たとえば、喘息の発作は、激しい空気不足の感覚から始まります。 その人は窒息し始めます。 呼吸は人間が生きていくために必要な欲求であるため、ほんの少しでも乱れると体が危険信号を発し始め、パニックや死への強い恐怖につながります。 急性喘息発作以外では、病気の人には呼吸の問題は観察されないことに注意してください。 喘息は心臓性の場合もあれば、肺循環の問題によって発生する場合もあれば、気管支性の場合もありますが、その原因は次のとおりです。 急性障害心筋疾患または病状により発症する気管支閉塞、または混合型 気管支樹.
頻度ははるかに低いですが、非アレルギー性の喘息発作も発生します。 この場合、窒息の発作は脳損傷または重篤なホルモン障害によって引き起こされます。
行動への合図
窒息は、次のいずれかの種類の喘息発作を示している可能性があります。 気管支喘息は、気道の閉塞と気管支の活動亢進に直接関係しています。 窒息（および喘息）の原因は、気道に侵入するアレルゲンです。 望ましくない物質を排除したり、それ以上進入させまいとしたりする体の反応は、大小の気管支のけいれんを引き起こし、窒息の発作を引き起こします。窒息は気胸によって引き起こされる可能性があります。 これは次のような条件です。 たくさんの空気が中に溜まる 胸膜腔肺の圧迫感や胸壁の損傷によるもの。 小さな自然気胸は自然に解決する場合があります。 しかし、重度の気胸では肺が虚脱する可能性があり、深刻な結果を招く可能性があります。 この場合、医療介入が必要です。
窒息の発作が起きた場合は、救急車を呼んでください。 パニックにならないようにしてください。
突然の窒息発作は心筋梗塞の可能性があります。 壊れた血栓が体内に侵入することで起こります。 冠状動脈、それらを封印します。 そのような動脈からの血液の流れが止まります
導入
1 窒息の原因
2 肺疾患による窒息
3 病気による窒息 心血管系の
4 他の病気による窒息
5 窒息の症状を和らげます。 息切れのある患者のケア
6 喘息発作時の患者をどのように助けるか?
文学
導入
窒息は発作性の呼吸困難であり、次のような症状につながります。 深刻な不足組織内の酸素。 窒息は、重度の息切れ、胸の圧迫感、皮膚のチアノーゼとして現れます。
鑑別診断の目的では、息切れを発生メカニズムではなく、次の基準に従って分類することをお勧めします。 臨床経過、ベッドサイドで簡単に決定できる基準を使用します。 私たちは、主に身体活動中に発生する息切れと、身体活動中、運動後、または運動とは無関係に発作の形で発生する息切れを区別します。 場合によっては、これらの攻撃は次のようなグループ間で発生します。 完全な健康。 中止後、患者は何の訴えも示さず、呼吸困難も感じません。 また、窒息の発作は、継続的な息切れを伴う病気の合併症として発生する場合もあります。 実際には、窒息の発作は肺や心血管系の病気でより頻繁に観察されます。
1 窒息の原因
· 慢性気管支炎。 肺炎。
· 閉塞性肺気腫。 気管気管支ジスキニア
· 気管支の腫瘍。 気管支腺炎。 リンパ肉芽腫症。 職業病。 気管支内の異物。 自然気胸。 心精神神経症。 ヒステリー。
· 心血管系の疾患。 高張性疾患。 心筋の病気。 心筋梗塞。 左心室動脈瘤。 心硬化症。 心筋炎。 心筋症。 心臓の欠陥。 大動脈弁狭窄症。 大動脈不全。 その他の病気。 急性腎炎。 脳出血。 てんかん。
・僧帽弁狭窄症。
· 僧帽弁閉鎖不全症。 細菌性心内膜炎。 サルコイドーシス。 皮膚筋炎。 不整脈。
· 結節性動脈周囲炎。 血栓塞栓症 肺動脈.
・ヘロイン中毒。 敗血症。
2 肺疾患による窒息バツ
以前は健康だった若者や中年の人々の窒息発作は、ほとんどの場合、初発であることが判明します。 気管支ぜんそく。 現代のほとんどの臨床医は 3 つのタイプの気管支喘息を区別しています。 アトピー性気管支喘息は、抗原性刺激物が気管支樹に侵入することによって引き起こされます。 外部環境。 ほとんどの場合、この病気は 3 歳から 45 歳の間に始まり、空気とともに気管支樹に侵入するアレルゲンによって引き起こされます。 これらの患者の血液中の免疫グロブリン E の含有量は通常増加します。 感染性気管支喘息は、明らかな原因がなくても発生することがあります。 ほとんどの臨床医によると、その原因は次のとおりである可能性が高いです。 慢性感染症気管支樹。 感染の性質は不明なままであることがよくあります。 この病気は重篤で、通常は 5 歳未満か 35 歳以降に発症します。 混合型気管支喘息は、患者がアレルギー因子と感染因子の両方が同時に活動していると予想される場合によく言われます。
気管支喘息の最も軽度の発作は、痰のない咳によって現れます。 有害な呼吸音がなくても、呼吸は水疱状のままである場合があります。 さらに重症の場合は、呼吸が困難になります。 咳には少量の粘液性の痰の放出が伴います。 呼気中に、少量の乾いた喘鳴が聞こえます。 重度の窒息発作が起こると、患者は座らざるを得なくなります。 痰はガラス状で粘稠になります。 粘液栓がその中によく見られます。 ゆっくりと息を吐き出すと、乾いた笛のようなラ音が多数聞こえます。 喘鳴の数の急激な減少、または喘鳴のほぼ完全な消失（「沈黙の肺」）は、通常、低酸素性昏睡の直前に、非常に重度の窒息発作中に観察されます。 化膿性の痰の出現は、気管支樹の感染症の追加を示します。 気管支喘息は、気管支けいれんの可逆性、すなわち、気管支の開通性が著しく障害される期間と、その開通性が正常またはほぼ正常になる期間とが交互に現れることを特徴とする。
患者の窒息発作 慢性気管支炎、慢性肺炎、閉塞性肺気腫は、気管支けいれんおよび粘性分泌物による気管支内腔の狭窄または閉塞の影響下で発生します。 このような場合に無気肺が形成されると、息切れ、チアノーゼ、頻脈が生じます。 感染が加わると発熱が現れます。 身体的兆候肺浸潤は検出されないことが多く、透視検査では小さな病巣状の影が明らかになり、通常は肺の下葉に位置します。 気管支喘息とは異なり、これらの疾患における気管支の開通性は、窒息発作時だけでなく発作間欠期にも損なわれます。
窒息の発作は、異物による気管支の機械的閉塞、気管および大きな気管支の後膜壁の弛緩（気管気管支ジスキネジア）、気管支の腫瘍または急速な成長による気管支の圧迫によっても発生します。 リンパ節たとえば、気管支炎、リンパ肉芽腫症、腫瘍転移などです。 これらの患者における窒息の発作は非常に重度であり、従来の抗喘息療法では反応しません。 窒息の発作は、気管や気管支への偶発的または職業上の刺激によって発生します。 既往歴が十分に収集されていれば、気管支喘息との区別が容易になります。 神経循環無力症およびヒステリーを伴う呼吸器疾患は、通常、急速な浅い呼吸と喉頭けいれんを伴って発生します。
自然気胸の際の窒息発作は、胸部の患部半分の痛みの後に突然起こります。 将来、痛みと息切れは共存します。 1日目の終わりまでに、通常、息切れは減少し、患者の状態は著しく良くなります。 気胸の物理的兆候（鼓膜の打楽器音、呼吸の弱さ、心臓の変位）が明確に表現されない場合があります。 自然気胸の診断は、次のような場合にのみ説得力を持ちます。 X線検査内臓胸膜のラインをはっきりと見ることができます。 臨床的に気胸の可能性が非常に高いと思われるが、放射線学的徴候が不明瞭な場合は、側臥位で患者を検査することが推奨されます。 このような場合、自由空気は胸部の側壁に上昇し、それによって検出条件が大幅に改善されます。
自然気胸のほとんどの場合、良好な経過が観察されます。 肺損傷、気管支がん、肺炎などにより、胸腔内の空気量が徐々に増加する弁膜気胸が発生することがあり、患者の状態は非常に重篤になります。 鼓膜の打楽器音は、このタイプの気胸の発生初期にのみ認められます。 その後、胸腔内に空気が蓄積すると、影響を受けた肺上の鼓膜の打楽器音が鈍くなります。 弱まった呼吸と組み合わせると、胸腔内の液体の蓄積に似た画像が作成されます。 X 線の兆候このような場合の気胸は常に明確に表現されます。 自然気胸は20～40歳の男性に多く見られます。 右肺左よりもやや頻繁に影響を受けます。 この病気はしばしば再発します。 気胸を繰り返す場合、30% が以前と同じ側に発症し、10% が反対側に発症します。
3 心血管系の病気による窒息
心血管系の病気の多くは窒息の発作によって複雑化し、より重篤な場合には肺水腫を引き起こす可能性があります。 気管支喘息と心臓病における息切れと窒息のメカニズムは異なりますが、得られる臨床像は互いに非常に似ている場合があり、それらの鑑別診断は場合によっては重大な困難を伴います。 左心室不全を合併する疾患における肺水腫の発症パターンを知ることで、これらの問題の克服が大幅に促進されます。
急性左心室不全における血行力学的障害は、間質性浮腫と 2 つのタイプの肺の気道の浮腫を引き起こします。 間質性浮腫は、肺の小葉間中隔の肥厚によって診断されます。 臨床症状これは一定ではないため、身体検査で常に検出されるわけではありません。 患者は息切れ、呼吸呼吸、空咳を訴えますが、体液は間質腔に局在しているため、 呼吸音変わらないまま。 間質性肺水腫の放射線学的徴候は、臨床的徴候よりも一貫しています。 肺胞性肺水腫は常に間質性浮腫よりも遅れて発症します。 X線写真では、小葉状の影が単独で存在するか、互いに結合して影を形成しているかによって判断されます。 不規則な形状境界が曖昧な状態で。 これらの影は両方にランダムに散らばります 肺野。 次のパターンが観察されます。 肺の根元、その影 大きいサイズそしてより密集して配置されています。 他の場合には、肺の気道の腫れが肺門部にあり、蝶や羽のような均一な陰影を形成します。 コウモリ。 肺の末梢部分には浮腫がありません。
臨床的には、記載されている肺気道の浮腫の最初のタイプは常に重度の息切れとして現れ、通常は起座呼吸に変化します。 最初は乾いた咳が出ることがありますが、その後、無色、ピンク色、または少量の血液が混じった泡状の痰が大量に排出されます。 心臓喘息の発作は通常、次のようなときに起こります。 身体活動または完成直後。 場合によっては夜間に発生することもありますが、これはおそらく肺に充満する血液の増加が原因であり、これは夜間に発生し、自律神経の調子の変化によって説明されます。 神経系そしてベッド上で患者の体位を変えること。 これらの患者のほとんどは、チアノーゼになり、空気を求めてあえぎ、皮膚は冷たくベタベタした汗で覆われ、非常に厳しい症状を経験しています。 頻脈が認められる。 肺では、最初は肺の基部だけで、後には肺の表面全体で、リンリンという小刻みな音と湿ったラ音が聞こえます。 ほとんどの場合、患者は静脈圧の上昇（首の伏在静脈の腫れによる）、肝臓の肥大、浮腫と診断されます。 皮下組織および心不全のその他の兆候。
陰影の形成を伴う肺気道の浮腫は、肺門部の蝶のパターンを持ち、臨床的にはびまん性間質性浮腫と同じように発生します。 肺の内側の 1/2、あるいは 2/3 が大きく、通常は均一に陰影を帯びているにもかかわらず、患者は文句を言わず、検査すると正常な呼吸音が明らかになります。 息切れを訴える患者や起座呼吸のある患者であっても、喘鳴は検出できないことがよくあります。 臨床研究結果と放射線学的研究結果の間のこの矛盾は、肺門部がガス交換において決定的な役割を果たしておらず、ガス交換は主に末梢部で行われるという事実によって説明される。
発作性呼吸困難（発作の形での息切れ）は、安静時と身体活動時の両方で発生する可能性があります。 いつもシャープに始まります。 左心室不全の場合、夜間の窒息発作が特に特徴的であり、それに相当する咳発作が発生することもあります。 典型的な場合、患者は空気の不足を感じて真夜中に目が覚めます。 彼はベッドに座るか、立ち上がって窓に行き、「新鮮な空気」を吸うために窓を開けます。 約30分後、患者は気分が良くなり、就寝します。 患者は朝まで安らかに眠るか、2〜3時間後に窒息の繰り返しで再び目覚めます。 重度の窒息発作は肺水腫に発展する可能性があり、肺水腫は大量の泡状の痰の放出と肺内での湿った響くラ音の出現を特徴とします。
窒息の発作中、横たわった位置から座った位置に移動すると、常に流入量の減少が伴うため、患者の状態は著しく軽減されます。 静脈血心臓まで、下げる 静水圧血が入った 上部セクション肺を強化し、肺活量を増加させます。 特に重度の窒息の場合、患者は座っていることしかできません。 として 更なる発展心不全、起立呼吸が消えることもあります。 これは、関連する右心室不全の影響による肺への血液供給の減少によって説明されます。 肺高血圧症は肺毛細血管を血圧上昇から保護し、起座呼吸の消失または軽減に寄与します。 右心室不全が加わると、心不全の全体像は息切れではなく、全身の衰弱と浮腫によって支配され始めます。
4 他の病気による窒息
喘息発作が長期間（多くの場合何年も）存在することは、気管支喘息を支持する非常に説得力のある議論として考慮されるべきです。 気管支喘息の場合、両方の肺で乾いた喘鳴が吸入時と呼気時、発作中と発作終了後の両方で聞こえます。 心臓喘息の場合、発作中にのみ音が聞こえます。 心臓喘息の発作後の患者の X 線検査では、間質性喘息の兆候が明らかになることがよくあります。 肺水腫、夜間窒息の発作よりもやや早く現れます。 心臓喘息の発作中、湿った細かく鈍いラ音が両肺の下部で聞こえることがよくあります。 攻撃が終わると彼らは消滅する。 肺水腫中の痰は泡状またはピンク色で、発作時に放出されます。 気管支喘息の痰は発作の終わりにのみ放出されます。 気管支気管支炎を合併していない喘息の場合、気管支気管支気管支気管支気管支気管支炎は少量で分泌され、ガラス状の粘稠度を持ちます。 顕微鏡で観察すると、その中に多数のクルシュマン螺旋、好酸球、シャルコー・ライデン結晶が見られます。
特定の兆候がないこと、たとえば患者に心血管疾患の病歴がないことも、非常に重要視されるべきです。 健康な人の窒息 若者心臓病を患ったことがなく、心拍数が正常または中程度に上昇している場合は、気管支喘息の発作である可能性が最も高くなります。 肺狭窄があると心臓喘息や肺水腫が起こらないことも知られています。 肺心臓または収縮性心膜炎。
心臓喘息のほとんどのケースは左心室不全によって引き起こされます。 ほとんど よくある理由その進展は次のとおりです（付録を参照）：心筋層、心臓の弁装置への損傷、心臓収縮のテンポとリズムの乱れ。 高血圧症における窒息の発作は、急性左心室不全の影響下で発生します。 短期というのは、 特徴的な機能これらの攻撃。 通常、それらは 15 ～ 30 分続き、自然に終了します。 発作は高血圧の危機の際に起こります。 肺内の湿性ラ音の数は急速に増加しますが、心筋梗塞を合併していない場合には、泡状の痰の放出を伴う肺水腫という典型的な症状は現れません。 発作後、我々は、大動脈不全の穏やかな拡張期雑音の出現を繰り返し観察しましたが、発作後 2 ～ 4 日で跡形もなく消えます。
左心室不全は、心筋の病気で特によく見られます。 長期にわたる窒息の発作もその一つです。 特性広範囲の心筋梗塞。 この記述は原発性梗塞にのみ当てはまります。 喘息の状態では、小さな梗塞が繰り返されることが時々観察されます。 さらに、左心室動脈瘤および広範な梗塞後の心硬化症を伴う起座呼吸および肺水腫は、新鮮な壊死がなくても発症する可能性があります。 それにもかかわらず、これらの患者における窒息の各発作は、次のいずれかとして評価される必要があります。 考えられる結果新たな壊死とそれを特定することを目的とした研究を常に行う必要があります。 このような場合の限局性病変は、ほとんどの場合、左心室の前外側壁の心内膜下層、または心臓の心室中隔の左心室に面した側に位置します。 最終的な診断結論は、患者を繰り返し検査した結果得られる臨床データと検査データの比較に基づいて導き出されます。
小さな局所性心筋損傷の診断は、次のような特徴があればより合理的になります。 心電図の変化窒息の発作の後、CPK 活性の増加と血液中のタンパク質-炭水化物複合体の濃度の増加が伴います。 このような場合に ECG を繰り返すと、結果を評価して T 波の深化を記録することができます。 機器研究、左胸誘導における ST セグメントの減少、または誘導 Vs および Ve のみ、および標準誘導 I および II における ST セグメントの減少は、強心配糖体による治療の結果である可能性があることを考慮する必要があります。 左心室肥大では、ST セグメントの減少と左前胸誘導の負の T 波がよく発生しますが、この場合の G 波は非対称で、頂点が丸くなっています。 左前胸部誘導の ST セグメントも、キニジンおよび他の抗不整脈薬による治療中に減少します。 ピロリン酸テクネチウムを使用した研究では、心筋の新たな壊死病巣を検出できます。 心エコー検査は、心筋内のジスキネジアの病巣を特定するのに役立ちます。 主な困難は、その発生時期を特定することにある。 詳細については、「胸の痛み」の章を参照してください。 窒息の発作は、多くの場合、次の症状の 1 つです。 初期の症状心筋炎および進行性心筋症。
心臓弁膜症は、心臓喘息の発作によって合併することがよくあります。 大動脈弁狭窄症では特に一貫して観察されます。 この欠陥による息切れは、最初はかなりの身体的努力をした場合にのみ発生し、めまいや胸痛を伴います。 夜間に起こる痛みを伴う咳の発作が最も多くみられます。 初期の兆候進行する左心不全。 より重度の場合は、典型的な夜間発作性窒息発作が起こり、これで終わることもあります。 肺水腫。 通常、尋問すると、これらの攻撃と身体的努力との関係が明らかになります。 これらは、身体活動中に直接発生する場合もあれば、その完了後に数時間後に発生する場合もあります。 動脈圧攻撃中は、低値、通常値、または高値になります。 私たちが観察した大動脈弁狭窄症のほとんどの症例では、心臓喘息の発作中に血圧が上昇していました。
起座呼吸が発生する場合もあります。 症状の重症度に応じて、症状は数時間から数日間続くことがあります。 ほとんどの場合、起座呼吸と同時に心臓の領域に痛みが現れますが、その強さと持続時間は著しく異なる場合があります。 死亡例では、剖検により、左心室の心内膜下層に多数の小さな壊死巣が明らかになります。 ほとんどの場合、窒息や起立呼吸の発作時に発生するため、常に特別な注意を払う必要があります。 一般的な反応攻撃後の体。 軽度の場合、体温、白血球増加数、ESR は変化しません。 大動脈弁閉鎖不全患者における心臓喘息の発作は、大量の発汗を伴って発生することがあり、汗が流れとなって体を流れ落ちます。
数時間から数日間続く窒息の突然の発症が急性僧帽弁逆流の臨床像の大半を占めており、これはしばしば大動脈弁狭窄症と間違われます。 ほぼすべての急性僧帽弁閉鎖不全症 健康な人腱索の断裂によって起こります 僧帽弁。 腱索の破裂は、細菌性心内膜炎、僧帽弁交連切開術、心筋梗塞、マルファン症候群、 骨形成不全症、僧帽弁小葉の粘液腫性変性、およびその他のまれな疾患。
典型的な場合、実質的に健康な男性は、何らかの身体活動を行っている間に窒息の発作を経験し、場合によっては肺水腫を経験します。 聴診では、心房領域で激しくすりつぶすような収縮期雑音と収縮期振戦が検出されます。 収縮期雑音は首の血管によく伝わり、大動脈弁狭窄症の雑音と間違われることがよくあります。 患者は医師に対し、自分はリウマチを患ったことがなく、これまで心臓病も収縮期雑音も検出されなかったと断言します。 外来患者の病歴を調査したところ、窒息が始まる前は心臓の大きさは正常で、その音は澄んでいて純粋だったことが確認されています。 物理的および X線法研究によると、呼吸困難の発症後、および粗い収縮期雑音の発症後も、心臓の大きさと（最も重要なことに）左心房の大きさは依然として正常のままであることが示されています。
心臓の乳頭筋の損傷を伴う心筋梗塞は通常、喘息症状として始まり、特に重篤な場合は肺水腫で終わります。 このタイプの梗塞における急性僧帽弁逆流は、ほとんどの場合、罹患した乳頭筋が弁尖を保持できないために発症します。 まれに、腱索が乳頭筋の頂点に付着している部分で引き裂かれることがあります。 脊索腱断裂は、細菌性心内膜炎、サルコイドーシス、皮膚筋炎の合併症としてまれに発生します。 これは、大きな収縮期雑音と起立呼吸の突然の発症によって診断されます。
右心室不全を伴わない重度の僧帽弁狭窄症患者における窒息の発生は、主に左房室開口部のレベルでの血流の遮断が原因です。 これらの患者の肺動脈内の圧力は、身体的努力中に急激に増加し、肺の間質組織への体液の浸出を引き起こします。 これらの患者の窒息発作は、肺水腫を合併することがよくあります。 重度かつ長期にわたる心不全を合併した僧帽弁狭窄症の場合、窒息発作は通常、塞栓症によって引き起こされます。 肺血管限局性肺炎（多くの場合梗塞周囲）。 塞栓症の発生源は通常骨盤静脈であり、 下肢。 小肺動脈の閉塞は、肺梗塞によっては現れませんが、息切れの発作、またはむしろ長期にわたる窒息によって現れ、その後に中等度の白血球増加症、赤血球沈降の促進、頻脈および心不全の増加が起こることもあります。 X線検査により、限局性肺炎（梗塞周囲）が判明することがあります。
上室性頻拍および頻脈性不整脈の発作は起座呼吸に伴って発生することが多く、場合によっては肺水腫の発症につながることもあります。 頻脈の発作中に窒息が起こるかどうかは、心臓の初期機能状態、頻脈の継続時間、心臓の収縮率という 3 つの要因の関係によって決まります。 以下の患者における毎分最大 180 拍の頻脈 健康な心 1週間から2週間続くこともあり、動悸だけを訴える場合もあります。 心臓弁膜症の患者、特に僧帽弁狭窄症の患者では、はるかに低い心拍数で心拍出量の急激な低下が発生します。 小児の上室性頻拍の発作は特に重度です。 心拍数が毎分 180 の頻脈の発症から約 2 ～ 3 日後に、チアノーゼ、頻呼吸、肺への血液供給の増加、肝腫大、嘔吐などの心不全の兆候が現れます。 心臓が肥大化している。 他の条件が等しい場合、 小さい子、頻脈に対する耐性がより厳しくなります。
高齢者や老人の患者における頻脈の発作は、息切れや起座呼吸だけでなく、一過性の疾患によっても複雑になることがよくあります。 脳循環、めまい、視覚障害の形で現れ、場合によっては片目だけに現れます。 エブスタイン病の患者の一人は、頻脈性不整脈の発作中に軽度の片麻痺を発症しましたが、発作の数時間後には消失しました。
心臓に変化がない患者では、窒息や起座呼吸の臨床像を伴う発作性頻脈や頻脈性不整脈が観察されることがあります。 起座呼吸と肺水腫は、頻脈性不整脈の場合にしばしば観察されます。 器質性疾患心。 ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群、エブスタイン病、僧帽弁狭窄症、アテローム性心硬化症、甲状腺中毒症、アルコール性心筋症は、特に頻脈性不整脈を合併することがよくあります。 心房細動の一過性発作は、心筋梗塞、肺塞栓症、ジギタリス中毒などでよく起こります。 先天性欠陥心房中隔欠損を除いて、心臓が心房細動を合併することはほとんどありません。 心房細動は、40歳以上の患者における心房中隔欠損症のほぼ必須の合併症です。
上室性発作の後、特に心室頻拍の発作後、心電図上で T 波反転が観察されることがよくあります。 陰性の T 波は 4 ～ 6 週間持続することがあります。 発作性頻脈や心室頻拍は、窒息や肺水腫だけでなく合併します。 窒息に加えて、高齢の患者はしばしば心臓領域に痛みを経験し、しばしば注目されます。 中程度の増加血液中のアミノトランスフェラーゼ活性。
これらの症状が組み合わさることにより、まず考えられる原因として心筋梗塞が考えられます。 最終的な診断は、ECG の変化、クレアチンホスホキナーゼまたは乳酸デヒドロゲナーゼの心臓部分の活性、心臓内のタンパク質 - 炭水化物複合体の含有量の多かれ少なかれ長期的な観察の結果に基づいてのみ行うことができます。血。 以前の頻脈発作のそれぞれの後に、記載された変化が再発したことに関する既往歴データが決定的に重要である必要があります。
結節性動脈周囲炎における窒息発作には、おそらく 2 つの原因があります。 一方では、患者は高度の好酸球増加を伴う全身性血管炎を患っており、他方では左心室不全を患っている。 窒息の発作はこの病気の初期症状の1つである可能性があり、その診断は、心臓、腎臓、膵臓などの他の臓器の血管が同時に関与していることに基づいて行われます。
心不全、血栓静脈炎、壁側血小板心内膜炎の患者における窒息発作の繰り返しは、通常、肺動脈の小枝の血栓塞栓症によって引き起こされます。 窒息の発作の最初の段階でのチアノーゼの発症、兆候の出現 急性障害右心室またはその急性過負荷の心電図的兆候は、肺塞栓症の特徴です。 臨床的には、心筋梗塞の発症と区別することが特に困難です。 窒息は両方の病気の始まりとなる可能性があります。 肺塞栓症における窒息発作は常に突然始まり、多くの場合、健康状態が良好なときに起こります。 窒息は、病気の初期、つまり最初の数分間に特に重篤になる可能性があります。 心筋梗塞中の窒息はそれほど急性には始まりません。 特徴は、息切れが徐々に増加し、通常は病気の発症後しばらくしてから心臓喘息または肺水腫の発作に発展することです。
肺塞栓症では、最初から脈拍が急激に上昇し、血圧がショックレベルまで低下することがよくあります。 ショックの末梢徴候（四肢の冷たさ、大量の冷たくベタつく汗）は、病気の初期により顕著になります。 心臓喘息症候群を伴う心筋梗塞患者の血圧は上昇することがよくあります。 さらに詳しく 遅い日付病気の場合は、ショックレベルにまで低下することがあります。 窒息症候群を伴う心筋梗塞中の脈拍は速くなることがありますが、多くの場合は正常か遅いです。 短期の心房細動はどちらの疾患でも発生する可能性がありますが、横方向の遮断の兆候と不整脈から別の不整脈への変化は心筋梗塞の場合にのみ発生します。
心筋梗塞中の窒息は痛みを伴わずに起こることもありますが、窒息時には特徴的な照射により心臓領域に痛みが生じることが多くなります。 疼痛症候群肺塞栓症の臨床像を支配するものではありません。 胸痛は急性に発生し、典型的な局在性はありません。 多かれ少なかれ大きな枝の1つが閉塞すると、肺動脈内の圧力の急激な増加が常に観察されます。 これは急性の過負荷につながり、場合によっては心臓の右心室の不全につながります。 肺塞栓症の患者を検査すると、チアノーゼ、頸静脈の腫れ、胸骨の左側の第 2 肋間と第 3 肋間腔の拍動が明らかになることがあります。 聴診では、多くの場合、肺動脈の二番目の音の増加と分岐が明らかになります。 心筋梗塞のほとんどの場合、肺動脈上の第 2 音の響きは変化しません。
心筋梗塞の発症から3〜4時間後、血液中のクレアチンホスホキナーゼおよびその心筋画分の活性の増加が観察されます。 彼らの活動は時間ごとに増加し、病気の最初の日の終わりまでに最大に達します。 心エコー検査では、心筋梗塞中の心筋の患部の無動、運動低下、または逆説的な動き、および患部の心室の対側壁の拍動振幅の増加を検出できます。 肺塞栓症の心エコー図は変化しません。 残念なことに、窒息中の患者の心エコー検査は重度の症状のため不可能であることがよくあります。 重度の肺気腫。 心電図検査の結果により、より詳細な診断情報が提供されます。 心臓の右心室の急性過負荷時の心電図変化は、左心室後壁の梗塞時の変化に似ていますが、それでも多くの特徴的な兆候があり、それを正しく考慮することで、これらの疾患を区別することが可能になります。お互い。
肺塞栓症は、治療を受けている高齢者や老人の患者でよく発生します。 安静、初期または重度の心不全の兆候があるあらゆる年齢の患者。 ほとんどの場合、塞栓の原因は骨盤臓器および下肢の血栓静脈炎、および右心腔内の頭頂血栓です。 で ここ数年肺塞栓症は、エストロゲン避妊薬を服用している出産適齢期の女性で発生し始めました。
中高年の患者における長期にわたる重度の窒息は、急性腎炎によって引き起こされる可能性があります。 これらの患者は、原則として胸痛を経験しません。 この病気のイメージでは窒息が大半を占めており、痛みのない心筋梗塞と誤解されやすいです。 高血圧危機。 最近の血行力学研究では、 主な理由急性腎炎における窒息と肺水腫は急性左心室不全です。 患者は息切れ、肺循環血管内の血液の停滞を示し、特徴的な乾いた湿った喘鳴を伴います。 特に重度の腎炎の場合は、間質性肺水腫に肺胞浮腫が加わります。 この発症の主な理由は、心筋の漿液性炎症、循環血液量の急激な増加、血圧の急激な上昇に関連して発症する左心室不全であると考えられています。
窒息の本当の原因は、通常、付随する急性または窒息の兆候の存在によって判断されます。 慢性腎炎。 窒息と同時に、多くの場合それよりも少し早く、患者は口渇、乏尿、重度の頭痛、そして場合によっては無尿を発症します。 血圧が上昇すると、大動脈の上の2番目の心音が著しく増加します。 私たちが観察した急性左心室不全を伴う急性腎炎のすべての症例で、特徴的な尿の変化が明確に表現されました。 したがって、窒息の場合は必ず、尿の量と色について患者に尋ねるだけでなく、タンパク質、赤血球、白血球、シリンダーの含有量も検査する必要があります。 皮下組織、顔、上半身の浮腫を特定することで診断は大幅に容易になりますが、左心不全の発症時には浮腫が存在しないことがよくあります。
急性腎炎における心電図の変化は非常に多様です。 特に多くの場合、電圧の低下、房室伝導の障害、および陰性伝導の出現が見られます。 T 波、場合によっては ST セグメントの増加と組み合わされる。 変形 QRSコンプレックスまれに発生します。 窒息は、原則としてECGがわずかに変化したとき、急性腎炎の最初に観察されることに注意する必要があります。 腎炎の後期では、心電図の変化がより顕著になりますが、この時点までには通常、病気の診断は難しくなくなります。
たとえば、外傷や脳卒中後の脳内圧の上昇は肺水腫を伴う場合がありますが、その発症メカニズムはまだ十分に研究されていません。 このタイプの肺水腫の患者のほとんどは意識を持っていません。 関連する呼吸障害により、気道内への誤嚥が起こることがよくあります 胃液、これが低酸素血症の期間を延長する理由の1つである可能性があります。 肺水腫は、直後または数時間後に観察されることがあります。 てんかん発作。 このタイプの肺水腫は、本物のてんかんを患っている若い患者や、広範な脳損傷に関連して現れる発作のある患者に発生します。
近年、高地に登ったときに発生する肺水腫が注目されています。 肺水腫はすべての人に起こるわけではなく、高地に上がったごく一部の人にのみ発生します。 これは、低酸素症、肺静脈のけいれん、肺循環の血液量過多、およびその他の要因と関連しています。 いくつかの症例で行われた心臓カテーテル検査により、肺動脈圧の上昇が明らかになり、 常圧肺毛細血管内。
肺水腫の臨床像は、高度に上昇してから 12 ～ 72 時間後に現れます。 主な兆候：咳、息切れ、喀血、筋力低下、しばしば胸部の不快な感覚、チアノーゼ、頻脈、両肺に多数の響く湿ったラ音、泡状の痰の分離。 X線検査により、肺水腫の典型的な像が明らかになります。 解剖の結果、肺に軽度の出血があり、肺動脈の細い枝に血栓が見られることが判明した。
5 窒息の症状を和らげます。 息切れのある患者のケア
息苦しさを感じたら 看護師彼女はすぐにこれについて医師に知らせ、呼吸を促進するための援助を提供しなければなりません：患者を落ち着かせ、ベッドで半座位をとるのを助け、窓または窓を開けて新鮮な空気を流入させ、患者に酸素を与えます。 気管支喘息の発作中は、気管支けいれんを和らげる経口薬（テオフェドリン、エフェドリン、アンタスマンなど）を患者に投与する必要があります。 多くの患者では、ポケット吸入器からの薬用エアロゾル（サルブタモール、アスモペンタ ベロテカなど）を使用することで発作を和らげることができます。 吸入薬の効果は、気道の奥深くに導入されるほどより効果的であることを覚えておく必要があります。 場合によっては、気を散らす処置（マスタード絆創膏、背中のカッピング、手と足のバス）が役立つこともあります。 患者には加湿酸素を投与する必要があります。 息切れに苦しむ患者のケアには、呼吸の頻度、リズム、深さを継続的に監視する必要があります。 息切れ患者が入院する病棟は広く、換気がよく、集中的に酸素が供給されなければなりません。これがない場合は、ナースステーションに十分な数の酸素枕がなければなりません。 酸素療法酸素の使用です 治療目的。 処置中、酸素クッションから鼻カテーテルまたはマスクを通して酸素を供給できます。 現代の病棟には、酸素ボンベから集中的に酸素を供給できる設備が整っています。 最新の酸素療法用の装置には、患者に酸素を供給できる特別な装置が備わっています。 純粋な酸素、しかし酸素が豊富な混合物です。 で 病院設備酸素療法の最も一般的な方法は、鼻翼から耳たぶまでの距離にほぼ等しい深さまで鼻腔に挿入される鼻カテーテルによる吸入です。 あまり一般的ではありませんが、鼻マスク、口腔マスク、挿管、気管切開チューブなどは使用されません。 酸素混合物の吸入は、連続的に、または1日に数回、30〜60分のセッションで行われます。 この場合、供給する酸素を加湿する必要がある。 現在、酸素の加湿はボブロフの装置を通過させることによって実現されています。 集中システムがない場合は、枕から酸素を供給できます。 マウスピースは酸素を湿らせるために湿らせたガーゼで包み、患者から 4 ～ 5 cm の距離に保ちます。 酸素の供給速度はチューブのタップによって制御されます。 枕は 4 ～ 7 分間持続し、その後新しい枕に交換するか、酸素を補充します。 現在、低酸素症を伴う多くの病気に対して、高圧酸素供給法が使用されています。 高血圧。 この方法を使用すると、体のさまざまな環境への酸素の拡散が大幅に増加します。
重篤な病気の患者は、合併症を避けるために定期的に寝返りを図ります。息切れ（呼吸困難）がある場合には、脚を下げて腕を支え（可能であれば椅子を使用します）、座位または半座位をとらせます。部屋への新鮮な空気の流入。 悪寒時には、患者は追加の毛布で覆われ、投与されます。 温かいお茶、加熱パッドで覆います。
痰を完全に排出することは非常に重要ですが、患者の姿勢によっては異なります。 したがって、患者が健康な側を下にして横たわっていると、痰の排出が促進されます。 医師の指示に従って、すぐに開始する必要があります 呼吸法、徐々に演習のセットを拡大します。 呼吸器の状態を監視するとき、呼吸の頻度とリズム、1日に生成される痰の量、その性質（血液、膿の混合、食物、匂い）が決定されます。 喀痰はねじ込み式の蓋が付いた特別な瓶に集められます。 臭いを消すために、過マンガン酸カリウムの溶液が瓶の底に注がれます。 患者の訴え、痛み、咳、息切れの性質と頻度が記録されます。 治療は医師の推奨に従って厳密に行われます。 重度の喀血や喘息発作が発生した場合は、直ちに医師の診察が必要です。
6 喘息発作時の患者をどのように助けるか?
空気が自由にアクセスできるように設置する必要があります。
吸入器を使用するか、エフェドリンとアミノフィリンを 1 錠服用します。 方法がわかっていれば、アドレナリンの 0.1% 溶液 (医師の処方量に応じて 0.2 ～ 0.5 ml) を皮下注射できます。
腕と脚に温熱パッドを貼るか、熱湯の入ったボウルに脚を浸します。
胸にマスタード絆創膏を貼って、 側面胴体または背中の肩甲骨の下にあります。
アレルギー性浮腫によって喉頭の狭窄が発生した場合は、まず窒息を引き起こした原因を取り除く必要があります。 この後、すぐに患者に錠剤を与えます 抗ヒスタミン薬、塩化カルシウムまたはグルコン酸カルシウムの10％溶液50ml。
上記の対策をしても効果がない場合は、すぐに電話してください。 救急車」 喉頭の腫れは致命的な場合があることに注意してください。
水、嘔吐物、異物が気道に入ると非常に危険です。
喉頭内の異物または液体の存在の主な兆候は、それまでは正常に感じていたにもかかわらず、突然の窒息の発作です。
異物を取り除くには、絞る必要があります 胸被害者。 患者に意識がある場合は、背中の肺の部分を強く叩く必要があります。 このようにして、残留空気が肺から絞り出され、異物が押し出されます。
患者が意識を失っている場合は、溺れたときと同じように、お腹を膝の上に置き、背中を軽くたたいてください。
小さな子どもの場合は、背中をたたいても足で持ち上げることができます。
効果がない場合は、被害者をテーブルの上に寝かせ、頭を後ろに曲げ、開いた口から喉頭の領域を検査する必要があり、おそらく異物が見えるので、指やピンセットで引き抜くことができます。
いずれにせよ、誰かが窒息の発作に見舞われた場合は、パニックに陥るのではなく、文字通り数秒が重要であることを忘れずに、迅速かつ決断的に行動する必要があります。
文学
1. ヴィノグラドフ A.V. 鑑別診断内臓疾患。 モスクワ：医学、1980年。
2.ノビコフYu.K. 気管支閉塞症候群。/ Yu.K. ノヴィコフ // 癒す人のために。 - 2002年。 - 第4位。
突然起こる激しい息切れを窒息といいます。 それは結果です 一般的な違反気管支閉塞 - 気管支のけいれん、粘膜の腫れ、内腔が粘稠な痰で満たされる症状で、気管支喘息と呼ばれます。 左心室の弱さによる肺循環の血液の停滞によって窒息が引き起こされる場合、心臓喘息と呼ばれるのが通例であり、肺水腫に発展することもあります。 窒息してしまったらどうすればいいか知っていますか？ 今日はこれについてお話します。
窒息時の応急処置
窒息が発生した場合、看護師は直ちに医師にそのことを伝え、呼吸を容易にするために窒息を助ける必要があります。
患者を落ち着かせる
ベッドで半座位をとるのを助けます。
窓や窓を開けて新鮮な空気を入れてください。
患者に酸素を与えます。
気管支喘息の発作中は、気管支けいれんを和らげる経口薬（テオフェドリン、エフェドリン、アンタスマンなど）を患者に投与する必要があります。 多くの患者では、ポケット吸入器からの薬用エアロゾル（サルブタモール、アスモペンタ ベロテカなど）を使用することで発作を和らげることができます。 吸入薬の効果は、気道の奥深くに導入されるほどより効果的であることを覚えておく必要があります。 そこで、窒息してしまった場合の対処法を詳しく見ていきましょう。
場合によっては、気を紛らわす処置（マスタード絆創膏、背中のカッピング、手と足のバス）の形で窒息を助けることもあります。 患者には加湿酸素を投与する必要があります。 息切れに苦しむ患者のケアには、呼吸の頻度、リズム、深さを継続的に監視する必要があります。 息切れのある患者がいる部屋は広く、換気がよく、集中酸素供給装置が備えられていなければなりません。これがない場合は、ナースステーションに十分な数の酸素枕がなければなりません。
窒息した場合の対処法: 酸素療法
酸素療法は、治療目的で酸素を使用することです。 処置中、マスクを介して、鼻カテーテルを介して酸素バッグから窒息患者に酸素を供給することができます。 現代の病棟には、酸素ボンベから集中的に酸素を供給できる設備が整っています。 最新の酸素療法用の装置には、純粋な酸素ではなく、酸素を豊富に含む混合物を患者に供給できる特別な装置が備わっています。 酸素療法は、窒息した場合にどうすればよいかという問題に対する現代的な答えです。
病院における窒息治療のための酸素療法の最も一般的な方法は、鼻カテーテルを介して吸入することです。このカテーテルは、鼻の翼から耳たぶまでの距離とほぼ同じ深さまで鼻腔に挿入されます。 あまり一般的ではありませんが、鼻マスク、口腔マスク、挿管、気管切開チューブなどは使用されません。 酸素混合物の吸入は、連続的に、または 30 ～ 60 分のセッションで 1 日に数回行われます。 この場合、供給する酸素を加湿する必要がある。 現在、酸素の加湿はボブロフの装置を通過させることによって実現されています。
集中システムがない場合は、枕から酸素を供給できます。 マウスピースは酸素を湿らせるために湿らせたガーゼで包み、患者から 4 ～ 5 cm の距離に保ちます。 酸素の供給速度はチューブのタップによって制御されます。 枕は 4 ～ 7 分間持続し、その後新しい枕に交換するか、酸素を補充します。 現在、窒息を伴う多くの病気に対して、高圧酸素供給法、つまり高圧下の特別な圧力室で酸素を投与する治療法が使用されています。 この方法を使用すると、体のさまざまな環境への酸素の拡散が大幅に増加します。
心臓発作で窒息した場合はどうすればよいですか?
泡立つ呼吸、速く、しばしば不規則な脈拍を伴う重度の窒息発作が発生した場合、患者は強制的に座位または半座位の姿勢を取ります。 このような場合は、すぐに医師に連絡し、患者を座らせ、服のボタンを外し、窓を開けるか通気口を開けるなどの応急処置を行う必要があります。 心臓領域の痛みには、ニトログリセリンと酸素クッションを投与します。 その他の場合、急性 血管不全（倒れる、ショック）。 心筋梗塞の初期段階の合併症であるショックは、倦怠感、倦怠感、顔面蒼白、チアノーゼ、四肢の冷たさ、冷たい細かい汗、頻繁な弱い脈拍などによって表されます。
この状態でも医師の助けが必要です。 到着前に、窒息のある患者はベッドに寝かせて体を温める必要があります。温かい飲み物を与え、足に温熱パッドを当て、彼を落ち着かせるようにしてください。
で 動脈性低血圧、これは一般的な神経症の症状であることがよくありますが、他の病気がない場合、窒息の場合は強壮措置を講じることをお勧めします。
冷水シャワー、マッサージ、
衛生体操、
オンのまま 新鮮な空気,
食欲を改善するための対策を講じること。
窒息の発作
導入
窒息の原因
肺疾患による窒息
心血管系の病気による窒息
他の病気による窒息
窒息の症状を和らげます。 息切れのある患者のケア
喘息発作時の患者をどのように助けるか?
文学
導入
窒息は発作性の呼吸困難であり、組織内の急激な酸素欠乏を引き起こします。 窒息は、重度の息切れ、胸の圧迫感、皮膚のチアノーゼとして現れます。
鑑別診断の目的では、息切れを発生メカニズムではなく、患者のベッドサイドで判断しやすい基準を使用して、臨床経過に応じて分類することが推奨されます。 私たちは、主に身体活動中に発生する息切れと、身体活動中、運動後、または運動とは無関係に発作の形で発生する息切れを区別します。 場合によっては、これらの攻撃は健康な状態でも発生します。 中止後、患者は何の訴えも示さず、呼吸困難も感じません。 また、窒息の発作は、継続的な息切れを伴う病気の合併症として発生する場合もあります。 実際には、窒息の発作は肺や心血管系の病気でより頻繁に観察されます。
1 窒息の原因
慢性気管支炎。 肺炎。
閉塞性肺気腫。 気管気管支ジスキニア
気管支腫瘍。 気管支腺炎。 リンパ肉芽腫症。 職業病。 気管支内の異物。 自然気胸。 心精神神経症。 ヒステリー。
心血管系の疾患。 高張性疾患。 心筋の病気。 心筋梗塞。 左心室動脈瘤。 心硬化症。 心筋炎。 心筋症。 心臓の欠陥。 大動脈弁狭窄症。 大動脈不全。 その他の病気。 急性腎炎。 脳出血。 てんかん。
僧帽弁狭窄症。
僧帽弁閉鎖不全症。 細菌性心内膜炎。 サルコイドーシス。
皮膚筋炎。 不整脈。
結節性動脈周囲炎。 肺塞栓症。
ヘロイン中毒。 敗血症。
2 肺疾患による窒息
気管支喘息の最も軽度の発作は、痰のない咳によって現れます。 有害な呼吸音がなくても、呼吸は水疱状のままである場合があります。 さらに重症の場合は、呼吸が困難になります。 咳には少量の粘液性の痰の放出が伴います。 呼気中に、少量の乾いた喘鳴が聞こえます。 重度の窒息発作が起こると、患者は座らざるを得なくなります。 痰はガラス状で粘稠になります。 粘液栓がその中によく見られます。 ゆっくりと息を吐き出すと、乾いた笛のようなラ音が多数聞こえます。 喘鳴の数の急激な減少、または喘鳴のほぼ完全な消失（「沈黙の肺」）は、通常、低酸素性昏睡の直前に、非常に重度の窒息発作中に観察されます。 化膿性の痰の出現は、気管支樹の感染症の追加を示します。 気管支喘息は、気管支けいれんの可逆性、すなわち、気管支の開通性が著しく障害される期間と、その開通性が正常またはほぼ正常になる期間とが交互に現れることを特徴とする。
慢性気管支炎、慢性肺炎、閉塞性肺気腫の患者における窒息発作は、気管支けいれんおよび粘性分泌物による気管支内腔の狭窄または閉塞の影響下で発生します。 このような場合に無気肺が形成されると、息切れ、チアノーゼ、頻脈が生じます。 感染が加わると発熱が現れます。 肺浸潤の物理的兆候は検出されないことが多く、透視検査では通常肺の下葉に位置する小さな焦点影が明らかになります。 気管支喘息とは異なり、これらの疾患における気管支の開通性は、窒息発作時だけでなく発作間欠期にも損なわれます。
窒息の発作は、異物による気管支の機械的閉塞、気管および大きな気管支の後膜壁の弛緩（気管気管支ジスキネジア）、気管支の腫瘍、または急速に成長するリンパ節の圧迫によっても発生します。気管支炎、リンパ肉芽腫症、腫瘍転移を伴う。 これらの患者における窒息の発作は非常に重度であり、従来の抗喘息療法では反応しません。 窒息の発作は、気管や気管支への偶発的または職業上の刺激によって発生します。 既往歴が十分に収集されていれば、気管支喘息との区別が容易になります。 神経循環無力症およびヒステリーを伴う呼吸器疾患は、通常、急速な浅い呼吸と喉頭けいれんを伴って発生します。
自然気胸の際の窒息発作は、胸部の患部半分の痛みの後に突然起こります。 将来、痛みと息切れは共存します。 1日目の終わりまでに、通常、息切れは減少し、患者の状態は著しく良くなります。 気胸の物理的兆候（鼓膜の打楽器音、呼吸の弱さ、心臓の変位）が明確に表現されない場合があります。 自然気胸の診断は、X線検査中に内臓胸膜の線がはっきりと確認できる場合にのみ説得力があります。 臨床的に気胸の可能性が非常に高いと思われるが、放射線学的徴候が不明瞭な場合は、側臥位で患者を検査することが推奨されます。 このような場合、自由空気は胸部の側壁に上昇し、それによって検出条件が大幅に改善されます。
自然気胸のほとんどの場合、良好な経過が観察されます。 肺損傷、気管支がん、肺炎などにより、胸腔内の空気量が徐々に増加する弁膜気胸が発生することがあり、患者の状態は非常に重篤になります。 鼓膜の打楽器音は、このタイプの気胸の発生初期にのみ認められます。 その後、胸腔内に空気が蓄積すると、影響を受けた肺上の鼓膜の打楽器音が鈍くなります。 弱まった呼吸と組み合わせると、胸腔内の液体の蓄積に似た画像が作成されます。 このような場合の気胸のX線兆候は常に明確に表現されます。 自然気胸は20～40歳の男性に多く見られます。 右肺は左肺よりも若干頻繁に影響を受けます。 この病気はしばしば再発します。 気胸を繰り返す場合、30% が以前と同じ側に発症し、10% が反対側に発症します。
3 心血管系の病気における窒息
心血管系の病気の多くは窒息の発作によって複雑化し、より重篤な場合には肺水腫を引き起こす可能性があります。 気管支喘息と心臓病における息切れと窒息のメカニズムは異なりますが、得られる臨床像は互いに非常に似ている場合があり、それらの鑑別診断は場合によっては重大な困難を伴います。 左心室不全を合併する疾患における肺水腫の発症パターンを知ることで、これらの問題の克服が大幅に促進されます。
急性左心室不全における血行力学的障害は、間質性浮腫と 2 つのタイプの肺の気道の浮腫を引き起こします。 間質性浮腫は、肺の小葉間中隔の肥厚によって診断されます。 その臨床症状は変化しやすいため、身体検査で常に検出されるわけではありません。 患者は息切れ、呼吸呼吸、空咳を訴えますが、体液は間質空間に局在したままであるため、呼吸音は変化しません。 間質性肺水腫の放射線学的徴候は、臨床的徴候よりも一貫しています。 肺胞性肺水腫は常に間質性浮腫よりも遅れて発症します。 X線写真では、それは小葉状の影によって判断され、単一または互いに融合し、境界がぼやけた不規則な形の影を形成します。 これらの影は両方の肺野にランダムに散在しています。 次のパターンが観察されます。肺の根元に近づくほど、これらの影は大きくなり、より密に配置されます。 他の場合には、肺の気道の腫れは肺の門部に位置し、蝶やコウモリの羽のような均一な影を形成します。 肺の末梢部分には浮腫がありません。
臨床的には、記載されている肺気道の浮腫の最初のタイプは常に重度の息切れとして現れ、通常は起座呼吸に変化します。 最初は乾いた咳が出ることがありますが、その後、無色、ピンク色、または少量の血液が混じった泡状の痰が大量に排出されます。 心臓喘息の発作は通常、身体活動中または運動終了直後に発生します。 場合によっては夜間に発生することがありますが、これはおそらく肺への血液供給の増加が原因であり、これは夜間に発生し、自律神経系の調子の変化とベッド上の患者の位置の変化によって説明されます。 これらの患者のほとんどは、チアノーゼになり、空気を求めてあえぎ、皮膚は冷たくベタベタした汗で覆われ、非常に厳しい症状を経験しています。 頻脈が認められる。 肺では、最初は肺の基部だけで、後には肺の表面全体で、リンリンという小刻みな音と湿ったラ音が聞こえます。 ほとんどの場合、患者は静脈圧の上昇（首の伏在静脈の腫れによる）、肝臓の肥大、皮下組織の腫れ、およびその他の心不全の兆候によって診断されます。
陰影の形成を伴う肺気道の浮腫は、肺門部の蝶のパターンを持ち、臨床的にはびまん性間質性浮腫と同じように発生します。 肺の内側の 1/2、あるいは 2/3 が大きく、通常は均一に陰影を帯びているにもかかわらず、患者は文句を言わず、検査すると正常な呼吸音が明らかになります。 息切れを訴える患者や起座呼吸のある患者であっても、喘鳴は検出できないことがよくあります。 臨床研究結果と放射線学的研究結果の間のこの矛盾は、肺門部がガス交換において決定的な役割を果たしておらず、ガス交換は主に末梢部で行われるという事実によって説明される。
発作性呼吸困難（発作の形での息切れ）は、安静時と身体活動時の両方で発生する可能性があります。 いつもシャープに始まります。 左心室不全の場合、夜間の窒息発作が特に特徴的であり、それに相当する咳発作が発生することもあります。 典型的な場合、患者は空気の不足を感じて真夜中に目が覚めます。 彼はベッドに座るか、立ち上がって窓に行き、「新鮮な空気」を吸うために窓を開けます。 約30分後、患者は気分が良くなり、就寝します。 患者は朝まで安らかに眠るか、2〜3時間後に窒息の繰り返しで再び目覚めます。 重度の窒息発作は肺水腫に発展する可能性があり、肺水腫は大量の泡状の痰の放出と肺内での湿った響くラ音の出現を特徴とします。
窒息の発作中、横たわった位置から座った位置に移動すると、心臓への静脈血流の減少、上部の静水圧の低下が常に伴うため、患者の状態は著しく軽減されます。肺の健康と肺活量の増加。 特に重度の窒息の場合、患者は座っていることしかできません。 心不全が進行すると、起座呼吸が消失することがあります。 これは、関連する右心室不全の影響による肺への血液供給の減少によって説明されます。 肺高血圧症は肺毛細血管を血圧上昇から保護し、起座呼吸の消失または軽減に寄与します。 右心室不全が加わると、心不全の全体像は息切れではなく、全身の衰弱と浮腫によって支配され始めます。
4 他の病気による窒息
喘息発作が長期間（多くの場合何年も）存在することは、気管支喘息を支持する非常に説得力のある議論として考慮されるべきです。 気管支喘息の場合、両方の肺で乾いた喘鳴が吸入時と呼気時、発作中と発作終了後の両方で聞こえます。 心臓喘息の場合、発作中にのみ音が聞こえます。 心臓喘息の発作後の患者の X 線検査では、間質性肺水腫の兆候が見つかることが多く、夜間窒息の発作よりもやや早く現れます。 心臓喘息の発作中、湿った細かく鈍いラ音が両肺の下部で聞こえることがよくあります。 攻撃が終わると彼らは消滅する。 肺水腫中の痰は泡状またはピンク色で、発作時に放出されます。 気管支喘息の痰は発作の終わりにのみ放出されます。 気管支気管支炎を合併していない喘息の場合、気管支気管支気管支気管支気管支気管支炎は少量で分泌され、ガラス状の粘稠度を持ちます。 顕微鏡で観察すると、その中に多数のクルシュマン螺旋、好酸球、シャルコー・ライデン結晶が見られます。
特定の兆候がないこと、たとえば患者に心血管疾患の病歴がないことも、非常に重要視されるべきです。 心臓病を患ったことがなく、心拍数が正常または中程度に上昇している健康な若者の窒息発作は、気管支喘息の発作である可能性が最も高くなります。 心臓喘息および肺水腫は、肺狭窄症、肺性心または収縮性心膜炎では決して起こらないことも知られています。
心臓喘息のほとんどのケースは左心室不全によって引き起こされます。 発症の最も一般的な原因は次のとおりです（付録を参照）：心筋層、心臓の弁装置の損傷、心臓収縮のテンポとリズムの乱れ。 高血圧症における窒息の発作は、急性左心室不全の影響下で発生します。 これらの攻撃の特徴は持続時間が短いことです。 通常、それらは 15 ～ 30 分続き、自然に終了します。 発作は高血圧の危機の際に起こります。 肺内の湿性ラ音の数は急速に増加しますが、心筋梗塞を合併していない場合には、泡状の痰の放出を伴う肺水腫という典型的な症状は現れません。 発作後、我々は、大動脈不全の穏やかな拡張期雑音の出現を繰り返し観察しましたが、発作後 2 ～ 4 日で跡形もなく消えます。
左心室不全は、心筋の病気で特によく見られます。 長期にわたる窒息発作は、広範囲の心筋梗塞の特徴的な兆候の 1 つです。 この記述は原発性梗塞にのみ当てはまります。 喘息の状態では、小さな梗塞が繰り返されることが時々観察されます。 さらに、左心室動脈瘤および広範な梗塞後の心硬化症を伴う起座呼吸および肺水腫は、新鮮な壊死がなくても発症する可能性があります。 それにもかかわらず、これらの患者における窒息の各発作は、新鮮な壊死の考えられる結果の1つとして評価されるべきであり、それを特定することを目的とした研究は常に行われるべきである。 このような場合の限局性病変は、ほとんどの場合、左心室の前外側壁の心内膜下層、または心臓の心室中隔の左心室に面した側に位置します。 最終的な診断結論は、患者を繰り返し検査した結果得られる臨床データと検査データの比較に基づいて導き出されます。
窒息発作後の特徴的な心電図変化がCPK活性の上昇と血中のタンパク質-炭水化物複合体の濃度の上昇を伴う場合、小局所心筋損傷の診断はより正当化されます。 このような場合に繰り返し心電図を検査すると、T 波の深化が記録される可能性があります。機器研究の結果を評価するときは、左胸リードまたはリードのみの ST セグメントの減少を考慮する必要があります。 Vs および Ve、および標準リード I、II は、強心配糖体による治療の結果である可能性があります。 左心室肥大では、ST セグメントの減少と左前胸誘導の負の T 波がよく発生しますが、この場合の G 波は非対称で、頂点が丸くなっています。 左前胸部誘導の ST セグメントも、キニジンおよび他の抗不整脈薬による治療中に減少します。 ピロリン酸テクネチウムを使用した研究では、心筋の新たな壊死病巣を検出できます。 心エコー検査は、心筋内のジスキネジアの病巣を特定するのに役立ちます。 主な困難は、その発生時期を特定することにある。 詳細については、「胸の痛み」の章を参照してください。 窒息の発作は、多くの場合、心筋炎および進行性心筋症の初期症状の 1 つです。
心臓弁膜症は、心臓喘息の発作によって合併することがよくあります。 大動脈弁狭窄症では特に一貫して観察されます。 この欠陥による息切れは、最初はかなりの身体的努力をした場合にのみ発生し、めまいや胸痛を伴います。 夜間の痛みを伴う咳の発作は、差し迫った左心室不全の最も初期の兆候であることがよくあります。 より重篤なケースでは、典型的な夜間発作性窒息発作が発生し、肺水腫を引き起こす可能性があります。 通常、尋問すると、これらの攻撃と身体的努力との関係が明らかになります。 これらは、身体活動中に直接発生する場合もあれば、その完了後に数時間後に発生する場合もあります。 発作中の血圧は、低血圧、正常血圧、または高血圧のいずれかになります。 私たちが観察した大動脈弁狭窄症のほとんどの症例では、心臓喘息の発作中に血圧が上昇していました。
起座呼吸が発生する場合もあります。 症状の重症度に応じて、症状は数時間から数日間続くことがあります。 ほとんどの場合、起座呼吸と同時に心臓の領域に痛みが現れますが、その強さと持続時間は著しく異なる場合があります。 死亡例では、剖検により、左心室の心内膜下層に多数の小さな壊死巣が明らかになります。 おそらく、窒息や起立呼吸の発作中に形成されるため、発作後の体の一般的な反応に常に特別な注意を払う必要があります。 軽度の場合、体温、白血球増加数、ESR は変化しません。 大動脈弁閉鎖不全患者における心臓喘息の発作は、大量の発汗を伴って発生することがあり、汗が流れとなって体を流れ落ちます。
数時間から数日間続く窒息の突然の発症が急性僧帽弁逆流の臨床像の大半を占めており、これはしばしば大動脈弁狭窄症と間違われます。 実質的に健康な人の急性僧帽弁逆流は、僧帽弁の腱索の破裂によって起こります。 腱索の破裂は、細菌性心内膜炎、僧帽弁交連切開術中、心筋梗塞、マルファン症候群、骨形成不全症、僧帽弁尖の粘液腫性変性症、およびその他のまれな疾患では非常にまれです。
典型的な場合、実質的に健康な男性は、何らかの身体活動を行っている間に窒息の発作を経験し、場合によっては肺水腫を経験します。 聴診では、心房領域で激しくすりつぶすような収縮期雑音と収縮期振戦が検出されます。 収縮期雑音は首の血管によく伝わり、大動脈弁狭窄症の雑音と間違われることがよくあります。 患者は医師に対し、自分はリウマチを患ったことがなく、これまで心臓病も収縮期雑音も検出されなかったと断言します。 外来患者の病歴を調査したところ、窒息が始まる前は心臓の大きさは正常で、その音は澄んでいて純粋だったことが確認されています。 理学的および放射線学的検査方法によると、息切れの発症後、および粗い収縮期雑音の発症後も、心臓の大きさと（最も重要なことに）左心房の大きさは依然として正常のままであることが示されています。
心臓の乳頭筋の損傷を伴う心筋梗塞は通常、喘息症状として始まり、特に重篤な場合は肺水腫で終わります。 このタイプの梗塞における急性僧帽弁逆流は、ほとんどの場合、罹患した乳頭筋が弁尖を保持できないために発症します。 まれに、腱索が乳頭筋の頂点に付着している部分で引き裂かれることがあります。 脊索腱断裂は、細菌性心内膜炎、サルコイドーシス、皮膚筋炎の合併症としてまれに発生します。 これは、大きな収縮期雑音と起立呼吸の突然の発症によって診断されます。
右心室不全を伴わない重度の僧帽弁狭窄症患者における窒息の発生は、主に左房室開口部のレベルでの血流の遮断が原因です。 これらの患者の肺動脈内の圧力は、身体的努力中に急激に増加し、肺の間質組織への体液の浸出を引き起こします。 これらの患者の窒息発作は、肺水腫を合併することがよくあります。 重度かつ長期にわたる心不全を合併した僧帽弁狭窄症の場合、窒息発作は通常、肺塞栓症や限局性肺炎、多くの場合梗塞周囲によって引き起こされます。 塞栓症の発生源は通常、骨盤および下肢の静脈です。 小肺動脈の閉塞は、肺梗塞によっては現れませんが、息切れの発作、またはむしろ長期にわたる窒息によって現れ、その後に中等度の白血球増加症、赤血球沈降の促進、頻脈および心不全の増加が起こることもあります。 X線検査により、限局性肺炎（梗塞周囲）が判明することがあります。
上室性頻拍および頻脈性不整脈の発作は起座呼吸に伴って発生することが多く、場合によっては肺水腫の発症につながることもあります。 頻脈の発作中に窒息が起こるかどうかは、心臓の初期機能状態、頻脈の継続時間、心臓の収縮率という 3 つの要因の関係によって決まります。 健康な心臓を持つ患者では、毎分 180 拍までの頻脈が 1 週間または場合によっては 2 週間続き、動悸の訴えのみが引き起こされることがあります。 心臓弁膜症の患者、特に僧帽弁狭窄症の患者では、はるかに低い心拍数で心拍出量の急激な低下が発生します。 小児の上室性頻拍の発作は特に重度です。 心拍数が毎分180の頻脈の発症から約2〜3日で、チアノーゼ、頻呼吸、肺への血液供給の増加、肝腫大、嘔吐などの心不全の兆候が現れます。 心臓が肥大化している。 他の条件がすべて同じであれば、子供が小さいほど、頻脈はより重度になります。
高齢者や老人の患者における頻脈の発作は、息切れや起立呼吸だけでなく、一時的な脳循環障害によっても合併することが多く、めまいや視覚障害、時には片目だけに症状が現れます。 エブスタイン病の患者の一人は、頻脈性不整脈の発作中に軽度の片麻痺を発症しましたが、発作の数時間後には消失しました。
心臓に変化がない患者では、窒息や起座呼吸の臨床像を伴う発作性頻脈や頻脈性不整脈が観察されることがあります。 起座呼吸と肺水腫は、器質性心臓疾患に頻脈性不整脈が重なった場合によく観察されます。 ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群、エブスタイン病、僧帽弁狭窄症、アテローム性心硬化症、甲状腺中毒症、アルコール性心筋症は、特に頻脈性不整脈を合併することがよくあります。 心房細動の一過性発作は、心筋梗塞、肺塞栓症、ジギタリス中毒などでよく起こります。 心房中隔欠損を除いて、先天性心疾患が心房細動を合併することはほとんどありません。 心房細動は、40歳以上の患者における心房中隔欠損症のほぼ必須の合併症です。
上室性発作の後、特に心室頻拍の発作後、心電図上で T 波反転が観察されることがよくあります。 陰性の T 波は 4 ～ 6 週間持続することがあります。 発作性頻脈や心室頻拍は、窒息や肺水腫だけでなく合併します。 窒息に加えて、高齢の患者はしばしば心臓領域に痛みを経験し、血液中のアミノトランスフェラーゼ活性の適度な増加を経験することがよくあります。
これらの症状が組み合わさることにより、まず考えられる原因として心筋梗塞が考えられます。 最終的な診断は、ECG の変化、クレアチンホスホキナーゼまたは乳酸デヒドロゲナーゼの心臓部分の活性、心臓内のタンパク質 - 炭水化物複合体の含有量の多かれ少なかれ長期的な観察の結果に基づいてのみ行うことができます。血。 以前の頻脈発作のそれぞれの後に、記載された変化が再発したことに関する既往歴データが決定的に重要である必要があります。
結節性動脈周囲炎における窒息発作には、おそらく 2 つの原因があります。 一方では、患者は高度の好酸球増加を伴う全身性血管炎を患っており、他方では左心室不全を患っている。 窒息の発作はこの病気の初期症状の1つである可能性があり、その診断は、心臓、腎臓、膵臓などの他の臓器の血管が同時に関与していることに基づいて行われます。
心不全、血栓静脈炎、壁側血小板心内膜炎の患者における窒息発作の繰り返しは、通常、肺動脈の小枝の血栓塞栓症によって引き起こされます。 窒息発作のまさに初期におけるチアノーゼの発症、右心室の急性不全の兆候の出現、または急性過負荷の心電図的兆候は、肺塞栓症の特徴です。 臨床的には、心筋梗塞の発症と区別することが特に困難です。 窒息は両方の病気の始まりとなる可能性があります。 肺塞栓症における窒息発作は常に突然始まり、多くの場合、健康状態が良好なときに起こります。 窒息は、病気の初期、つまり最初の数分間に特に重篤になる可能性があります。 心筋梗塞中の窒息はそれほど急性には始まりません。 特徴は、息切れが徐々に増加し、通常は病気の発症後しばらくしてから心臓喘息または肺水腫の発作に発展することです。
肺塞栓症では、最初から脈拍が急激に上昇し、血圧がショックレベルまで低下することがよくあります。 ショックの末梢徴候（四肢の冷たさ、大量の冷たくベタつく汗）は、病気の初期により顕著になります。 心臓喘息症候群を伴う心筋梗塞患者の血圧は上昇することがよくあります。 病気の後期では、ショックレベルにまで低下することがあります。 窒息症候群を伴う心筋梗塞中の脈拍は速くなることがありますが、多くの場合は正常か遅いです。 短期の心房細動はどちらの疾患でも発生する可能性がありますが、横方向の遮断の兆候と不整脈から別の不整脈への変化は心筋梗塞の場合にのみ発生します。
心筋梗塞中の窒息は痛みを伴わずに起こることもありますが、窒息時には特徴的な照射により心臓領域に痛みが生じることが多くなります。 疼痛症候群が肺塞栓症の臨床像を支配することは決してありません。 胸痛は急性に発生し、典型的な局在性はありません。 多かれ少なかれ大きな枝の1つが閉塞すると、肺動脈内の圧力の急激な増加が常に観察されます。 これは急性の過負荷につながり、場合によっては心臓の右心室の不全につながります。 肺塞栓症の患者を検査すると、チアノーゼ、頸静脈の腫れ、胸骨の左側の第 2 肋間と第 3 肋間腔の拍動が明らかになることがあります。 聴診では、多くの場合、肺動脈の二番目の音の増加と分岐が明らかになります。 心筋梗塞のほとんどの場合、肺動脈上の第 2 音の響きは変化しません。
心筋梗塞の発症から3〜4時間後、血液中のクレアチンホスホキナーゼおよびその心筋画分の活性の増加が観察されます。 彼らの活動は時間ごとに増加し、病気の最初の日の終わりまでに最大に達します。 心エコー検査では、心筋梗塞中の心筋の患部の無動、運動低下、または逆説的な動き、および患部の心室の対側壁の拍動振幅の増加を検出できます。 肺塞栓症の心エコー図は変化しません。 残念ながら、窒息中の患者の心エコー検査は、重度の気腫のため不可能なことがよくあります。 心電図検査の結果により、より詳細な診断情報が提供されます。 心臓の右心室の急性過負荷時の心電図変化は、左心室後壁の梗塞時の変化に似ていますが、それでも多くの特徴的な兆候があり、それを正しく考慮することで、これらの疾患を区別することが可能になります。お互い。
肺塞栓症は、ベッド上で安静にしている高齢者や老人の患者、初期または重度の心不全の兆候のあるあらゆる年齢の患者に発生することがよくあります。 ほとんどの場合、塞栓の原因は骨盤臓器および下肢の血栓静脈炎、および右心腔内の頭頂血栓です。 近年、エストロゲン避妊薬を服用している出産適齢期の女性に肺塞栓症が発生し始めています。
中高年の患者における長期にわたる重度の窒息は、急性腎炎によって引き起こされる可能性があります。 これらの患者は、原則として胸痛を経験しません。 この病気のイメージでは窒息が大部分を占めており、これは痛みのない心筋梗塞、つまり高血圧性危機と誤解されやすいです。 最近の血行力学的研究により、急性腎炎における窒息と肺水腫の主な原因は急性左心室不全であることが示されています。 患者は息切れ、肺循環血管内の血液の停滞を示し、特徴的な乾いた湿った喘鳴を伴います。 特に重度の腎炎の場合は、間質性肺水腫に肺胞浮腫が加わります。 この発症の主な理由は、心筋の漿液性炎症、循環血液量の急激な増加、血圧の急激な上昇に関連して発症する左心室不全であると考えられています。
窒息の本当の原因は、通常、急性または慢性腎炎の付随する兆候の存在によって判断されます。 窒息と同時に、多くの場合それよりも少し早く、患者は口渇、乏尿、重度の頭痛、そして場合によっては無尿を発症します。 血圧が上昇すると、大動脈の上の2番目の心音が著しく増加します。 私たちが観察した急性左心室不全を伴う急性腎炎のすべての症例で、特徴的な尿の変化が明確に表現されました。 したがって、窒息の場合は必ず、尿の量と色について患者に尋ねるだけでなく、タンパク質、赤血球、白血球、シリンダーの含有量も検査する必要があります。 皮下組織、顔、上半身の浮腫を特定することで診断は大幅に容易になりますが、左心不全の発症時には浮腫が存在しないことがよくあります。
急性腎炎における心電図の変化は非常に多様です。 特に多くの場合、電圧の低下、房室伝導の障害、および陰性伝導の出現が見られます。 T 波、場合によっては ST セグメントの増加と組み合わされる。 QRS コンプレックスの変形はまれです。 窒息は、原則としてECGがわずかに変化したとき、急性腎炎の最初に観察されることに注意する必要があります。 腎炎の後期では、心電図の変化がより顕著になりますが、この時点までには通常、病気の診断は難しくなくなります。
たとえば、外傷や脳卒中後の脳内圧の上昇は肺水腫を伴う場合がありますが、その発症メカニズムはまだ十分に研究されていません。 このタイプの肺水腫の患者のほとんどは意識を持っていません。 呼吸障害を伴うと胃液が気道に誤嚥されることが多く、これが低酸素血症の期間を長引かせる原因の 1 つである可能性があります。 肺水腫は、てんかん発作の直後または数時間後に発生することがあります。 このタイプの肺水腫は、本物のてんかんを患っている若い患者や、広範な脳損傷に関連して現れる発作のある患者に発生します。
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