísaných typov edému dýchacích ciest pľúc vždy prejavuje ťažkou dýchavičnosťou, zvyčajne prechádzajúcou do ortopnoe. Kašeľ na samom začiatku môže byť suchý, neskôr má pacient výtok veľkého množstva speneného spúta, ktorý môže byť bezfarebný, ružový alebo zmiešaný s malým množstvom krvi. Záchvaty srdcovej astmy sa zvyčajne objavujú počas fyzická aktivita alebo krátko po ukončení štúdia. Niekedy sa vyskytujú v noci, pravdepodobne v dôsledku zvýšeného prísunu krvi do pľúc, ku ktorému dochádza v noci a vysvetľuje sa zmenou tónu autonómneho nervový systém a zmena polohy pacienta na lôžku. Väčšina týchto pacientov svoj stav prežíva mimoriadne ťažko: sú cyanotické, lapajú po vzduchu, koža je pokrytá studeným lepkavým potom. Zaznamenáva sa tachykardia. V pľúcach sa ozývajú hlasité krepitusy a hlasité vlhké chrčanie, najskôr len nad základňami pľúc, neskôr po celom ich povrchu. Vo väčšine prípadov sú pacienti determinovaní zvýšením venózneho tlaku (opuchom saphenóznych žíl krku), zvýšením pečene, edémom podkožného tkaniva a iné príznaky srdcového zlyhania.
Edém dýchacích ciest pľúc s tvorbou tieňovania, ktorý má bazálny motýľovitý vzor, klinicky prebieha rovnako ako difúzny intersticiálny edém. Napriek masívnemu, zvyčajne homogénnemu zatieneniu mediálnej 1/2 alebo dokonca 2/3 pľúc sa pacienti nemusia sťažovať a štúdia odhaľuje normálne dýchacie zvuky. Dýchavičnosť sa často nepodarí zistiť ani u pacientov, ktorí sa sťažujú na dýchavičnosť a majú ortopnoe. Tento nesúlad medzi výsledkami klinických a rádiologických štúdií je vysvetlený skutočnosťou, že bazálne časti pľúc nezohrávajú rozhodujúcu úlohu pri výmene plynov, ktorá sa uskutočňuje najmä v jej periférnych častiach.
Paroxyzmálna dyspnoe (dýchavičnosť vo forme záchvatov) sa môže vyskytnúť v pokoji aj počas cvičenia. Vždy to začína náhle. Pre zlyhanie ľavej komory sú charakteristické najmä nočné záchvaty dusenia, ktorých ekvivalentom sú niekedy záchvaty kašľa. V typických prípadoch sa pacient prebúdza uprostred noci s pocitom nedostatku vzduchu. Posadí sa v posteli alebo vstane a podíde k oknu, otvorí ho, aby sa nadýchol "čerstvého vzduchu". Asi po pol hodine sa pacient cíti lepšie a ide spať. Pacient môže buď pokojne spať až do rána, alebo sa po 2-3 hodinách opäť prebudí z opakovaného záchvatu dusenia. Ťažké záchvaty udusenia sa môžu rozvinúť do pľúcneho edému, ktorý je charakterizovaný oddelením veľkého množstva speneného spúta a objavením sa vlhkého zvonivého chrapotu v pľúcach.
Počas záchvatov dusenia sa stav pacienta výrazne zlepšuje pri prechode z ležiacej polohy do sedu, pretože je to vždy sprevádzané znížením prietoku venóznej krvi do srdca, znížením hydrostatický tlak krv v horných častiach pľúc a zvýšenie ich vitálnej kapacity. V obzvlášť závažných prípadoch udusenia môže pacient iba sedieť. S progresiou srdcového zlyhania niekedy ortopnoe zmizne. To sa vysvetľuje znížením krvného plnenia pľúc pod vplyvom spojeného zlyhania pravej komory. Pľúcna hypertenzia chráni pľúcne kapiláry pred zvýšeným krvným tlakom a prispieva k vymiznutiu ortopnoe alebo jej úľave. S pridaním zlyhania pravej komory začína dominovať obraz srdcového zlyhania nie dýchavičnosť, ale celková slabosť a edém.
4 Asfyxia pri iných ochoreniach
Dlhú (často mnohoročnú) existenciu astmatických záchvatov treba považovať za veľmi presvedčivý argument v prospech bronchiálnej astmy. Suché pískanie v oboch pľúcach s bronchiálnou astmou je počuť tak pri nádychu, ako aj pri výdychu, počas záchvatu aj po jeho skončení; pri srdcovej astme sa ozývajú len pri záchvate. Röntgenové vyšetrenie pacienta po záchvate srdcovej astmy často odhalí príznaky intersticiálnej pľúcny edém, ktoré sa objavujú o niečo skôr ako záchvaty nočného dusenia. Pri záchvatoch srdcovej astmy v dolných častiach oboch pľúc často počuť vlhké, jemne bublajúce, hluché chrapoty. Na konci útoku zmiznú. Spút s pľúcnym edémom je penivý alebo ružový, uvoľnený počas útoku. Spút pri bronchiálnej astme sa uvoľňuje až na konci záchvatu. V prípadoch nekomplikovanej bronchiálnej astmy sa uvoľňuje v malom množstve, má sklovitú konzistenciu; pod mikroskopom sa v nej nachádza veľké množstvo Kurschmannových špirál, eozinofilov a Charcot-Leydenových kryštálov.
Veľký rozdielny význam by sa mal pripisovať aj absencii určitých príznakov, napríklad neprítomnosti pacienta v minulosti s ochorením kardiovaskulárneho systému. Zadusenie u zdravých mladý muž ktorý nikdy netrpel srdcovým ochorením, má normálny alebo stredne zrýchlený tep, je s najväčšou pravdepodobnosťou astmatický záchvat. Je tiež známe, že srdcová astma a pľúcny edém sa nikdy nevyskytujú pri pľúcnej stenóze, cor pulmonale alebo konstriktívna perikarditída.
V srdci väčšiny prípadov srdcovej astmy je zlyhanie ľavej komory. Väčšina bežné príčiny jeho rozvoj sú (pozri prílohu): poškodenie myokardu, chlopňového aparátu srdca, poruchy tempa a rytmu srdcových kontrakcií. Útoky udusenia pri hypertenzii sa vyskytujú pod vplyvom akútneho zlyhania ľavej komory. Krátke trvanie je vlastnosť tieto záchvaty. Zvyčajne trvajú 15-30 minút a končia spontánne. Útok sa vyskytuje počas hypertenznej krízy. Počet vlhkých chrapotov v pľúcach rapídne narastá, ale klasický obraz pľúcneho edému s uvoľňovaním speneného spúta nevzniká v prípadoch nekomplikovaných infarktom myokardu. Po záchvate sme museli opakovane pozorovať výskyt jemného diastolického šelestu aortálnej insuficiencie, ktorý bez stopy mizne 2–4 dni po kríze.
Obzvlášť často sa zlyhanie ľavej komory pozoruje pri ochoreniach srdcového svalu. Dlhodobé dusenie je jedným z charakteristické znaky rozsiahly infarkt myokardu. Toto tvrdenie platí len pre primárny infarkt. Astmatický stav sa niekedy pozoruje pri malých opakovaných srdcových záchvatoch. Okrem toho sa môže vyvinúť ortopnoe a pľúcny edém pri aneuryzme ľavej komory a rozsiahla postinfarktová kardioskleróza aj bez čerstvej nekrózy. Každý astmatický záchvat u týchto pacientov by sa však mal hodnotiť ako jeden z nich možné následkyčerstvej nekrózy a mal by sa vždy vykonať výskum zameraný na jej identifikáciu. Fokálne lézie sú v takýchto prípadoch častejšie lokalizované buď v subendokardiálnej vrstve anterolaterálnej steny ľavej komory, alebo v interventrikulárnej priehradke srdca na jej strane smerujúcej k ľavej komore. Konečný diagnostický záver je odvodený na základe porovnania klinických a laboratórnych údajov získaných ako výsledok opakovaných vyšetrení pacienta.
Diagnóza malofokálneho poškodenia myokardu sa stáva rozumnejšou, ak je charakteristická Zmeny EKG po astmatickom záchvate sú sprevádzané zvýšením aktivity CPK a zvýšením koncentrácie proteín-sacharidových komplexov v krvi. Na opakovaných EKG v takýchto prípadoch môžete zaregistrovať prehĺbenie vlny T. Vyhodnotenie výsledkov inštrumentálny výskum, treba si uvedomiť, že pokles ST segmentu v ľavých hrudných zvodoch alebo len vo zvodoch Vs a Ve a v štandardných zvodoch I, II môže byť výsledkom terapie srdcovými glykozidmi. Depresia segmentu ST a negatívna vlna T v ľavých hrudných zvodoch sa často nachádzajú pri hypertrofii ľavej komory, avšak vlna G je v týchto prípadoch asymetrická a má zaoblený vrchol. Segment ST v ľavom hrudnom zvode sa tiež znižuje počas liečby chinidínom a inými antiarytmikami. Štúdia s použitím pyrofosfátu technécia odhaľuje nové ohnisko nekrózy v myokarde. Echokardiografia pomáha identifikovať ohniská dyskinézy v myokarde. Hlavný problém spočíva v určení času jeho výskytu. Viac o tom nájdete v kapitole „Bolesť na hrudníku“. Zadusenie je často jedným z skoré prejavy myokarditída a progresívne kardiomyopatie.
Ochorenie chlopní je často komplikované záchvatmi srdcovej astmy. S osobitnou stálosťou sa pozoruje pri stenóze aorty. Dýchavičnosť s týmto defektom sa spočiatku vyskytuje len pri výraznej fyzickej námahe a spája sa so závratmi alebo bolesťami na hrudníku. Záchvaty mučivého kašľa v noci sú často najčastejšie skoré znamenie postupujúce zlyhanie ľavej komory. V závažnejších prípadoch sa rozvinú typické nočné záchvaty záchvatovitého dusenia, ktoré môže vyústiť do pľúcneho edému. Otázky zvyčajne odhalia súvislosť týchto útokov s fyzickou námahou. Môžu sa vyskytnúť priamo počas fyzickej aktivity alebo niekoľko hodín po jej skončení. Arteriálny tlak počas útoku môže byť nízka, normálna alebo vysoká. Vo väčšine prípadov nami pozorovanej aortálnej stenózy bol zvýšený arteriálny tlak počas záchvatu srdcovej astmy.
Niekedy sa vyvinie ortopnoe. V závislosti od závažnosti stavu môže trvať niekoľko hodín až niekoľko dní. Vo väčšine prípadov sa súčasne s ortopnoe objavujú bolesti v oblasti srdca, ktorých sila a trvanie sa môžu výrazne líšiť. V smrteľných prípadoch pitva odhalí veľké množstvo malých ložísk nekrózy v subendokardiálnej vrstve ľavej komory. S najväčšou pravdepodobnosťou sa tvoria počas záchvatov udusenia a ortopnoe, takže vždy musíte venovať osobitnú pozornosť celkovej reakcii tela po útokoch. V miernych prípadoch zostáva telesná teplota, leukocytóza a ESR nezmenené. Záchvaty srdcovej astmy u pacientov s aortálnou insuficienciou sa niekedy vyskytujú pri tak hojnom potení, že pot steká po tele.
V klinickom obraze akútnej mitrálnej insuficiencie, ktorá sa často mylne považuje za aortálnu stenózu, dominuje náhly začiatok dusenia trvajúci niekoľko hodín až niekoľko dní. Akútna mitrálna regurgitácia v takmer zdravý človek dochádza v dôsledku pretrhnutia akordov šľachy mitrálnej chlopne. Oveľa menej časté sú ruptúry šľachových ciev pri bakteriálnej endokarditíde, pri mitrálnej komisurotómii, s infarktom myokardu, Marfanovým syndrómom, osteogenesis imperfecta, myxomatózna degenerácia cípov mitrálnej chlopne a niektoré ďalšie zriedkavé ochorenia.
V typických prípadoch má prakticky zdravý muž pri akejkoľvek fyzickej námahe záchvat dusenia, niekedy aj pľúcny edém. Pri auskultácii sa zistí hlasný, škrabavý systolický šelest a systolické chvenie v oblasti predsiení. Systolický šelest je dobre vedený v cievach krku a často sa mylne považuje za šelest aortálnej stenózy. Pacient ubezpečuje lekára, že nikdy nebol chorý na reumu a predtým sa u neho nenašli ani srdcové choroby, ani systolický šelest. Štúdia polyklinickej histórie ochorenia potvrdzuje, že pred začiatkom dusenia bola veľkosť srdca normálna a jeho tóny boli jasné a čisté. Fyzické a Röntgenové metódyštúdie ukazujú, že po nástupe dyspnoe a po nástupe hrubého systolického šelestu zostáva veľkosť srdca a (čo je dôležitejšie) veľkosť ľavej predsiene stále normálna.
Infarkt myokardu s poškodením papilárnych svalov srdca zvyčajne začína ako astmatický stav, ktorý v obzvlášť ťažkých prípadoch končí pľúcnym edémom. Akútna mitrálna insuficiencia pri tomto type infarktu sa vo väčšine prípadov vyvíja v dôsledku neschopnosti postihnutého papilárneho svalu držať chlopne. V zriedkavých prípadoch sa akordy šľachy odtrhnú v mieste ich pripojenia k hornej časti papilárneho svalu. Ruptúry šľachy chorda sa občas vyskytujú ako komplikácia bakteriálnej endokarditídy, sarkoidózy a dermatomyozitídy. Je diagnostikovaná náhlym nástupom hlasného systolického šelestu a ortopnoe.
Výskyt dusenia u pacientov s ťažkou mitrálnou stenózou bez zlyhania pravej komory je primárne spôsobený obštrukciou prietoku krvi na úrovni ľavého atrioventrikulárneho ústia. Tlak v pľúcnej tepne u týchto pacientov s fyzickou námahou prudko stúpa, čo spôsobuje extravazáciu tekutiny do intersticiálneho tkaniva pľúc. Záchvaty udusenia u týchto pacientov sú často komplikované pľúcnym edémom. V prípadoch mitrálnej stenózy komplikovanej ťažkým a dlhotrvajúcim srdcovým zlyhaním sú astmatické záchvaty zvyčajne spôsobené pľúcnou embóliou a fokálnym zápalom pľúc, často periinfarktom. Zdrojom embólie bývajú žily panvy a dolných končatín. Upchatie malých pľúcnych tepien sa neprejavuje pľúcnym infarktom, ale záchvatom dýchavičnosti alebo skôr dlhotrvajúcim dusením, po ktorom niekedy nasleduje stredne závažná leukocytóza, zrýchlená sedimentácia erytrocytov, tachykardia a zvýšené srdcové zlyhávanie. Röntgenové vyšetrenie niekedy odhalí fokálny zápal pľúc (periinfarkt).
Paroxyzmus supraventrikulárnej tachykardie a tachyarytmie v mnohých prípadoch prebieha s ortopnoe a niekedy vedie k rozvoju pľúcneho edému. To, či počas záchvatu tachykardie dôjde k uduseniu alebo nie, závisí od vzťahu troch faktorov: počiatočného funkčného stavu srdca, trvania tachykardie a rýchlosti srdcových kontrakcií. Tachykardia až 180 úderov za minútu u pacientov s zdravé srdce môže trvať jeden alebo dokonca dva týždne, čo spôsobuje iba sťažnosti na búšenie srdca. U pacientov s chlopňovým ochorením srdca a najmä u pacientov s mitrálnou stenózou dochádza k akútnemu poklesu minútového objemu pri oveľa nižšej srdcovej frekvencii. Paroxyzmy supraventrikulárnej tachykardie u detí sú obzvlášť závažné. Približne na 2. – 3. deň po nástupe tachykardie so srdcovou frekvenciou 180 za minútu sa u nich objavia príznaky srdcového zlyhania: cyanóza, tachypnoe, zvýšené prekrvenie pľúc, hepatomegália, vracanie. Srdce je zväčšené. Ostatné veci sú rovnaké ako menej dieťa, tým ťažšie znáša tachykardiu.
Paroxyzmy tachykardie u starších a senilných pacientov sú často komplikované nielen dýchavičnosťou a ortopnoe, ale aj prechodnými poruchami cerebrálny obeh, ktoré sa prejavujú vo forme závratov, poruchy zraku, niekedy len na jednom oku. Pri paroxyzmoch tachyarytmie sa u jedného z našich pacientov s Ebsteinovou chorobou vyvinie mierna hemiparéza, ktorá po pár hodinách po záchvate vymizne.
U pacientov s nezmeneným srdcom sa niekedy pozoruje paroxyzmálna tachykardia a tachyarytmie s klinickým obrazom dusenia a ortopnoe. Ortopnoe a pľúcny edém sa často pozorujú v prípadoch superpozície tachyarytmie na akékoľvek organické ochorenie srdca. Wolff-Parkinson-White syndróm, Ebsteinova choroba, mitrálna stenóza, aterosklerotická kardioskleróza, tyreotoxikóza, alkoholická kardiomyopatia sú obzvlášť často komplikované tachyarytmiami. Prechodné paroxyzmy fibrilácie predsiení sa často nachádzajú pri infarkte myokardu, pľúcnej embólii, intoxikácii digitalisom. vrodené chyby srdce je zriedkavo komplikované fibriláciou predsiení, s výnimkou defektu predsieňového septa. Fibrilácia predsiení je takmer povinnou komplikáciou defektu predsieňového septa u pacientov, ktorí dosiahli vek štyridsať rokov.
Po atakoch supraventrikulárnej a najmä po atakoch ventrikulárnej tachykardie je často zaznamenaná inverzia T-vlny na EKG. Negatívna vlna T pretrváva niekedy 4-6 týždňov. Paroxyzmálna tachykardia a ventrikulárna tachykardia sú komplikované nielen dusením alebo pľúcnym edémom. Súčasne s udusením starší pacienti často pociťujú bolesť v oblasti srdca a sú často zaznamenané mierny nárast aktivita aminotransferáz v krvi.
Kombinácia týchto znakov vás núti premýšľať predovšetkým o infarkte myokardu ako o ich najpravdepodobnejšej príčine. Konečnú diagnózu možno stanoviť len na základe výsledkov viac-menej dlhodobého pozorovania vývoja EKG, aktivity srdcovej frakcie kreatínfosfokinázy alebo laktátdehydrogenázy a obsahu proteín-sacharidových komplexov v krvi. Rozhodujúci význam by mali mať anamnestické údaje o opätovnom objavení sa opísaných zmien po každom z predtým prenesených paroxyzmov tachykardie.
Paroxyzmy dusenia pri periarteritis nodosa sú pravdepodobne dvojakého pôvodu. Pacienti majú na jednej strane generalizovanú vaskulitídu s vysokou eozinofíliou, na druhej strane zlyhanie ľavej komory. Záchvaty zadusenia môžu byť jedným zo skorých prejavov ochorenia, ktorého diagnóza sa robí na základe súčasného zapojenia ciev iných orgánov do procesu: srdca, obličiek, pankreasu.
Opakované astmatické záchvaty u pacientov so srdcovým zlyhaním, tromboflebitídou, parietálnou tromboendokarditídou sú zvyčajne spôsobené tromboembolizmom malých vetiev pľúcnej artérie. Vývoj cyanózy na samom začiatku astmatického záchvatu, výskyt príznakov akútna nedostatočnosť pravej komory alebo elektrokardiografické známky jej akútneho preťaženia je charakteristické pre pľúcnu embóliu. Klinicky je obzvlášť ťažké odlíšiť od začiatku infarktu myokardu. Dusenie môže byť debutom oboch chorôb. Astmatický záchvat pri pľúcnej embólii začína vždy náhle a často v plnom zdraví. Dusenie je obzvlášť závažné na samom začiatku ochorenia, v jeho prvých minútach. Asfyxia pri infarkte myokardu začína menej akútne. Charakteristický je postupný nárast dýchavičnosti a jej rozvoj do záchvatu srdcovej astmy alebo pľúcneho edému, zvyčajne až po určitom čase od začiatku ochorenia.
Pulz pri pľúcnej embólii je od samého začiatku prudko zrýchlený, arteriálny tlak je často znížený na šokovú úroveň. Periférne príznaky šoku (prechladnutie končatín, hojný studený lepkavý pot) sú výraznejšie na samom začiatku ochorenia. Krvný tlak u pacienta s infarktom myokardu so syndrómom srdcovej astmy je často zvýšený. Vo viac neskoré termíny choroba, môže niekedy klesnúť na úroveň šoku. Pulz pri infarkte myokardu so syndrómom dusenia môže byť zrýchlený, ale často je normálny alebo pomalý. Krátkodobá fibrilácia predsiení sa môže vyskytnúť pri oboch ochoreniach, ale prejavy priečnej blokády a zmena jednej arytmie na druhú sa vyskytujú až pri infarkte myokardu.
Asfyxia pri infarkte myokardu sa môže vyskytnúť bez bolesti, ale častejšie počas dusenia sa zaznamenáva bolesť v oblasti srdca s charakteristickým ožiarením. Bolestivý syndróm nikdy nedominuje klinickému obrazu pľúcnej embólie. Bolesť na hrudníku sa vyskytuje akútne a nemá typickú lokalizáciu. Pri zablokovaní jednej z jej viac či menej veľkých vetiev sa neustále pozoruje akútne zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne. To vedie k akútnemu preťaženiu a niekedy k nedostatočnosti pravej srdcovej komory. Vyšetrenie pacientov s pľúcnou embóliou niekedy odhalí cyanózu, opuch krčných žíl a pulzáciu v druhom a treťom medzirebrovom priestore na ľavej strane hrudnej kosti. Auskultácia často odhaľuje zosilnenie a bifurkáciu druhého tónu pľúcnej tepny. Zvukovosť druhého tónu nad pľúcnou tepnou sa vo väčšine prípadov infarktu myokardu nemení.
3-4 hodiny po nástupe infarktu myokardu sa pozoruje zvýšenie aktivity kreatínfosfokinázy a jej srdcovej frakcie v krvi. Ich aktivita sa zvyšuje každú hodinu a dosahuje maximum do konca prvého dňa choroby. Echokardiografická štúdia odhaľuje akinézu, hypokinézu alebo paradoxné pohyby postihnutej oblasti myokardu a zvýšenú amplitúdu pulzácie kontralaterálnej steny postihnutej komory pri infarkte myokardu. Echokardiogram pri pľúcnej embólii zostáva nezmenený. Bohužiaľ, echokardiografická štúdia u pacienta počas dusenia je často nemožná kvôli náhlemu stavu ťažký emfyzém. Skvelé diagnostické informácie poskytujú výsledky elektrokardiografickej štúdie. Zmeny EKG pri akútnom preťažení pravej srdcovej komory, hoci sa podobajú jej zmenám pri infarkte zadnej steny ľavej komory, stále majú množstvo charakteristických znakov, ktorých správne započítanie umožňuje rozlíšiť tieto ochorenia jeden od druhého.
Pľúcna embólia sa často vyskytuje u starších a senilných pacientov, ktorí sú na lôžku, u pacientov v akomkoľvek veku s príznakmi začínajúceho alebo ťažkého srdcového zlyhania. Zdrojom embólií sú vo väčšine prípadov tromboflebitída panvových orgánov a dolných končatín a parietálne tromby v dutinách pravého srdca. AT posledné roky sa začali stretávať s pľúcnou embóliou u žien vo fertilnom veku, pričom užívali estrogénovú antikoncepciu.
Dlhotrvajúce a ťažké dusenie u pacientov v strednom a staršom veku môže byť spôsobené akútnym zápalom obličiek. Títo pacienti zvyčajne nepociťujú bolesť na hrudníku. V obraze choroby dominuje dusenie, ktoré je ľahko zameniteľné za nebolestivú formu infarktu myokardu, hypertenzná kríza. Nedávne hemodynamické štúdie ukázali, že hlavnou príčinou dusenia a pľúcneho edému pri akútnej nefritíde je akútne zlyhanie ľavej komory. Pacient má dýchavičnosť, stagnáciu krvi v cievach pľúcneho obehu s charakteristickým suchým a vlhkým chrapotom. V prípade obzvlášť závažného zápalu obličiek sa alveolárny edém spája s intersticiálnym pľúcnym edémom. Predpokladá sa, že hlavnou príčinou jeho vývoja je zlyhanie ľavej komory, ktoré sa vyvíja v súvislosti so seróznym zápalom myokardu, akútnym zvýšením objemu cirkulujúcej krvi a rýchlym zvýšením krvného tlaku.
Pravá príčina dusenia sa väčšinou zistí podľa prítomnosti sprievodných príznakov akútnej resp chronický zápal obličiek. Súčasne s dusením a často o niečo skôr sa u pacienta objaví smäd, oligúria, silné bolesti hlavy, niekedy aj anúria. Arteriálny tlak je zvýšený, druhý srdcový zvuk nad aortou je výrazne zvýšený. Charakteristické zmeny v moči boli jasne vyjadrené vo všetkých nami pozorovaných prípadoch akútnej nefritídy s akútnym zlyhaním ľavej komory. Preto sa vo všetkých prípadoch dusenia treba pacienta pýtať nielen na objem moču, jeho farbu, ale aj vyšetrovať ho na obsah bielkovín, erytrocytov, leukocytov a valcov. Identifikácia edémov podkožia, tváre a hornej polovice tela výrazne uľahčuje diagnostiku, často však chýbajú v čase vzniku zlyhania ľavej komory.
Zmeny na EKG pri akútnej nefritíde sú veľmi rôznorodé. Obzvlášť často dochádza k poklesu napätia, narušeniu atrioventrikulárneho vedenia, objaveniu sa negatívnych. T vlny, niekedy v kombinácii so zvýšením segmentu ST. Deformácia QRS komplex je zriedkavé. Treba poznamenať, že dusenie sa pozoruje na samom začiatku akútnej nefritídy, keď sa EKG spravidla mierne zmení. V neskorších štádiách zápalu obličiek sa zmeny na EKG stávajú výraznejšími, ale v tomto čase už diagnostika ochorenia zvyčajne nie je náročná.
Zvýšenie intracerebrálneho tlaku, napríklad po úraze, mozgovej príhode, môže byť sprevádzané pľúcnym edémom, ktorého mechanizmus vývoja stále nie je dobre pochopený. Väčšina pacientov s týmto typom pľúcneho edému je v bezvedomí. Sprievodné poruchy dýchania často vedú k aspirácii žalúdočnej šťavy do dýchacieho traktu, čo môže byť jednou z príčin predĺženia obdobia hypoxémie. Niekedy sa okamžite alebo niekoľko hodín po ňom objaví pľúcny edém epileptický záchvat. Tento typ pľúcneho edému sa vyskytuje u mladých pacientov trpiacich skutočnou epilepsiou a u pacientov so záchvatmi, ktoré sa objavili v súvislosti s rozsiahlymi mozgovými léziami.
V posledných rokoch sa veľká pozornosť venuje pľúcnemu edému, ktorý vzniká pri výstupe do veľkých výšok. Pľúcny edém sa nevyvinie u každého, ale len u malej časti osôb, ktoré sa zdvihli do výšky. Je spojená s hypoxiou, kŕčmi pľúcnych žíl, hypervolémiou pľúcneho obehu a ďalšími faktormi. Srdcová katetrizácia vykonaná pri niekoľkých príležitostiach odhalila zvýšený tlak v pľúcnici a normálny tlak v pľúcnych kapilárach.
Klinický obraz pľúcneho edému sa vyvíja 12–72 hodín po vzostupe do výšky. Hlavné príznaky: kašeľ, dýchavičnosť, hemoptýza, svalová slabosť, často nepríjemný pocit za hrudnou kosťou, cyanóza, tachykardia, veľké množstvo sonoróznych vlhkých chrapotov v oboch pľúcach, odlučovanie speneného spúta. Röntgenové vyšetrenie určuje typický obraz pľúcneho edému. Pitva odhalí malé krvácania v pľúcach a krvné zrazeniny v malých vetvách pľúcnej tepny.
5 Pomoc pri dusení. Starostlivosť o ľudí s dýchavičnosťou
Keď dôjde k uduseniu zdravotná sestra mala by o tom ihneď informovať lekára a poskytnúť mu pomoc na uľahčenie dýchania: upokojiť pacienta, pomôcť zaujať na lôžku polosed, otvoriť okno alebo okno a zabezpečiť čerstvý vzduch, poskytnúť pacientovi kyslík. Počas záchvatu bronchiálnej astmy by sa pacientovi mali podávať lieky na zmiernenie bronchospazmu, ktoré sa užívajú ústami (teofedrín, efedrín, antasman atď.). U mnohých pacientov je možné záchvaty zmierniť použitím liečivých aerosólov z vreckových inhalátorov (salbutamol, astmapenta berotek a pod.). Je potrebné mať na pamäti, že účinok inhalovaného lieku je tým účinnejší, čím hlbšie sa zavádza do dýchacieho traktu. Niekedy pomáhajú rušivé procedúry (horčičné náplasti, plechovky na chrbte, kúpele na ruky a nohy). Podávajte pacientovi zvlhčený kyslík. Starostlivosť o pacientov trpiacich dýchavičnosťou zabezpečuje neustále sledovanie frekvencie, rytmu a hĺbky dýchania. Miestnosti, v ktorých sa nachádzajú pacienti s dýchavičnosťou, by mali byť priestranné, dobre vetrané, s centralizovaným zásobovaním kyslíkom a v prípade jeho nedostatku by mal byť na pracovisku sestry k dispozícii dostatočný počet kyslíkových vakov. kyslíková terapia je použitie kyslíka na terapeutické účely. Počas procedúry môže byť kyslík dodávaný z kyslíkového vaku cez nosové katétre, cez masku. Moderné oddelenia sú vybavené na centralizované zásobovanie kyslíkom z kyslíkových fliaš. Moderné prístroje na oxygenoterapiu majú špeciálne zariadenie, ktoré umožňuje dať pacientovi č čistý kyslík ale zmes obohatená kyslíkom. AT nemocnice Najbežnejšou metódou oxygenoterapie je jej inhalácia cez nosové katétre, ktoré sa zavádzajú do nosových priechodov do hĺbky približne rovnajúcej sa vzdialenosti od krídel nosa po ušný lalôčik. Menej často sa používajú nosové a ústne masky, endotracheálne a tracheostomické trubice. Inhalácie kyslíkovej zmesi sa vykonávajú nepretržite alebo v reláciách 30-60 minút niekoľkokrát denne. V tomto prípade je potrebné, aby bol dodávaný kyslík nevyhnutne zvlhčený. V súčasnosti sa zvlhčovanie kyslíkom dosahuje jeho prechodom cez Bobrovov aparát. Pri absencii centralizovaného systému môže byť kyslík dodávaný z vankúša. Náustok je obalený vlhkou gázou na zvlhčenie kyslíka a držaný vo vzdialenosti 4-5 cm od pacienta. Rýchlosť prívodu kyslíka je regulovaná ventilom na trubici. Vankúš vydrží 4-7 minút, potom sa vymení za nový alebo sa naplní kyslíkom. V súčasnosti sa pri mnohých ochoreniach sprevádzaných hypoxiou využíva hyperbarická oxygenácia – liečba kyslíkom v špeciálnych tlakových komorách pod vysoký krvný tlak. Použitie tejto metódy poskytuje výrazné zvýšenie difúzie kyslíka do rôznych prostredí tela.
Vážne chorí pacienti sú pravidelne obracaní na lôžku, aby sa predišlo komplikáciám, s dýchavičnosťou (Dýchavičnosť) – dajte si sedu alebo polosedu s nohami dole a podopretím rúk (ak je to možné, použite stoličku), zabezpečte čerstvý vzduch do miestnosti. Počas chladu je pacient prikrytý ďalšou prikrývkou horúci čaj, pokryté vyhrievacími podložkami.
Veľký význam má úplné vykašliavanie spúta, ktoré niekedy závisí od polohy pacienta. Takže výtok spúta môže byť uľahčený, ak pacient leží na zdravej strane. Začnite podľa pokynov lekára dychové cvičenia, postupným rozširovaním zostavy cvikov. Pri sledovaní stavu dýchacích orgánov sa zisťuje frekvencia a rytmus dýchania, množstvo vylučovaného spúta za deň, jeho povaha (prímes krvi, hnisu, potravy, zápachu). Spútum sa zhromažďuje v špeciálnej nádobe so skrutkovacím uzáverom. Na odstránenie zápachu sa na dno nádoby naleje roztok manganistanu draselného. Zaznamenajte sťažnosti pacienta, povahu a frekvenciu bolesti, kašeľ, dýchavičnosť. Liečba sa vykonáva prísne podľa odporúčaní lekára. Pri výskyte závažnej hemoptýzy alebo astmatických záchvatov pacienti potrebujú okamžitú lekársku pomoc.
6 Ako pomôcť pacientovi počas astmatického záchvatu?
Musí byť usadený tak, aby bol zabezpečený voľný prístup vzduchu.
Použite inhalátor alebo užite jednu tabletu efedrínu a aminofylínu. Ak viete ako, môžete si subkutánne podať 0,1 % roztok adrenalínu (0,2 – 0,5 ml, podľa toho, akú dávku vám lekár predpísal).
Naneste si na ruky a nohy vyhrievacie vankúšiky alebo si nohy ponorte do umývadla s horúcou vodou.
Dajte horčičné náplasti na hrudník, bočné plochy drieku alebo na chrbte pod lopatkami.
Ak došlo k zúženiu hrtana v dôsledku alergického edému, v prvom rade je potrebné odstrániť príčinu, ktorá spôsobila udusenie. Potom okamžite dajte pacientovi pilulku antihistaminikum 50 ml 10% roztoku chloridu vápenatého alebo glukonátu vápenatého.
Ak sú tieto opatrenia neúčinné, okamžite volajte " ambulancia". Uvedomte si, že opuch hrtana môže byť smrteľný.
Veľmi nebezpečné je tiež dostať vodu, zvratky a cudzie predmety do dýchacích ciest.
Hlavným znakom prítomnosti cudzieho telesa alebo tekutiny v hrtane je náhly záchvat udusenia, napriek tomu, že predtým sa človek cítil normálne.
Na odstránenie cudzieho telesa je potrebné stlačiť hrudník obeť. Ak je človek pri vedomí, musíte ho energicky potľapkať po chrbte v oblasti pľúc. Z pľúc sa tak vytlačí zvyškový vzduch, ktorý vytlačí cudzie teleso.
Ak je osoba v bezvedomí, položte jej brucho na koleno, ako keď sa topí, a potľapkajte ju po chrbte.
Malé dieťa sa dá zdvihnúť za nohy a tiež ho potľapkať po chrbte.
Ak nedôjde k žiadnemu účinku, musíte postihnutého položiť na stôl, ohnúť mu hlavu dozadu a preskúmať oblasť hrtana cez otvorené ústa. Možno bude cudzie teleso viditeľné a dá sa vytiahnuť prstami alebo pinzetou.
V každom prípade, ak má niekto záchvat dusenia, človek by nemal panikáriť, ale konať rýchlo a rozhodne, pamätajúc na to, že počet trvá doslova niekoľko sekúnd.
Literatúra
1. Vinogradov A.V. Odlišná diagnóza vnútorné choroby. Moskva: Medicína, 1980.
2. Novikov Yu.K. Broncho-obštrukčný syndróm./ Yu.K. Novikov // Pre tých, ktorí liečia. - 2002. - č.4.
Výrazná dýchavičnosť, ktorá sa objaví náhle, sa nazýva dusenie. Je to dôsledok všeobecné porušenie priechodnosť priedušiek - spazmus priedušiek, opuch ich sliznice, plnenie lúmenu viskóznym spútom - a nazýva sa bronchiálna astma. V prípadoch, keď je dusenie spôsobené stagnáciou krvi v pľúcnom obehu v dôsledku slabosti ľavej komory, je zvykom hovoriť o srdcovej astme, ktorá sa niekedy mení na pľúcny edém. Viete, čo robiť s udusením? O tom si dnes povieme.
Prvá pomoc pri udusení
Ak dôjde k uduseniu, zdravotná sestra má o tom okamžite informovať lekára a poskytnúť pomoc pri udusení, aby sa uľahčilo dýchanie:
upokojiť pacienta
pomôcť zaujať polohu v polosede v posteli,
otvorte vetracie otvory alebo okno a zabezpečte čerstvý vzduch,
poskytnúť pacientovi kyslík.
Počas záchvatu bronchiálnej astmy by sa pacientovi mali podávať lieky na zmiernenie bronchospazmu, ktoré sa užívajú ústami (teofedrín, efedrín, antasman atď.). U mnohých pacientov je možné záchvaty zmierniť použitím liečivých aerosólov z vreckových inhalátorov (salbutamol, astmapenta berotek a pod.). Je potrebné mať na pamäti, že účinok inhalovaného lieku je tým účinnejší, čím hlbšie sa zavádza do dýchacieho traktu. Poďme sa teda bližšie pozrieť na to, čo robiť s dusením.
Niekedy môže byť pomoc pri dusení vo forme rušivých procedúr (horčičné náplasti, konzervy na chrbát, kúpele na ruky a nohy). Podávajte pacientovi zvlhčený kyslík. Starostlivosť o pacientov trpiacich dýchavičnosťou zabezpečuje neustále sledovanie frekvencie, rytmu a hĺbky dýchania. Miestnosti, v ktorých sa nachádzajú pacienti s dýchavičnosťou, by mali byť priestranné, dobre vetrané, mali by byť zabezpečené centralizovaným zásobovaním kyslíkom a v prípade jeho nedostatku by na sesterskej stanici mal byť k dispozícii dostatočný počet kyslíkových vakov.
Čo robiť s udusením: oxygenoterapia
Oxygenoterapia je použitie kyslíka na terapeutické účely. Počas zákroku môže byť pacientovi s udusením privádzaný kyslík z kyslíkového vaku cez nosové katétre, cez masku. Moderné oddelenia sú vybavené na centralizované zásobovanie kyslíkom z kyslíkových fliaš. Moderné prístroje na oxygenoterapiu disponujú špeciálnym prístrojom, ktorý umožňuje zásobovanie pacienta nie čistým kyslíkom, ale zmesou obohatenou kyslíkom. Oxygenoterapia je modernou odpoveďou na otázku, čo s dusením.
V nemocničnom prostredí je najbežnejšou formou kyslíkovej terapie pri dusení inhalácia cez nosné katétre, ktoré sa zavádzajú do nosových priechodov do hĺbky približne rovnajúcej sa vzdialenosti od krídel nosa po ušný lalok. Menej často sa používajú nosové a ústne masky, endotracheálne a tracheostomické trubice. Inhalácie kyslíkovej zmesi sa vykonávajú nepretržite alebo v reláciách 30-60 minút niekoľkokrát denne. V tomto prípade je potrebné, aby bol dodávaný kyslík nevyhnutne zvlhčený. V súčasnosti sa zvlhčovanie kyslíkom dosahuje jeho prechodom cez Bobrovov aparát.
Pri absencii centralizovaného systému môže byť kyslík dodávaný z vankúša. Náustok je obalený vlhkou gázou na zvlhčenie kyslíka a udržiava sa vo vzdialenosti 4–5 cm od pacienta. Rýchlosť prívodu kyslíka je regulovaná ventilom na trubici. Vankúš vydrží 4-7 minút, potom sa vymení za nový alebo sa naplní kyslíkom. V súčasnosti sa pri mnohých ochoreniach sprevádzaných dusením využíva hyperbarická oxygenácia – liečba kyslíkom v špeciálnych tlakových komorách pod vysokým tlakom. Použitie tejto metódy poskytuje výrazné zvýšenie difúzie kyslíka do rôznych prostredí tela.
Čo robiť s udusením pri infarkte?
Keď dôjde k silnému záchvatu dusenia, sprevádzanému bublavým dýchaním, rýchlym, často nepravidelným pulzom, pacient zaujme nútenú polohu v sede alebo v polosede. V takýchto prípadoch je potrebné okamžite privolať lekára a poskytnúť mu prvú pomoc: posadiť pacienta, odopnúť oblečenie, otvoriť okno alebo okno. Pri bolestiach v oblasti srdca podajte nitroglycerín, kyslíkový vankúš. V ostatných prípadoch akút vaskulárna nedostatočnosť(kolaps, šok). Šok, ktorý môže byť komplikáciou včasného štádia infarktu myokardu, sa prejavuje letargiou, letargiou, bledosťou, cyanózou a chladom končatín, studeným jemným potom, častým slabým pulzom.
Tento stav si vyžaduje aj pomoc lekára. Pred príchodom treba pacienta s udusením uložiť do postele, zohriať - dať teplý nápoj, nahrievaciu podložku na nohy, snažiť sa ho upokojiť.
O arteriálna hypotenzia, čo je často prejav celkovej neurózy, ak nie sú iné ochorenia, odporúča sa pri udusení urobiť tonické opatrenia:
studená sprcha, rubdown,
hygienická gymnastika,
zostať čerstvý vzduch,
podniknúť kroky na zlepšenie chuti do jedla.
Zadusenie
Úvod
Príčiny udusenia
Asfyxia pri pľúcnych ochoreniach
Asfyxia pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému
Asfyxia pri iných ochoreniach
Pomoc pri dusení. Starostlivosť o ľudí s dýchavičnosťou
Ako pomôcť pacientovi počas astmatického záchvatu?
Literatúra
Úvod
Dusenie je paroxysmálne dýchacie ťažkosti, ktoré vedú k akútnemu nedostatku kyslíka v tkanivách. Zadusenie sa prejavuje silnou dýchavičnosťou, zvieraním na hrudníku a cyanózou kože.
Pre účely diferenciálnej diagnostiky je vhodné deliť dyspnoe nie podľa mechanizmov vzniku, ale podľa klinického priebehu s použitím kritérií, ktoré sa dajú ľahko určiť pri lôžku pacienta. Rozlišujeme dýchavičnosť, ktorá vzniká najmä pri fyzickej námahe, a dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje vo forme záchvatov počas fyzickej námahy, po nej alebo nezávisle od nej. V niektorých prípadoch sa tieto útoky vyvíjajú medzi plným zdravím. Po ich ukončení pacient nevykazuje žiadne sťažnosti a nepociťuje žiadne ťažkosti s dýchaním. V iných prípadoch sa astmatické záchvaty vyskytujú ako komplikácia choroby, ktorá sa vyskytuje pri neustálej dýchavičnosti. V praxi sa astmatické záchvaty častejšie pozorujú pri ochoreniach pľúc a kardiovaskulárneho systému.
1 Príčiny udusenia
Chronická bronchitída. Zápal pľúc.
Obštrukčný emfyzém pľúc. Tracheobronchiálna dyskinea
Bronchiálny nádor. Bronchoadenitída. Lymfogranulomatóza. Choroby z povolania. Cudzie telo v bronchu. Spontánny pneumotorax. Kardiopsychoneuróza. Hystéria.
Choroby kardiovaskulárneho systému. Hypertonické ochorenie. Ochorenia srdcového svalu. Infarkt myokardu. Aneuryzma ľavej komory. Kardioskleróza. Myokarditída. Kardiomyopatia. Srdcové chyby. aortálna stenóza. aortálna nedostatočnosť. Iné choroby. Akútny zápal obličiek. Krvácanie v mozgu. Epilepsia.
mitrálna stenóza.
mitrálnej nedostatočnosti. Bakteriálna endokarditída. Sarkoidóza. Dermatomyozitída. Arytmie.
Nodulárna periarteritída. Pľúcna embólia.
Otrava heroínom. Sepsa.
2 Asfyxia pri pľúcnych ochoreniach
Astmatický záchvat u predtým zdravých ľudí v mladom a strednom veku sa najčastejšie ukáže ako debut bronchiálnej astmy. Väčšina lekárov našej doby rozlišuje 3 typy bronchiálnej astmy. Atopická bronchiálna astma je spôsobená antigénnymi podnetmi, ktoré vstupujú do bronchiálneho stromu z vonkajšieho prostredia. Choroba vo väčšine prípadov začína vo veku od 3 do 45 rokov a je spôsobená alergénmi, ktoré sa dostávajú do bronchiálneho stromu spolu so vzduchom. Obsah imunoglobulínu E v krvi týchto pacientov je zvyčajne zvýšený. Infekčná bronchiálna astma sa niekedy vyskytuje bez zjavnej príčiny. Podľa väčšiny lekárov je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená chronickou infekciou bronchiálneho stromu. Povaha infekcie často zostáva neznáma. Ochorenie je závažné a zvyčajne začína pred dosiahnutím veku 5 rokov alebo po 35 rokoch. O zmiešanej bronchiálnej astme sa hovorí v prípadoch, keď sa predpokladá, že u pacienta budú súčasne aktívne alergické aj infekčné faktory.
Najmiernejšie záchvaty bronchiálnej astmy sa prejavujú kašľom bez spúta. Dýchanie môže zostať vezikulárne bez nepriaznivých dychových zvukov. V závažnejších prípadoch je dýchanie ťažké. Kašeľ je sprevádzaný oddelením malého množstva hlienového spúta. Počas výdychu je počuť v malom množstve suché pískanie. Počas silného záchvatu udusenia je pacient nútený sedieť. Spútum sa stáva sklovitým, viskóznym. Často sa v ňom nachádzajú hlienové zátky. Pri pomalom výdychu je počuť veľké množstvo suchého pískania. Prudký pokles počtu sipotov alebo ich takmer úplné vymiznutie („tiché pľúca“) sa pozoruje počas extrémne závažných astmatických záchvatov, zvyčajne krátko pred hypoxickou kómou. Vzhľad purulentného spúta naznačuje pripojenie infekcie bronchiálneho stromu. Bronchiálna astma je charakterizovaná reverzibilitou bronchospazmu, t.j. zmenou období prudkého narušenia priechodnosti priedušiek obdobiami, kedy sa ich priechodnosť stáva normálnou alebo takmer normálnou.
Útoky udusenia u pacientov s chronickou bronchitídou, chronickou pneumóniou, obštrukčným pľúcnym emfyzémom sa vyskytujú pod vplyvom bronchospazmu a zúženia alebo dokonca upchatia lumen bronchu s viskóznym tajomstvom. Tvorba atelektázy v týchto prípadoch vedie k dýchavičnosti, cyanóze, tachykardii. Prírastok infekcie sa prejavuje horúčkou. Fyzické príznaky pľúcnej infiltrácie sa často nezistia, skiaskopia odhalí malé fokálne tiene, ktoré sa zvyčajne nachádzajú v dolných lalokoch pľúc. Na rozdiel od bronchiálnej astmy je priechodnosť priedušiek pri týchto ochoreniach narušená nielen pri astmatických záchvatoch, ale aj v interiktálnom období.
K záchvatom udusenia dochádza aj pri mechanickej obštrukcii priedušiek cudzím telesom, ovisnutej zadnej membránovej stene priedušnice a veľkých priedušiek (tracheobronchiálna dyskinéza), pri nádore priedušky alebo pri stláčaní rýchlo rastúcich lymfatických uzlín napr. bronchiadenitída, lymfogranulomatóza, nádorové metastázy. Astmatické záchvaty u týchto pacientov sú veľmi ťažké a nereagujú na konvenčnú antiastmatickú terapiu. Útoky udusenia sa vyskytujú pri náhodnom alebo profesionálnom podráždení priedušnice a priedušiek. Vďaka dobre zozbieranej anamnéze je ľahké ich odlíšiť od bronchiálnej astmy. Poruchy dýchania pri neurocirkulačnej asténii a hystérii sa zvyčajne vyskytujú pri rýchlom plytkom dýchaní a laryngospazme.
Astmatický záchvat so spontánnym pneumotoraxom nastáva náhle po bolestiach v postihnutej polovici hrudníka. V budúcnosti bolesť a dýchavičnosť existujú spoločne. Na konci prvého dňa sa dýchavičnosť spravidla znižuje, stav pacienta sa výrazne zlepšuje. Fyzické príznaky pneumotoraxu (tympanický perkusný zvuk, oslabené dýchanie, posunutie srdca) v niektorých prípadoch nie sú jasne vyjadrené. Diagnóza spontánneho pneumotoraxu sa stáva presvedčivou iba v prípadoch, keď röntgenové vyšetrenie jasne vidí líniu viscerálnej pleury. Keď je pneumotorax klinicky veľmi pravdepodobný a jeho rádiologické príznaky zostávajú nejasné, odporúča sa vyšetriť pacienta ležiaceho na boku. Voľný vzduch v týchto prípadoch stúpa k bočnej stene hrudníka, čím sa výrazne zlepšujú podmienky na jeho detekciu.
Priaznivý priebeh sa pozoruje vo väčšine prípadov spontánneho pneumotoraxu. Niekedy pri poranení pľúc vzniká rakovina priedušiek, zápal pľúc, chlopňový pneumotorax, pri ktorom sa postupne zvyšuje množstvo vzduchu v pleurálnej dutine a stav pacienta sa stáva veľmi vážnym. Tympanický perkusný zvuk je zaznamenaný iba na začiatku výskytu tohto druhu pneumotoraxu. V budúcnosti, keď sa vzduch hromadí v pleurálnej dutine, perkusný zvuk nad postihnutými pľúcami sa stáva tupým tympanickým. V kombinácii s oslabeným dýchaním vzniká obraz, ktorý pripomína nahromadenie tekutiny v pleurálnej dutine. Röntgenové príznaky pneumotoraxu sú v takýchto prípadoch vždy jasne vyjadrené. Spontánny pneumotorax je bežnejší u mužov vo veku 20 až 40 rokov. Pravé pľúca sú postihnuté častejšie ako ľavé. Ochorenie sa často opakuje. Opakovaný pneumotorax sa v 30 % vyvinie na tej istej strane ako predtým a v 10 % prípadov na opačnej strane.
3 Dusenie pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému
Mnohé ochorenia srdcovo-cievneho systému komplikujú astmatické záchvaty, ktoré v ťažších prípadoch môžu viesť až k pľúcnemu edému. Mechanizmy dýchavičnosti a dusenia pri bronchiálnej astme a srdcových ochoreniach sú rôzne, ale výsledné klinické obrazy sú si niekedy veľmi podobné a ich diferenciálna diagnostika niekedy predstavuje značné ťažkosti. Prekonanie týchto ťažkostí môže výrazne uľahčiť znalosť zákonitostí vývoja pľúcneho edému pri ochoreniach komplikovaných zlyhaním ľavej komory.
Hemodynamické poruchy pri akútnom zlyhaní ľavej komory vedú k intersticiálnemu edému a edému dýchacích ciest pľúc dvoch typov. Intersticiálny edém je diagnostikovaný zhrubnutím interlobulárnych septa pľúc. Jeho klinické príznaky sú nekonzistentné, a preto nie vždy zistené počas fyzikálneho vyšetrenia. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, ortopnoe a suchý kašeľ, ale keďže tekutina zostáva lokalizovaná v intersticiálnom priestore, dychové zvuky zostávajú nezmenené. Röntgenové príznaky intersticiálneho pľúcneho edému sú konštantnejšie ako klinické. Alveolárny pľúcny edém sa vždy vyvíja neskôr ako intersticiálny. Na röntgenovom snímku je určená lalokovými tieňmi, ktoré sú jednotlivé alebo sa navzájom spájajú a tvoria tiene nepravidelného tvaru s rozmazanými hranicami. Tieto tiene sú náhodne rozptýlené v oboch pľúcnych poliach. Dá sa vysledovať nasledujúci vzor: čím bližšie ku koreňu pľúc, tým väčšie sú tieto tiene a sú hustejšie umiestnené. V iných prípadoch sa edém dýchacích ciest nachádza v hilových zónach pľúc a vytvára homogénne tienenie ako krídla motýľa alebo netopierov. Periférne časti pľúc zostávajú bez edému.
Klinicky sa prvý z opísaných typov edému dýchacích ciest pľúc vždy prejavuje ťažkou dýchavičnosťou, zvyčajne prechádzajúcou do ortopnoe. Kašeľ na samom začiatku môže byť suchý, neskôr má pacient výtok veľkého množstva speneného spúta, ktorý môže byť bezfarebný, ružový alebo zmiešaný s malým množstvom krvi. Záchvaty srdcovej astmy sa zvyčajne objavujú počas cvičenia alebo krátko po jeho skončení. Niekedy sa vyskytujú v noci, pravdepodobne v dôsledku zvýšeného prekrvenia pľúc, ku ktorému dochádza v noci a vysvetľuje sa zmenou tonusu autonómneho nervového systému a zmenou polohy pacienta na lôžku. Väčšina týchto pacientov svoj stav prežíva mimoriadne ťažko: sú cyanotické, lapajú po vzduchu, koža je pokrytá studeným lepkavým potom. Zaznamenáva sa tachykardia. V pľúcach sa ozývajú hlasité krepitusy a hlasité vlhké chrčanie, najskôr len nad základňami pľúc, neskôr po celom ich povrchu. Vo väčšine prípadov sú pacienti determinovaní zvýšením venózneho tlaku (opuchom saphenóznych žíl krku), zvýšením pečene, opuchom podkožného tkaniva a inými príznakmi srdcového zlyhania.
Edém dýchacích ciest pľúc s tvorbou tieňovania, ktorý má bazálny motýľovitý vzor, klinicky prebieha rovnako ako difúzny intersticiálny edém. Napriek masívnemu, zvyčajne homogénnemu zatieneniu mediálnej 1/2 alebo dokonca 2/3 pľúc sa pacienti nemusia sťažovať a štúdia odhaľuje normálne dýchacie zvuky. Dýchavičnosť sa často nepodarí zistiť ani u pacientov, ktorí sa sťažujú na dýchavičnosť a majú ortopnoe. Tento nesúlad medzi výsledkami klinických a rádiologických štúdií je vysvetlený skutočnosťou, že bazálne časti pľúc nezohrávajú rozhodujúcu úlohu pri výmene plynov, ktorá sa uskutočňuje najmä v jej periférnych častiach.
Paroxyzmálna dyspnoe (dýchavičnosť vo forme záchvatov) sa môže vyskytnúť v pokoji aj počas cvičenia. Vždy to začína náhle. Pre zlyhanie ľavej komory sú charakteristické najmä nočné záchvaty dusenia, ktorých ekvivalentom sú niekedy záchvaty kašľa. V typických prípadoch sa pacient prebúdza uprostred noci s pocitom nedostatku vzduchu. Posadí sa v posteli alebo vstane a podíde k oknu, otvorí ho, aby sa nadýchol "čerstvého vzduchu". Asi po pol hodine sa pacient cíti lepšie a ide spať. Pacient môže buď pokojne spať až do rána, alebo sa po 2-3 hodinách opäť prebudí z opakovaného záchvatu dusenia. Ťažké záchvaty udusenia sa môžu rozvinúť do pľúcneho edému, ktorý je charakterizovaný oddelením veľkého množstva speneného spúta a objavením sa vlhkého zvonivého chrapotu v pľúcach.
Počas záchvatov dusenia sa stav pacienta pri prechode z ľahu do sedu výrazne zlepšuje, pretože to je vždy sprevádzané znížením prietoku venóznej krvi do srdca, znížením hydrostatického krvného tlaku v horných častiach pľúc a zvýšenie ich vitálnej kapacity. V obzvlášť závažných prípadoch udusenia môže pacient iba sedieť. S progresiou srdcového zlyhania niekedy ortopnoe zmizne. To sa vysvetľuje znížením krvného plnenia pľúc pod vplyvom spojeného zlyhania pravej komory. Pľúcna hypertenzia chráni pľúcne kapiláry pred zvýšeným krvným tlakom a prispieva k vymiznutiu ortopnoe alebo jej úľave. S pridaním zlyhania pravej komory začína dominovať obraz srdcového zlyhania nie dýchavičnosť, ale celková slabosť a edém.
4 Dusenie pri iných chorobách
Dlhú (často mnohoročnú) existenciu astmatických záchvatov treba považovať za veľmi presvedčivý argument v prospech bronchiálnej astmy. Suché pískanie v oboch pľúcach s bronchiálnou astmou je počuť tak pri nádychu, ako aj pri výdychu, počas záchvatu aj po jeho skončení; pri srdcovej astme sa ozývajú len pri záchvate. Röntgenové vyšetrenie pacienta po záchvate srdcovej astmy často odhalí príznaky intersticiálneho pľúcneho edému, ktoré sa objavujú o niečo skôr ako záchvaty nočného dusenia. Pri záchvatoch srdcovej astmy v dolných častiach oboch pľúc často počuť vlhké, jemne bublajúce, hluché chrapoty. Na konci útoku zmiznú. Spút s pľúcnym edémom je penivý alebo ružový, uvoľnený počas útoku. Spút pri bronchiálnej astme sa uvoľňuje až na konci záchvatu. V prípadoch nekomplikovanej bronchiálnej astmy sa uvoľňuje v malom množstve, má sklovitú konzistenciu; pod mikroskopom sa v nej nachádza veľké množstvo Kurschmannových špirál, eozinofilov a Charcot-Leidenových kryštálov.
Veľký rozdielny význam by sa mal pripisovať aj absencii určitých príznakov, napríklad neprítomnosti pacienta v minulosti s ochorením kardiovaskulárneho systému. Astmatický záchvat u zdravého mladého človeka, ktorý nikdy netrpel srdcovým ochorením, má normálny alebo stredne zrýchlený tep, je s najväčšou pravdepodobnosťou záchvatom bronchiálnej astmy. Je tiež známe, že srdcová astma a pľúcny edém sa nikdy nevyskytujú pri pulmonálnej stenóze, cor pulmonale alebo konstrikčnej perikarditíde.
V srdci väčšiny prípadov srdcovej astmy je zlyhanie ľavej komory. Najčastejšími príčinami jeho rozvoja sú (pozri prílohu): poškodenie myokardu, chlopňového aparátu srdca, poruchy tempa a rytmu srdcových kontrakcií. Útoky udusenia pri hypertenzii sa vyskytujú pod vplyvom akútneho zlyhania ľavej komory. Charakteristickým znakom týchto útokov je stručnosť. Zvyčajne trvajú 15-30 minút a končia spontánne. Útok sa vyskytuje počas hypertenznej krízy. Počet vlhkých chrapotov v pľúcach rapídne narastá, ale klasický obraz pľúcneho edému s uvoľňovaním speneného spúta nevzniká v prípadoch nekomplikovaných infarktom myokardu. Po záchvate sme museli opakovane pozorovať výskyt jemného diastolického šelestu aortálnej insuficiencie, ktorý bez stopy mizne 2-4 dni po kríze.
Obzvlášť často sa zlyhanie ľavej komory pozoruje pri ochoreniach srdcového svalu. Predĺžený astmatický záchvat je jedným z charakteristických znakov rozsiahleho infarktu myokardu. Toto tvrdenie platí len pre primárny infarkt. Astmatický stav sa niekedy pozoruje pri malých opakovaných srdcových záchvatoch. Okrem toho sa môže vyvinúť ortopnoe a pľúcny edém pri aneuryzme ľavej komory a rozsiahla postinfarktová kardioskleróza aj bez čerstvej nekrózy. Napriek tomu by sa každý záchvat dusenia u týchto pacientov mal hodnotiť ako jeden z možných následkov čerstvej nekrózy a vždy by sa mali vykonať štúdie na jeho identifikáciu. Fokálne lézie sú v takýchto prípadoch častejšie lokalizované buď v subendokardiálnej vrstve anterolaterálnej steny ľavej komory, alebo v interventrikulárnej priehradke srdca na jej strane smerujúcej k ľavej komore. Konečný diagnostický záver je odvodený na základe porovnania klinických a laboratórnych údajov získaných ako výsledok opakovaných vyšetrení pacienta.
Diagnóza malofokálneho poškodenia myokardu sa stáva rozumnejšou, ak sú charakteristické zmeny EKG po astmatickom záchvate sprevádzané zvýšením aktivity CPK a zvýšením koncentrácie komplexov proteín-sacharid v krvi. Na opakovaných EKG v takýchto prípadoch je možné zaregistrovať prehĺbenie vlny T. Pri posudzovaní výsledkov inštrumentálnej štúdie je potrebné mať na pamäti, že pokles segmentu ST v ľavých zvodoch hrudníka alebo len vo zvodoch vs. a Ve a v štandardných elektródach I, II môže byť dôsledkom terapie srdcovými glykozidmi. Depresia segmentu ST a negatívna vlna T v ľavých hrudných zvodoch sa často nachádzajú pri hypertrofii ľavej komory, avšak vlna G je v týchto prípadoch asymetrická a má zaoblený vrchol. Segment ST v ľavom hrudnom zvode sa tiež znižuje počas liečby chinidínom a inými antiarytmikami. Štúdia s použitím pyrofosfátu technécia odhaľuje nové ohnisko nekrózy v myokarde. Echokardiografia pomáha identifikovať ohniská dyskinézy v myokarde. Hlavný problém spočíva v určení času jeho výskytu. Viac o tom nájdete v kapitole „Bolesť na hrudníku“. Astmatický záchvat je často jedným zo skorých prejavov myokarditídy a progresívnych kardiomyopatií.
Ochorenie chlopní je často komplikované záchvatmi srdcovej astmy. S osobitnou stálosťou sa pozoruje pri stenóze aorty. Dýchavičnosť s týmto defektom sa spočiatku vyskytuje len pri výraznej fyzickej námahe a spája sa so závratmi alebo bolesťami na hrudníku. Záchvaty bolestivého kašľa v noci sú často najskorším príznakom blížiaceho sa zlyhania ľavej komory. V závažnejších prípadoch sa rozvinú typické nočné záchvaty záchvatovitého dusenia, ktoré môže vyústiť do pľúcneho edému. Otázky zvyčajne odhalia súvislosť týchto útokov s fyzickou námahou. Môžu sa vyskytnúť priamo počas fyzickej aktivity alebo niekoľko hodín po jej skončení. Krvný tlak počas záchvatu môže byť nízky, normálny alebo vysoký. Vo väčšine prípadov nami pozorovanej aortálnej stenózy bol zvýšený arteriálny tlak počas záchvatu srdcovej astmy.
Niekedy sa vyvinie ortopnoe. V závislosti od závažnosti stavu môže trvať niekoľko hodín až niekoľko dní. Vo väčšine prípadov sa súčasne s ortopnoe objavujú bolesti v oblasti srdca, ktorých sila a trvanie sa môžu výrazne líšiť. V smrteľných prípadoch pitva odhalí veľké množstvo malých ložísk nekrózy v subendokardiálnej vrstve ľavej komory. S najväčšou pravdepodobnosťou sa tvoria počas záchvatov udusenia a ortopnoe, takže vždy musíte venovať osobitnú pozornosť celkovej reakcii tela po útokoch. V miernych prípadoch zostáva telesná teplota, leukocytóza a ESR nezmenené. Záchvaty srdcovej astmy u pacientov s aortálnou insuficienciou sa niekedy vyskytujú pri tak hojnom potení, že pot steká po tele.
V klinickom obraze akútnej mitrálnej insuficiencie, ktorá sa často mylne považuje za aortálnu stenózu, dominuje náhly začiatok dusenia trvajúci niekoľko hodín až niekoľko dní. Akútna mitrálna insuficiencia u prakticky zdravého človeka nastáva v dôsledku pretrhnutia šľachových akordov mitrálnej chlopne. Oveľa menej časté sú ruptúry šľachových ciev pri bakteriálnej endokarditíde, pri mitrálnej komisurotómii, pri infarkte myokardu, Marfanovom syndróme, osteogenesis imperfecta, myxomatóznej degenerácii hrbolčekov mitrálnej chlopne a niektorých iných zriedkavých ochoreniach.
V typických prípadoch má prakticky zdravý muž pri akejkoľvek fyzickej námahe záchvat dusenia, niekedy aj pľúcny edém. Pri auskultácii sa zistí hlasný, škrabavý systolický šelest a systolické chvenie v oblasti predsiení. Systolický šelest je dobre vedený v cievach krku a často sa mylne považuje za šelest aortálnej stenózy. Pacient ubezpečuje lekára, že nikdy nebol chorý na reumu a predtým sa u neho nenašli ani srdcové choroby, ani systolický šelest. Štúdia polyklinickej histórie ochorenia potvrdzuje, že pred začiatkom dusenia bola veľkosť srdca normálna a jeho tóny boli jasné a čisté. Fyzikálne a rádiologické metódy výskumu naznačujú, že po nástupe dyspnoe a po objavení sa hrubého systolického šelestu zostáva veľkosť srdca a (čo je obzvlášť dôležité) veľkosť ľavej predsiene stále normálna.
Infarkt myokardu s poškodením papilárnych svalov srdca zvyčajne začína ako astmatický stav, ktorý v obzvlášť ťažkých prípadoch končí pľúcnym edémom. Akútna mitrálna insuficiencia pri tomto type infarktu sa vo väčšine prípadov vyvíja v dôsledku neschopnosti postihnutého papilárneho svalu držať chlopne. V zriedkavých prípadoch sa akordy šľachy odtrhnú v mieste ich pripojenia k hornej časti papilárneho svalu. Ruptúry šľachy chorda sa občas vyskytujú ako komplikácia bakteriálnej endokarditídy, sarkoidózy a dermatomyozitídy. Je diagnostikovaná náhlym nástupom hlasného systolického šelestu a ortopnoe.
Výskyt dusenia u pacientov s ťažkou mitrálnou stenózou bez zlyhania pravej komory je primárne spôsobený obštrukciou prietoku krvi na úrovni ľavého atrioventrikulárneho ústia. Tlak v pľúcnej tepne u týchto pacientov s fyzickou námahou prudko stúpa, čo spôsobuje extravazáciu tekutiny do intersticiálneho tkaniva pľúc. Záchvaty udusenia u týchto pacientov sú často komplikované pľúcnym edémom. V prípadoch mitrálnej stenózy komplikovanej ťažkým a dlhotrvajúcim srdcovým zlyhaním sú astmatické záchvaty zvyčajne spôsobené pľúcnou embóliou a fokálnym zápalom pľúc, často periinfarktom. Zdrojom embólie sú zvyčajne žily panvy a dolných končatín. Upchatie malých pľúcnych tepien sa neprejavuje pľúcnym infarktom, ale záchvatom dýchavičnosti alebo skôr dlhotrvajúcim dusením, po ktorom niekedy nasleduje stredne závažná leukocytóza, zrýchlená sedimentácia erytrocytov, tachykardia a zvýšené srdcové zlyhávanie. Röntgenové vyšetrenie niekedy odhalí fokálny zápal pľúc (periinfarkt).
Paroxyzmus supraventrikulárnej tachykardie a tachyarytmie v mnohých prípadoch prebieha s ortopnoe a niekedy vedie k rozvoju pľúcneho edému. To, či počas záchvatu tachykardie dôjde k uduseniu alebo nie, závisí od vzťahu troch faktorov: počiatočného funkčného stavu srdca, trvania tachykardie a rýchlosti srdcových kontrakcií. Tachykardia až do 180 úderov za minútu u pacientov so zdravým srdcom môže trvať jeden alebo dokonca dva týždne, čo spôsobuje len sťažnosti na búšenie srdca. U pacientov s chlopňovým ochorením srdca a najmä u pacientov s mitrálnou stenózou dochádza k akútnemu poklesu minútového objemu pri oveľa nižšej srdcovej frekvencii. Paroxyzmy supraventrikulárnej tachykardie u detí sú obzvlášť závažné. Približne na 2. – 3. deň po nástupe tachykardie so srdcovou frekvenciou 180 za minútu sa u nich objavia príznaky srdcového zlyhania: cyanóza, tachypnoe, zvýšené prekrvenie pľúc, hepatomegália, vracanie. Srdce je zväčšené. Ceteris paribus, čím je dieťa menšie, tým je tachykardia náročnejšia.
Paroxyzmy tachykardie u starších a senilných pacientov sú často komplikované nielen dýchavičnosťou a ortopnoe, ale aj prechodnými poruchami cerebrálnej cirkulácie, ktoré sa prejavujú vo forme závratov, poruchy zraku, niekedy len na jednom oku. Pri paroxyzmoch tachyarytmie sa u jedného z našich pacientov s Ebsteinovou chorobou vyvinie mierna hemiparéza, ktorá po pár hodinách po záchvate vymizne.
U pacientov s nezmeneným srdcom sa niekedy pozoruje paroxyzmálna tachykardia a tachyarytmie s klinickým obrazom dusenia a ortopnoe. Ortopnoe a pľúcny edém sa často pozorujú v prípadoch superpozície tachyarytmie na akékoľvek organické ochorenie srdca. Obzvlášť často komplikované tachyarytmiami sú Wolff-Parkinson-Whiteov syndróm, Ebsteinova choroba, mitrálna stenóza, aterosklerotická kardioskleróza, tyreotoxikóza a alkoholická kardiomyopatia. Prechodné paroxyzmy fibrilácie predsiení sa často nachádzajú pri infarkte myokardu, pľúcnej embólii, intoxikácii digitalisom. Vrodené srdcové chyby sú zriedkavo komplikované fibriláciou predsiení, s výnimkou defektu predsieňového septa. Fibrilácia predsiení je takmer povinnou komplikáciou defektu predsieňového septa u pacientov, ktorí dosiahli vek štyridsať rokov.
Po atakoch supraventrikulárnej a najmä po atakoch ventrikulárnej tachykardie je často zaznamenaná inverzia T-vlny na EKG. Negatívna vlna T pretrváva niekedy 4-6 týždňov. Paroxyzmálna tachykardia a ventrikulárna tachykardia sú komplikované nielen dusením alebo pľúcnym edémom. Súčasne s dusením sa u starších pacientov často vyskytuje bolesť v oblasti srdca a často dochádza k miernemu zvýšeniu aktivity aminotransferáz v krvi.
Kombinácia týchto znakov vás núti premýšľať predovšetkým o infarkte myokardu ako o ich najpravdepodobnejšej príčine. Konečnú diagnózu možno stanoviť len na základe výsledkov viac-menej dlhodobého pozorovania vývoja EKG, aktivity srdcovej frakcie kreatínfosfokinázy alebo laktátdehydrogenázy a obsahu proteín-sacharidových komplexov v krvi. Rozhodujúci význam by mali mať anamnestické údaje o opätovnom objavení sa opísaných zmien po každom z predtým prenesených paroxyzmov tachykardie.
Paroxyzmy dusenia pri periarteritis nodosa sú pravdepodobne dvojakého pôvodu. Pacienti majú na jednej strane generalizovanú vaskulitídu s vysokou eozinofíliou, na druhej strane zlyhanie ľavej komory. Záchvaty zadusenia môžu byť jedným zo skorých prejavov ochorenia, ktorého diagnóza sa robí na základe súčasného zapojenia ciev iných orgánov do procesu: srdca, obličiek, pankreasu.
Opakované astmatické záchvaty u pacientov so srdcovým zlyhaním, tromboflebitídou, parietálnou tromboendokarditídou sú zvyčajne spôsobené tromboembolizmom malých vetiev pľúcnej artérie. Pre pľúcnu embóliu je charakteristický vývoj cyanózy na samom začiatku astmatického záchvatu, objavenie sa príznakov akútneho zlyhania pravej komory alebo elektrokardiografických príznakov jej akútneho preťaženia. Klinicky je obzvlášť ťažké odlíšiť od začiatku infarktu myokardu. Dusenie môže byť debutom oboch chorôb. Astmatický záchvat pri pľúcnej embólii začína vždy náhle a často v plnom zdraví. Dusenie je obzvlášť závažné na samom začiatku ochorenia, v jeho prvých minútach. Asfyxia pri infarkte myokardu začína menej akútne. Charakteristický je postupný nárast dýchavičnosti a jej rozvoj do záchvatu srdcovej astmy alebo pľúcneho edému, zvyčajne až po určitom čase od začiatku ochorenia.
Pulz pri pľúcnej embólii je od samého začiatku prudko zrýchlený, arteriálny tlak je často znížený na šokovú úroveň. Periférne príznaky šoku (prechladnutie končatín, hojný studený lepkavý pot) sú výraznejšie na samom začiatku ochorenia. Krvný tlak u pacienta s infarktom myokardu so syndrómom srdcovej astmy je často zvýšený. V neskorších štádiách ochorenia môže niekedy klesnúť až na úroveň šoku. Pulz pri infarkte myokardu so syndrómom dusenia môže byť zrýchlený, ale často je normálny alebo pomalý. Krátkodobá fibrilácia predsiení sa môže vyskytnúť pri oboch ochoreniach, ale prejavy priečnej blokády a zmena jednej arytmie na druhú sa vyskytujú až pri infarkte myokardu.
Asfyxia pri infarkte myokardu sa môže vyskytnúť bez bolesti, ale častejšie počas dusenia sa zaznamenáva bolesť v oblasti srdca s charakteristickým ožiarením. Bolesť nikdy nedominuje v klinickom obraze pľúcnej embólie. Bolesť na hrudníku sa vyskytuje akútne a nemá typickú lokalizáciu. Pri zablokovaní jednej z jej viac či menej veľkých vetiev sa neustále pozoruje akútne zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne. To vedie k akútnemu preťaženiu a niekedy k nedostatočnosti pravej srdcovej komory. Vyšetrenie pacientov s pľúcnou embóliou niekedy odhalí cyanózu, opuch krčných žíl a pulzáciu v druhom a treťom medzirebrovom priestore na ľavej strane hrudnej kosti. Auskultácia často odhaľuje zosilnenie a bifurkáciu druhého tónu pľúcnej tepny. Zvukovosť druhého tónu nad pľúcnou tepnou sa vo väčšine prípadov infarktu myokardu nemení.
3-4 hodiny po nástupe infarktu myokardu sa pozoruje zvýšenie aktivity kreatínfosfokinázy a jej srdcovej frakcie v krvi. Ich aktivita sa zvyšuje každú hodinu a dosahuje maximum do konca prvého dňa choroby. Echokardiografická štúdia odhaľuje akinézu, hypokinézu alebo paradoxné pohyby postihnutej oblasti myokardu a zvýšenú amplitúdu pulzácie kontralaterálnej steny postihnutej komory pri infarkte myokardu. Echokardiogram pri pľúcnej embólii zostáva nezmenený. Bohužiaľ, echokardiografická štúdia u pacienta počas dusenia je často nemožná z dôvodu výrazného emfyzému. Skvelé diagnostické informácie poskytujú výsledky elektrokardiografickej štúdie. Zmeny EKG pri akútnom preťažení pravej srdcovej komory, hoci sa podobajú jej zmenám pri infarkte zadnej steny ľavej komory, stále majú množstvo charakteristických znakov, ktorých správne započítanie umožňuje rozlíšiť tieto ochorenia jeden od druhého.
Pľúcna embólia sa často vyskytuje u starších a senilných pacientov, ktorí sú na lôžku, u pacientov v akomkoľvek veku s príznakmi začínajúceho alebo ťažkého srdcového zlyhania. Zdrojom embólií sú vo väčšine prípadov tromboflebitída panvových orgánov a dolných končatín a parietálne tromby v dutinách pravého srdca. V posledných rokoch sa u žien vo fertilnom veku, ktoré užívajú estrogénovú antikoncepciu, začala vyskytovať pľúcna embólia.
Dlhotrvajúce a ťažké dusenie u pacientov v strednom a staršom veku môže byť spôsobené akútnym zápalom obličiek. Títo pacienti zvyčajne nepociťujú bolesť na hrudníku. V obraze choroby dominuje dusenie, ktoré sa dá ľahko zameniť za bezbolestnú formu infarktu myokardu, hypertenznú krízu. Nedávne hemodynamické štúdie ukázali, že hlavnou príčinou dusenia a pľúcneho edému pri akútnej nefritíde je akútne zlyhanie ľavej komory. Pacient má dýchavičnosť, stagnáciu krvi v cievach pľúcneho obehu s charakteristickým suchým a vlhkým chrapotom. V prípade obzvlášť závažného zápalu obličiek sa alveolárny edém spája s intersticiálnym pľúcnym edémom. Predpokladá sa, že hlavnou príčinou jeho vývoja je zlyhanie ľavej komory, ktoré sa vyvíja v súvislosti so seróznym zápalom myokardu, akútnym zvýšením objemu cirkulujúcej krvi a rýchlym zvýšením krvného tlaku.
Skutočná príčina dusenia sa zvyčajne zistí prítomnosťou sprievodných príznakov akútneho alebo chronického zápalu obličiek. Súčasne s dusením a často o niečo skôr sa u pacienta objaví smäd, oligúria, silné bolesti hlavy, niekedy aj anúria. Arteriálny tlak je zvýšený, druhý srdcový zvuk nad aortou je výrazne zvýšený. Charakteristické zmeny v moči boli jasne vyjadrené vo všetkých nami pozorovaných prípadoch akútnej nefritídy s akútnym zlyhaním ľavej komory. Preto sa vo všetkých prípadoch dusenia treba pacienta pýtať nielen na objem moču, jeho farbu, ale aj vyšetrovať ho na obsah bielkovín, erytrocytov, leukocytov a valcov. Identifikácia edémov podkožia, tváre a hornej polovice tela výrazne uľahčuje diagnostiku, často však chýbajú v čase vzniku zlyhania ľavej komory.
Zmeny na EKG pri akútnej nefritíde sú veľmi rôznorodé. Obzvlášť často dochádza k poklesu napätia, narušeniu atrioventrikulárneho vedenia, objaveniu sa negatívnych. T vlny, niekedy v kombinácii so zvýšením segmentu ST. Deformácia komplexu QRS je zriedkavá. Treba poznamenať, že dusenie sa pozoruje na samom začiatku akútnej nefritídy, keď sa EKG spravidla mierne zmení. V neskorších štádiách zápalu obličiek sa zmeny na EKG stávajú výraznejšími, ale v tomto čase už diagnostika ochorenia zvyčajne nie je náročná.
Zvýšenie intracerebrálneho tlaku, napríklad po úraze, mozgovej príhode, môže byť sprevádzané pľúcnym edémom, ktorého mechanizmus vývoja stále nie je dobre pochopený. Väčšina pacientov s týmto typom pľúcneho edému je v bezvedomí. Sprievodné poruchy dýchania často vedú k aspirácii žalúdočnej šťavy do dýchacieho traktu, čo môže byť jednou z príčin predĺženia obdobia hypoxémie. Niekedy sa okamžite alebo niekoľko hodín po epileptickom záchvate objaví pľúcny edém. Tento typ pľúcneho edému sa vyskytuje u mladých pacientov trpiacich skutočnou epilepsiou a u pacientov so záchvatmi, ktoré sa objavili v súvislosti s rozsiahlymi mozgovými léziami.
Etapy priebehu mitrálnej stenózy v závislosti od po sebe idúce porušenie kompenzácie. Komplikácie mitrálnej stenózy: arytmia, trombóza ľavej predsiene, pohyblivý predsieňový trombus, arteriálna embólia, hemoptýza, akútny edém pľúca.
Problematika diagnostiky a liečby ochorení dýchacích ciest; klinické a patogenetické syndrómy. Subjektívne a objektívne metódy vyšetrenia pacienta, používané v pneumológii. Príčiny a mechanizmy prejavu kašľa, spúta, bolesti na hrudníku.
Bolesť v srdci: klasifikácia a diferenciálna diagnostika. Rizikové faktory pre rozvoj kardiogénneho šoku. Pravda kardiogénny šok, všeobecné zásady liečbe. Syndrómy akútnej pľúcnej embólie. Odlišná diagnóza s broncho-obštrukčným syndrómom.
Podľa lokalizácie dochádza k vonkajším ruptúram srdca s rozvojom hemoperikardu a smrti následkom srdcovej tamponády a k vnútorným - perforácii medzikomorovej priehradky a odlúčeniu papilárnych svalov.
Príčiny ochorenia, oklúzia lúmenu hlavného kmeňa, vetvy pľúcnej tepny embóliou alebo trombom, čo vedie k prudkému zníženiu prietoku krvi v pľúcach. Predisponujúce faktory, patogenéza, klinický obraz, komplikácie, urgentná starostlivosť a liečbe.
Etiopatogenéza akútneho koronárneho syndrómu. Faktory určujúce prognózu AKS. Laboratórna diagnostika infarkt myokardu. Obmedzenie zóny ischemického poškodenia. Odporúčania pre ambulantnú fázu. Diagnóza pri akútnom srdcovom zlyhaní.
Izolovaný defekt komorového septa. Neuzavretie interatriálneho septa alebo arteriálneho (bothallus) vývodu: patogenéza, klinický obraz. Liečba koarktácie aorty. Stenóza pľúcnej tepny. Insuficiencia mitrálnej chlopne.
Vlastnosti prevencie a liečby chorôb kardiovaskulárneho systému, hlavné charakteristiky klinické syndrómy a sťažnosti pacienta: bolesť v oblasti srdca, dýchavičnosť, astmatický záchvat, kašeľ. Mechanizmy vzniku symptómov srdcového zlyhania.
Škodlivý účinok atmosférickej elektriny (blesk), následky úrazu elektrickým prúdom, spôsoby prvej pomoci. Úloha včasnosti a správnosti resuscitačných opatrení. Neurofyziologické základy dyspnoe, rozpoznanie jej podstaty a terapie.
Hlavné syndrómy izolované pri ochoreniach dýchacieho systému. Vývoj udusenia pri náraze cudzie telesá do dýchacieho traktu. Vlastnosti faryngálneho abscesu. Diagnostika a núdzová starostlivosť o bronchiolitídu. Vývoj akútneho cor pulmonale.