Tıbbi bilgi portalı "vivmed". Romatizma oluşum nedenleri Romatizma hastalığının nedenleri ve tedavisi

Romatizma, kardiyovasküler sistemin baskın bir lezyonu ile bağ dokularının iltihaplanması ile karakterize edilen günümüzde oldukça yaygın bir hastalıktır. Romatizma, vakaların büyük çoğunluğunda kendini iyi ödünç verir İlaç tedavisi. Bununla birlikte, bazı hastalarda kalp kapak hastalığı gelişebilir. Ek olarak, hastalık tamamen iyileştikten sonra bile nüks etme olasılığı yüksektir.

Bu hastalığın gelişmesinin ana nedenleri arasında, bir dizi eşlik eden faktör ayırt edilebilir. Bu nedenle, romatizmanın başlangıcından önce genellikle önceki bir anjina veya A grubu b-hemolitik streptokokların neden olduğu bir akut solunum yolu hastalığı gelir. Bu, çeşitli tiplerde antistreptokokal antikorlara sahip hastaların kan serumunda saptanmasını açıklar.

Bir hastanın kanında romatizma oluşumu ile akut streptokok enfeksiyonu varlığı arasındaki ilişki, epidemiyolojik çalışmalardan elde edilen verilerle doğrulanmaktadır. Streptokokun neden olduğu başka herhangi bir nazofaringeal enfeksiyon da hastalıktan önce gelebilir. Bu nedenle, hapşırma, boğaz ağrısı ve burun akıntısı şeklinde kendini gösteren, görünüşte zararsız soğuk algınlığı geçirmemeniz önerilir. Tedavi edilmeyen bir enfeksiyon, romatizma gibi ciddi ve nahoş bir hastalığa dönüşebilir.

Ayrıca ailede bu hastalığa yatkınlık da saptanmıştır. Böylece romatizmalı hastaların bulunduğu ailelerde romatizma gelişme riski kardiyovasküler hastalıklarçocuklarda. Örneğin, sayı doğum kusurları Bu hastalığın neden olduğu kalbin %8.2'sine ulaşır.

hastalığın belirtileri

Hastalığın belirtileri genellikle ilk strep enfeksiyonundan üç ila dört hafta sonra ortaya çıkar. Oldukça keskin bir şekilde ortaya çıkıyorlar. Vücut ısısı keskin bir şekilde yükselir, bazen 40 ° C'ye kadar çıkar, nabız hızlanır, titreme görülür, bol ter. Ayrıca hastada kuvvet kaybı ve eklemlerde ağrı varlığı vardır. Etkilenen bölgenin sivri kızarıklığı karakteristiktir, basınçla ağrı, hareket etme girişimi vb. En büyük eklem bölgesinde şişlik görülür: diz, dirsek vb.

Romatizma seyrinin ilk aşaması için, iltihaplanma sürecinin bir eklemden diğerine geçişi karakteristiktir. Hastalığın başlangıcında, simetrik olarak yerleştirilmiş birkaç eklem genellikle aynı anda etkilenir.

Aşağıdaki semptomların bir dizi eşlik ettiği kalp kasına en tehlikeli hasar: hızlı kalp atışı, kalp ritmi bozukluğu, göğüs ağrısı, vb. Dinlerken kalp kasında genişleme veya genişleme, perikardiyal sürtünme gürültüsünün ortaya çıkması vardır.

İÇİNDE çocukluk parlaklığın olmaması ile de romatizma oluşabilmektedir. şiddetli semptomlar hafif veya kronik. Hareket sırasında ağrının eşlik etmediği, yalnızca genel halsizlik, artmış kalp hızı ve bireysel eklem bölgesinde spesifik olmayan ağrı olabilir.

romatizma teşhisi

"Romatizma" tanısı ancak romatolog tarafından hastanın kapsamlı bir muayenesinden sonra konulabilir.

Başlangıç ​​\u200b\u200bolarak, sonuçları enflamatuar bir sürecin belirtilerini ortaya çıkarabilen klinik bir kan testi yapılmalıdır. Ardından, immünolojik bir kan testi yapılır. Böylece romatizmaya özgü spesifik maddelerin kandaki varlığı tespit edilir. Hastalığın ilk haftasının sonunda hastanın vücudunda belirirler. Ancak en yüksek konsantrasyonları 3-6 hafta ve sonrasında görülür.

Klinik muayene ile romatizma şüphesi doğrulandıktan sonra kalpteki hasarın derecesinin saptanması gerekir. Çok yaygın ve iyi bilinen bir inceleme yöntemi kullanıyor - EKG(elektrokardiyografi) ve kalbin ekokardiyografisi. Ayrıca durumun en detaylı anlaşılması için röntgen çekilmesi gerekecektir.

Aparatın bir röntgen görüntüsü, eklemlerin durumunun değerlendirilmesine yardımcı olacaktır. Bazı durumlarda, eklem biyopsisi, artroskopi ve ayrıca eklemin tanısal bir delinmesi gerekli hale gelir.

Romatizma tedavisi ve önlenmesi

Romatizmada öncelikle uzamış yatak istirahati ve hastaya tam dinlenme sağlanması. Gerçekten de, kalpteki aktif bir romatizmal süreçle, herhangi bir fiziksel aktivite kalpte daha da büyük hasara yol açabilir.

İlaç tedavisi salisilat grubu ilaçlar, propiyonik asit türevleri (ibufen), mefenamik asitler, asetik asit türevleri (voltaren) ile gerçekleştirilir.

Genellikle bir doktor, büyük dozlarda aspirin alma sürecini reçete eder. Antibiyotiklere gelince, beklenen etkiyi ancak hastalığın ilk aşamasında verirler.

Romatizmanın önlenmesi için tek yeterli önlem, başlangıç ​​aşamasında streptokok enfeksiyonunun önlenmesidir. Hastanın penisilin ile zamanında tedavisi yapılırsa romatizma olasılığı en aza indirilir. Streptokok enfeksiyonunun tekrarını önlemek için, bu enfeksiyona karşı oldukça duyarlı olan kişilerin günde 1-2 gram sülfazin almaları önerilir. Kurs süresi 1 aydır.

Romatizma halk yöntemlerinin tedavisi

Fitoterapi, romatizmanın tedavisinde ve önlenmesinde yaygın olarak kullanılmaktadır.

Bu nedenle, aşağıdaki bitkilerden bazılarının belirgin bir antiromatizmal etkisi vardır:

  • çayır tatlısı,
  • sarkık huş ağacı,
  • elecampane uzun boylu,
  • dulavratotu,
  • ortak karahindiba,
  • üç renkli menekşe,
  • yulaf
  • ıhlamur kalp şeklinde,
  • yabani biberiye

1 numaralı tarif: 1 yemek kaşığı pelin çiçek sepetleri, 300 ml sıcak su dökün, 2 saat bekletin, süzün. Ortaya çıkan bileşim romatizma için harici bir anestetik olarak kullanılır.

2 numaralı tarif: 50 gr kuru ot çayır yoncası (doğranmış) 1 litre kaynar su dökün. 2 saat ısrar edin, sonra süzün. İnfüzyon tıbbi banyolar için kullanılır. Prosedür yatmadan önce gerçekleştirilir. Tedavi süresi: 12-14 gün.

Romatizma (Sokolsky-Buyo hastalığı) - sistemik İltihaplı hastalık bağ dokusu kardiyovasküler sistemdeki sürecin baskın lokalizasyonu ile bağlantılı olarak gelişen Akut enfeksiyon(grup A hemolitik streptokok) eğilimli kişilerde, özellikle çocuklar ve ergenler (7-15 yaş).

Romatizma gelişim nedenleri ve mekanizması

Romatizma öncelikle kalbi etkiler

romatizma nedenleri

Romatizma, anlaşılması zor hastalıklar - otoimmün sistemik lezyonlar grubuna dahildir. Bilim, bu hastalıkların gerçek nedenlerini henüz tam olarak çözebilmiş değil.

Ancak romatizma ile streptokok enfeksiyonu (A grubu streptokoklar) arasında açık bir ilişki olduğunu gösteren bilimsel kanıtlar vardır.

Aşağıdaki veriler, romatizmal sürecin streptokok etiyolojisine tanıklık etmektedir:

  • ilk romatizma atağı, streptokok enfeksiyonu - bademcik iltihabı, farenjit, streptoderma, vb. (ilk belirtiler genellikle 10-14 gün sonra gelişir);
  • morbidite, solunum yolu enfeksiyonlarının epidemik salgınları ile artar;
  • hastaların kanındaki antistreptokokal antikor titresinde artış.

Streptokok etiyolojisi genellikle bacak ve kol eklemlerinde zorunlu hasar ile ortaya çıkan klasik romatizma formlarına sahiptir. Ancak hastalığın birincil saldırısının gizli ve eklem aparatına zarar vermeden ilerlediği durumlar vardır.

Hastalığın bu tür varyantlarının nedeni diğer patojenlerdir, solunum virüsleri büyük rol oynayacaktır.

Bu gibi durumlarda, hastalık genellikle zaten oluşmuş bir kalp hastalığı aşamasında teşhis edilir. Bu nedenle eklem romatizması, vücuda bir şeylerin ters gittiğine ve harekete geçilmesi gerektiğine dair bir tür uyarıdır.

Önemli rol Enfeksiyöz bir ajana karşı bireysel duyarlılık da rol oynar çünkü boğaz ağrısı olan herkes romatizma geliştirmez. Burada bir kişinin genetik yatkınlığının yanı sıra bağışıklık sisteminin bireysel özellikleri, alerjik ve otoimmün reaksiyonların gelişmesiyle hiperaktivasyon eğilimi rol oynar.


Akut solunum yolu enfeksiyonları, özellikle cerahatli bademcik iltihabı, romatizma gelişiminin provokatörleri olabilir

Romatizmal iltihaplarda eklem ve kalp zarlarının hasar mekanizmasını açıklamak oldukça zordur. Bazı mekanizmalarla, patojenik mikroorganizmalar insan bağışıklık sistemini "kendine karşı çalışmaya" "zorlar".

Sonuç olarak, romatoid artrit gelişmesiyle eklemlerin kendi zarlarını ve romatizmal kalp hastalığının gelişmesiyle kalbin zarlarını etkileyerek kalp kusurlarının oluşmasına neden olan otoantikorlar oluşur.

Bilmek önemlidir! Edinsel kalp kusurlarının nedenleri arasında romatizma ilk sırada yer almaktadır. Ve en çok acı çekenler gençler.

Akut romatizmal ateşin nedenleri belirlenmiştir (onu diğer romatizmal hastalıklardan ayıran da budur). Bunun nedeni ise "adlı özel bir mikroorganizmadadır. beta-hemolitik streptokok Grup A. Bir streptokok enfeksiyonunun (farenjit, bademcik iltihabı, kızıl) üzerinden haftalar geçtikten sonra, bazı hastalarda akut romatizmal ateş gelişir.

Akut romatizmal ateşin bulaşıcı bir hastalık olmadığını bilmek önemlidir (örn. bağırsak enfeksiyonları, grip vb.)

Enfeksiyonun sonucu, bağışıklık sisteminin bozulmasıdır (bir dizi streptokok proteininin yapı olarak eklem proteinlerine ve kalp kapağı proteinlerine benzer olduğu kanısındadır; streptokoklara karşı bağışıklık tepkisinin sonucu, vücudun hatalı bir "saldırısı" dır. vücudun kendi dokularında iltihaplanma meydana gelir), bu da hastalığın nedenidir.

Romatizmayı tetikleyen faktör, A grubu β-hemolitik streptokokların neden olduğu bulaşıcı hastalıklardır.

Gerçek romatizma gelişiminin patogenezinde, streptokok antijenleri ile insan kalp dokusu arasındaki çapraz reaktivitenin yanı sıra çapraz reaktif "anti-kalp" varlığının gösterdiği gibi, otoimmün mekanizmaların katılımı varsayılmaktadır. " Hastalarda antikorlar, bir dizi streptokok enziminin kardiyotoksik etkisi.

Doku değişiklikleri, mikro dolaşım yatağının damarlarına zarar veren küçük damarları çevreleyen dokulardaki spesifik proliferatif ve spesifik olmayan eksüdatif-proliferatif reaksiyonlarla kombinasyon halinde bağ dokusunun sistemik düzensizlik süreçlerine dayanır.

Romatizma, özellikle çalışma çağındaki gençlerde, sonradan sakatlıkla seyreden kalp hastalıklarının ana nedenidir. Rusya'da uzun yıllar bu hastalığın nedenleri, etkileri hakkında derin bir bilimsel çalışma yapılmıştır. dış etkenler ve romatizmal ateşte yaralanma mekanizması iç organlar.

Özellikle romatizmadan en çok etkilenen mesleklerin çalışma koşullarının iyileştirilmesi ve romatizmanın tespit edilmesi ile romatizmanın önlenmesi ve erken etkili tedavisi için yöntemler bilimsel olarak geliştirilmiştir. erken formlar adölesanlarda yatarak tedavi gören hastalıklar ve ileri tedavi uzun bir tıbbi muayene ile sanatoryumlarda ve tatil yerlerinde fizyo-balneoterapötik yöntemler.

Ülkemizde sağlık otoriteleri tarafından yaygın olarak kullanılan tüm bu önlemler, romatizmal ateşle mücadelede önemli başarılar sağlamıştır.

Romatizma tüm vücudu ve özellikle mezonkimal oluşumlarını etkileyen genel bir hastalıktır. Romatizmada ana klinik triad, kalbin, eklemlerin ve seröz zarların yenilgisidir.

Kalp dışı damarlar da etkilenir, örneğin akciğer damarları, pulmoner trombo-vaskülit şeklinde deri, eritema nodozum vesaire. Kalp, tekrarlayan, bazen sürekli tekrarlayan bir seyir ile karakterizedir ve bireysel ataklar sırasında, aynı hastada alevlenmeler, taze bir süreç tüm kalbi etkilemeyebilir; anatomik inceleme, miyokard, endokardiyum veya perikardın baskın bir lezyonunu ve daha sıklıkla kombine bir lezyonu ortaya çıkarır, bu nedenle "romatizmal kardit" terimi, "romatizmal endokardit", "romatizmal perikardit veya miyokardit" terimlerinden daha haklıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Başlangıçta romatizma birçok eklemin uçucu bir lezyonu olarak anlaşıldı (Yunanca rheum a, rheo-toku'dan), ancak 100 yılı aşkın bir süre önce Buyo ve Sokolsky oldukça ikna edici bir şekilde bu kalp hastalığında doğal bir lezyon saptadı (bu nedenle romatizma Sokolsky-Buyo hastalığı olarak adlandırılması önerildi).

Yerli terapist Sokolsky, 1838'de göğüs hastalıkları üzerine bir monografide, "Kalbin romatizması" için ayrı bir bölüm verir.

Bu yüzyılın ilk on yıllarından itibaren, romatizma doktrini, kendine özgü morfolojik değişiklikler ve buna bağlı olarak, hastalığın gelişimi ile bağlantılı olarak değişen klinik tablo ile iç organların spesifik bir kronik hastalığı olarak kurulmuştur.

Morfolojik olarak, romatizma, esas olarak üretken nitelikteki spesifik değişiklikler - romatizmal granülomlar - ve spesifik olmayan, ağırlıklı olarak eksüdatif, parankimal ve diğer organların lezyonları ile karakterize edilir.

15. T. Talalaeva'nın araştırmalarına göre romatizmal granülom, 5-6 ay boyunca üç aşamadan geçiyor:

  • hücreler arası maddenin özellikle karakteristik bir fibrinoid şişmesi ile alteratif-eksüdatif;
  • gerçek granülom oluşumu;
  • skleroz gelişimi.

Uzun süreli skleroz aşaması da dahil olmak üzere tüm aşamalarda, küçük odak konumunun özellikleri nedeniyle, bu doku değişiklikleri, hastalığın morfolojik olarak romatizmal doğasının doğru bir şekilde tanınmasını mümkün kılar.

Spesifik olmayan eksüdatif değişiklikler, granül çevresinde bulunur ve önemli bir gelişme ile, genellikle çocukluk ve ergenlik döneminin özelliği olan özel miyokardiyal hasar şiddetine neden olur.

Eksüdatif fenomenler, çok canlı bir klinik tablo veren romatizmal poliartrit ve plörezinin temelini oluşturur. Eksüdatif bir reaksiyonun yokluğunda, doku romatizmal süreci gizli olarak ilerleyebilir, ancak yıllar içinde kalp kapakçıklarının şekil bozukluğu (romatizmal kalp hastalığı), kalp torbası enfeksiyonu vb. ile birlikte romatizmal skleroza yol açar.

Etiyolojik açıdan romatizma, hemolitik streptokok enfeksiyonu ve vücudun bir tür alerjik (hipererjik) reaksiyonu ile ilişkilidir, bu nedenle romatizmayı bulaşıcı alerjik hastalıklara atfetmek daha doğrudur.

Bu nedenle, sadece enfeksiyöz tarafını (romatizmal enfeksiyon, romatizmal ateş) karakterize eden ve ayrıca sadece spesifik morfolojik değişiklikleri (romatizmal granülomatozis) karakterize eden hastalığın önerilen isimleri rasyonel kabul edilemez.

Diğer eklem hastalıklarından farklı olarak romatizma gerçek romatizma, akut romatizma olarak da adlandırılır; bununla birlikte, doğru, daha dar modern anlamda "romatizma" terimi yeterince açık olarak kabul edilmelidir.

Romatizmalı hastalarda antikorlar ve streptokoklar oluşur ve streptokok antijenine karşı aşırı duyarlılık fenomeni bulunur. Uzun süreli sülfonamid preparatlarının yanı sıra bir dereceye kadar penisilin uygulamasıyla, görünüşe göre romatizmanın ilerlemesini, eklem ataklarının tekrarını ve karditin nüksetmesini önlemek mümkündür.

sınıflandırma

Açıklığa kavuşturulması gereken ilk şey, “romatizma” teriminin 2003 yılında “romatizmal ateş” olarak değiştirildiği, ancak modern literatürde hastalığın 2 isminin bulunabileceğidir. Hastalığın 2 klinik varyantı vardır:

  1. Akut romatizmal ateş.
  2. Tekrarlayan (tekrarlayan) romatizmal ateş (eski sınıflandırmaya göre, tekrarlayan romatizmal ateş atağı).

Bir set kullanarak iltihaplanma aktivitesini belirlemek de gereklidir. Laboratuvar testleri(aktif olmayan faz, minimum, orta ve yüksek aktivite).

Kalp hastalığının oluşması durumunda, romatizmal kalp hastalığı, tipi ve evresinin yanı sıra kalp yetmezliği evresinin tanımı ile ayrı ayrı izole edilir.

Mevcut romatizmanın ana semptom ve bulguları

Kural olarak, çocuklarda veya yetişkinlerde romatizma, bademcik iltihabı veya streptokok etiyolojisine bağlı farenjit geçirdikten birkaç hafta sonra akut bir şekilde gelişir.

Görünüşe göre çocuk neredeyse iyileşmiş ve eğitim ve çalışma sürecine geri dönmeye hazır olduğunda, sıcaklığı keskin bir şekilde 38-39 dereceye yükselir.

Doğası gereği açıkça göçmen olan büyük eklemlerde (çoğunlukla dizlerde) simetrik ağrı şikayetleri vardır (bugün dizlerim ağrıyor, yarın dirseklerim, sonra omuzlarım vb.). Yakında kalpte ağrı, nefes darlığı, çarpıntı birleşir.

romatizmal kardit

Tüm hastaların %90-95'inde ilk romatizmal atak sırasında kalpte hasar görülür. Bu durumda, kalbin üç duvarı da etkilenebilir - endokard, miyokard ve perikard. Vakaların %20-25'inde romatizmal kardit, oluşan bir kalp hastalığı ile son bulur.

ana özellikÇocuklarda ve yetişkinlerde romatizmada kalp hasarı - tezahürlerin aşırı kıtlığı. Hastalar şikayetçi rahatsızlık kalp bölgesinde, fiziksel efor sonrası nefes darlığı ve öksürük, kalp bölgesinde ağrı ve kesintiler.

Kural olarak, çocuklar bu şikayetler konusunda sessiz kalırlar ve onlara ciddi bir önem vermezler. Bu nedenle, kalp hasarı çoğunlukla fiziksel ve enstrümantal muayene sırasında tespit edilir.

eklem romatizması akut başlar

Çok sık olarak romatizmada eklem hasarları ön plana çıkmaktadır. Kural olarak, eklemlerdeki iltihaplanma süreci, şiddetli ağrı, eklemlerin şişmesi ve kızarıklığı, üzerlerindeki sıcaklıkta bir artış ve hareket kısıtlaması ile akut bir şekilde başlar.

Eklem romatizması, büyük ve orta kalibreli eklemlerin hasar görmesi ile karakterize edilir: dirsek, omuz, diz, yarıçap vb. Tedavinin etkisi altında, tüm semptomlar sonuçsuz bir şekilde hızla kaybolur.

Romatizma kalbi (kardit), eklemleri (poliartrit), beyni (küçük kore, ensefalopati, meningoensefalit), gözleri (miyozit, episklerit, sklerit, keratit, üveit, sekonder glokom, retinovaskülit, nörit), deri ve diğer organları (plörezi , karın sendromu ve benzeri.).

klinik belirtiler gerçek romatizma son derece çeşitlidir. Romatizmal sürecin birkaç gelişme dönemi vardır.

I dönemi (hastalığın gizli dönemi), bir boğaz ağrısının, akut solunum yolu hastalığının veya diğer akut enfeksiyonun sona ermesi ile ilk belirtiler romatizma; 2 ila 4 hafta sürer, asemptomatik olarak veya uzun süreli bir iyileşme durumu olarak ilerler.

II dönemi - romatizmal saldırı.

III dönem, tekrarlayan çeşitli romatizma biçimleriyle kendini gösterir. Daha sıklıkla, hastalığın seyrinin uzun süreli ve sürekli tekrarlayan varyantları bulunur, bu da ilerleyici dolaşım yetmezliğine ve ayrıca romatizmanın olumsuz sonucunu belirleyen diğer komplikasyonlara yol açar.

romatizmanın göz belirtileri

Romatizmal hastalarda gözün patolojik sürecine katılım romatizmal tenonit, miyozit, episklerit ve sklerit, sklerozan keratit, üveit, retinovaskülit şeklinde ortaya çıkar.

romatizma belirtileri

Romatizma belirtileri çok çeşitlidir ve öncelikle sürecin aktivitesine ve çeşitli organlara verilen hasara bağlıdır. Kural olarak, kişi solunum yolu enfeksiyonundan 2-3 hafta sonra hastalanır.

Hastalık, sıcaklığın yüksek değerlere yükselmesi, genel halsizlik, zehirlenme sendromu belirtileri, kol veya bacak eklemlerinde keskin ağrılar ile başlar.


Eklem şişmesi, kızarıklık ve ağrı, romatoid artritin ana belirtileridir.

Romatizmada eklem hasarı belirtileri:

  • eklemlerdeki romatizmal ağrılar, belirgin bir yoğunluk ile karakterize edilir, kural olarak, ağrı o kadar şiddetlidir ki, hastalar etkilenen uzvun bir milimetresini bile hareket ettiremezler;
  • eklem hasarı asimetriktir;
  • kural olarak, büyük eklemler patolojik sürece çekilir;
  • ağrı, bir göç semptomu ile karakterize edilir (yavaş yavaş, vücudun tüm büyük eklemleri ağrır);
  • eklemler şişer, üzerlerindeki deri kırmızılaşır ve dokunulamayacak kadar sıcak olur;
  • ağrı nedeniyle eklemlerdeki hareket sınırlıdır.

Tipik olarak, akut romatizmal ateş semptomları iki ila üç hafta sonra ortaya çıkar. streptokokların neden olduğu geçmiş enfeksiyon (çoğu durumda - bademcik iltihabı, daha az sıklıkla - cilt enfeksiyonları - piyoderma). Sağlık durumu kötüleşir, sıcaklık yükselir, eklemlerde ağrı, kızarıklık ve şişlik (artrit) görülür. Kural olarak, orta ve büyük eklemler (diz, omuz, dirsek), nadir durumlarda ayak ve ellerin küçük eklemleri tutulur. Göç ağrıları görünebilir (yer değiştirirler, farklı eklemlerde olabilirler). Eklem iltihabı süresi ( artrit) bir haftadan fazla değil - on gün.

Artrit ile eş zamanlı olarak romatizmal kalp hastalığı gelişir - eklem hasarı. Bu durumda hem sadece özel bir muayene ile tespit edilebilen küçük değişiklikler hem de çarpıntı, nefes darlığı, şişlik, kalpte ağrı ile birlikte şiddetli lezyonlar ortaya çıkabilir.

Romatizmal kalp hastalığının tehlikesi, hastalık hafif olsa bile, iltihabın kalp kapakçıklarını (kalbin içindeki, uygun kan akışı için gerekli olan kalp odalarını ayıran yapılar) etkilemesidir.

Valflerde kırışma, elastikiyet kaybı ve tahribat meydana gelir. Bunun sonucunda vanalar ya tam olarak açılamıyor ya da tam olarak kapanmıyor.

Sonuç olarak, kapak hastalığı gelişir. Çoğu zaman, romatizmal kalp hastalığının gelişimi 12-25 yaş aralığında ortaya çıkar.

İleri yaşlarda primer romatizmal kapak hastalığı çok nadirdir.

romatizma teşhisi

Romatizma tanısını koymak için aşağıdaki yöntemler kullanılır:

  • Klinik muayene;
  • laboratuvar incelemeleri;
  • kalbin ultrasonu;
  • sinoviyal sıvının incelenmesi ile eklemin delinmesi;
  • eklemlerin röntgen muayenesi.

Genel olarak romatizma tanısı kliniktir ve majör ve minör kriterlerin (poliartrit, kalp hastalığı, çocuklarda kore, karakteristik deri döküntüsü, deri altı nodüller, ateş, eklem ağrısı, laboratuvar inflamasyon bulguları ve streptokok enfeksiyonu) tanımlanmasına dayanır. .

Akut romatizmal ateşin tespiti çoğu durumda hastalığın klinik tablosunun analizine dayanır. Eklem hasarının başlamasından en geç altı hafta önce bir streptokok enfeksiyonu (cilt enfeksiyonu, boğaz ağrısı) belirlemek çok önemlidir. Akut romatizmal ateşin oldukça spesifik bir belirtisi, eklem ve kalp semptomlarının bir kombinasyonu.

Bademcik ekimi vb. Yapılması gereken hastalığa neden olan ajanı bulmak son derece önemlidir.

Aşağıdaki laboratuvar testleri gereklidir: kanda artan düzeyler C-reaktif protein, ESR - eritrosit sedimantasyon hızında artış.

Sözde "romatizmal testler" (bakteriyel bileşene karşı antikorlar - streptolizin O - ASL-O) gösteriyorsa olumlu sonuç, bu sadece mevcut bir streptokok enfeksiyonunu gösterebilir, ancak akut romatizmal ateş tanısını göstermez.

Teşhisi doğrulamak için, EKG - elektrokardiyografi ve ekokardiyografi - ultrason kullanarak kalp çalışması yapmak çok önemlidir.

romatizma tedavisi

Romatizma adı verilen bu zor hastalığın tedavisinde aşağıdaki ilaç grupları kullanılmaktadır:

NSAID'ler, kademeli bir doz azaltımı ile en az bir ay süreyle alınmalıdır. Etkileri altında, EKG resminde eklemlerde ağrı, kore, nefes darlığı, pozitif dinamikler hızla kaybolur.

Bununla birlikte, NSAID'leri tedavi ederken, kişi her zaman bunların farkında olmalıdır. olumsuz etki gastrointestinal sisteme.

  • glukokortikoidler. Şiddetli kardit, kalp torbası boşluğunda önemli miktarda sıvı birikmesi, şiddetli eklem ağrısı ile uygulanır.
  • Metabolik tedavi ve vitaminler. Kore - B1 ve B6 vitaminlerinin gelişmesiyle birlikte büyük dozlarda askorbik asit reçete edilir. Kalp kasının hasarlı hücrelerini eski haline getirmek için riboksin, mildronat, neoton vb.

Eklem romatizması nasıl tedavi edilir sorusunun asıl cevabı zamanında ve kapsamlıdır. Konservatif tedavi şunları içerir:

  • sıkı yatak istirahati;
  • Pevzner'e göre baharatlı, tütsülenmiş yiyeceklerin kısıtlanmasıyla birlikte 10 numaralı diyet, ayrıca sofra tuzu kullanımının günde 4-5 gram ile sınırlandırılması gerekir;
  • antibiyotikler etiyotropik tedavinin temelidir, penisilin grubundan ilaçlar (penisilin G, retarpen) kullanılır, 1. ve 4. kuşak sefalosporinler (sefazolin, sefpirome, sefepim) de kullanılır;
  • ağrıyı azaltmak ve eklemlerdeki enflamatuar değişiklikleri ortadan kaldırmak için, NSAID'ler ve salisilatlar (diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, meloksikam, nimesulid, selekoksib) grubundan ilaçlar kullanılır, hem sistemik (tabletler, enjeksiyonlar) hem de lokal olarak (merhem, jel);
  • glukokortikoid hormonlar sadece ciddi kalp hasarı için kullanılır (prednizolon, metilprednizolon);
  • metabolik tedavi (riboxin, ATP, preductal).

Romatizmal kalp hastalığı olan hastalarda cerrahi tedavi yapılır (kapak plastisi veya aralarındaki yapışıklıkların diseksiyonu).


Retarpen (penisilin antibiyotik) - romatizmanın tedavisi ve önlenmesi için temel

Romatoid artrit ve halk ilaçlarının popüler tedavisi. Ancak ana durumu hatırlamak gerekir - eklem sendromunu geleneksel tıp tarifleriyle tedavi etmek, yalnızca doktorun izniyle ve ana yöntem olarak değil, ilaç tedavisine ek olarak mümkündür.

Romatoid artrit halk ilaçları tedavisi için yöntemler

Akut romatizmal ateşin tedavisi şu şekildedir: rejime sıkı sıkıya uyulması hastalık aktif ise, sıkı yatak istirahati reçete edilir) ve semptomlardan kurtulmak ve nüksetmeyi (tekrarlayan ataklar) önlemek için çeşitli ilaçların kullanılması. Hastanın karditi (kalp iltihabı) varsa tuz alımını azaltması gerekebilir.

Hastalığa neden olan streptokok mikroorganizmasından kurtulmak için antibiyotikler reçete edilir. Penisilin serisinin antibiyotiklerini kullanın; hastanın bu gruba tahammülsüzlüğü varsa, makrolidler reçete edilir.

Hastalık aktivitesinin baskılandığı andan itibaren önümüzdeki beş yıl boyunca uzun etkili antibiyotikler alınmalıdır.

önemli ayrılmaz parça romatizma tedavisi, iltihaplanma aktivitesini azaltan ibuprofen, diklofenak gibi nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlardır.

İlaçların dozajı ve kullanım süreleri her durumda müzakere edilir ve hastanın durumuna bağlıdır.

Vücutta sıvı tutulursa, diüretikler (diüretikler) reçete edilir.

Oluşan kusurlar, ciddiyetlerine, kalp yetmezliğinin varlığına, kapak hasarına vb. bağlı olarak tedavi edilir. Genellikle, kalp ritmi bozukluklarını, nitratları, diüretikleri vb. Ortadan kaldıran veya önleyen antiaritmik ilaçlar kullanılır.

Kusur şiddetli ise, kalp kapakçıkları üzerinde bir ameliyat yapılması gerekir - etkilenen kapağın plastik cerrahisi veya protezi.

romatizmanın önlenmesi

Romatizmal hastalığın birincil (spesifik olmayan) önlenmesi, vücutta romatizmal sürecin gelişmesini önlemeyi amaçlar ve bir dizi genel güçlendirme önlemi içerir: sertleşme, spor, dengeli beslenme vb.

İkincil (spesifik) - tekrarlanan romatizma nükslerinin önlenmesi. Bu, uzun süreli penisilin preparatlarının eklenmesiyle elde edilir. tanıtmak mümkündür ve ithal analoglar– yeniden muşamba, pendepon, vb.

DSÖ tavsiyelerine göre, bisilin ile romatizmanın önlenmesi, son ataktan en az 3 yıl sonra yapılmalı, ancak 18 yaşından önce yapılmamalıdır. Kardit ile - 25 yıl. Yerleşik kalp yetmezliği olan kişiler yaşamları boyunca önleyici tedbirler almalıdır.

Önemli gerçek: Eklem hastalıkları ve fazla ağırlık her zaman birbirine bağlıdır. Etkili bir şekilde kilo verirseniz, sağlığınız iyileşir. Üstelik bu yıl kilo vermek çok daha kolay. Sonuçta, bir araç vardı ...
Ünlü bir doktor diyor >>>

Eklem romatizmasının önlenmesi birincil ve ikincildir. Primerin amacı, hastalığın ilk atağını önlemektir.

Bu, öncelikle soğuk algınlığı ve solunum yolu hastalıklarını önlemenin yanı sıra bademcik iltihabı, farenjitin erken teşhisi ve bunların yeterli tedavisini amaçlayan bir dizi önlemdir.

İkincil koruma, tekrarlayan romatizma ataklarının önlenmesinden oluşur, çünkü sonraki her atakta kalbe verilen hasarın şansı ve derecesi artar.

Önleme amacıyla, 1 romatizma atağı geçiren tüm hastalara, penisilin serisinin (bisilin-5, retarpen) depo antibiyotik formları kas içine enjekte edilir.

Bu tür enjeksiyonlar, ilk ataktan sonraki 5 yıl boyunca ayda bir ve ihtiyaç varsa daha uzun süre yapılır. Romatizmal kalp hastalığı teşhisi konulan hastalara ömür boyu profilaksi uygulanmaktadır.

Sonuç çıkararak, eklem romatizması için prognozun olumlu olduğunu belirtmekte fayda var. Ancak kalp patolojik sürece dahil olursa, sonuçlar en ciddi olabilir.

Akut romatizmal ateşin birincil önlenmesi (yani sağlıklı insanlarda ortaya çıkmasının önlenmesi), streptokok enfeksiyonlarının (farenjit, bademcik iltihabı ve streptokok deri enfeksiyonları) yetkin tedavisinden oluşur. Streptokok enfeksiyonu için Antibiyotik aldığınızdan emin olun! Antibiyotik tedavisinin süresi (genellikle penisilin türevleri) on günden az olmamalıdır (eğer kurs daha kısaysa, enfeksiyonun devam etme olasılığı vardır). Modern uygulamada, streptokok bademcik iltihabının tedavisinde biseptol, tetrasiklin, ofloksasin, kloramfenikol gibi ilaçlar kullanılmamaktadır.

Akut romatizmal ateş ataklarının tekrarını önlemeyi amaçlayan ikincil koruma, uzun süreli etkiye sahip bir antibiyotik olan en az beş yıl boyunca benzatin benzilpenisilin (retarpen, extencillin) kullanımını içerir.

Romatizma ile organ ve sistemlerde hasar oluşur. Hastalığın ana tehlikesi ve sinsiliği budur. Romatizma sıklıkla kardiyovasküler sistemi etkiler. Bu gelişmeye yol açar.

Romatizma eklemlerde hasara yol açar. Artrit akut veya subakut olabilir. Bu nedenle geliştirme uygundur. Ancak gelişimi, bulaşıcı süreçten sonra, on, on dört gün içinde gerçekleşir.

Genellikle romatizma ile hastanın cildi etkilenir. Aynı zamanda yuvarlak mühürler şeklinde romatizmal nodüller vardır. Esas olarak bacak derisinde, diz eklemleri bölgesinde. Sinir sistemi ve iç organlarda hasar da not edilir.

Ne olduğunu?

Romatizma, insan vücudunun sistemik bir lezyonudur ve patolojik fenomenler meydana gelir. Enfeksiyon süreci önemlidir. Romatizma gelişimine sıklıkla katkıda bulunan enfeksiyondur.

Kalp hasarı, fokal veya yaygın miyokardit şeklinde tespit edilir. Ayrıca, kalbin iç zarının iltihaplanma fenomeni sık görülür. Ve ayrıca gelişir ve pankardit.

Romatizmada sistemik lezyon, iç organlarda hasar ile karakterizedir. Ve hastanın tüm organizmasını ilgilendiren fenomenler gelişir. Aşağıdaki organ ve sistemler romatizma ile ilgilidir:

  • plevra (dolayısıyla romatizmal plörezi);
  • peritonit (periton iltihabı);
  • akciğerler (fokal pnömoni);
  • böbrekler ();
  • karaciğer ().

Ayrıca diğer organlara verilen hasar da not edilebilir. Bununla birlikte, yukarıdaki organlar ve sistemler sıklıkla etkilenir. Sistemik hastalığın kendisi tarafından kanıtlandığı gibi.

nedenler

Romatizmanın ana nedenleri nelerdir? Enfeksiyonlar ana etiyolojik faktörlerdir. Ayrıca, enfeksiyonlar uzun zaman yeterli tedaviye yanıt vermedi. Romatizmanın baskın etkeni streptokok enfeksiyonudur.

Streptokok enfeksiyonu çeşitli hastalıklara neden olur. Bu nedenle, aşağıdaki hastalıklar romatizmanın olası nedenleri arasındadır:

  • bademcik iltihabı;
  • farenjit.

Vücut maddesinin alerjik reaksiyonları. Penetran bir enfeksiyona yanıt olarak, vücuttan reaksiyonlar meydana gelir. Ayrıca bağışıklık reaksiyonları da romatizma nedenleri olabilir. Zayıflamaları ile hastalığın gelişimi meydana gelir.

Soğutma önemli bir rol oynar zihinsel travma. Bütün bu faktörler birlikte romatizma gelişimine katkıda bulunur. Bağışıklık azalır, olumsuz bir faktör etkiler.

belirtiler

Lezyonlara bağlı olarak romatizma semptomları ayırt edilir. Kalp yetmezliğinin en yaygın belirtileri şunlardır:

  • aralıklı çarpıntı;
  • kalpte ağrı ve rahatsızlık;
  • kalp ritminin ihlali;
  • zayıflık;
  • tükenmişlik.

Bazı durumlarda, kalp etkilenirse hiçbir belirti görülmez. Sadece bir teşhis tekniği ile tespit edilen ritim ihlalidir. Subfebril vücut ısısı ve kandaki değişiklikler de not edilir.

Kalp hasarı sürecinde yaygın miyokardit söz konusuysa, semptomlar en şiddetlidir. Hasta aşağıdaki semptomatik belirtilerden şikayet edebilir:

  • nefes darlığı;
  • sürekli kalp atışı;
  • Ciddi zayıflık;
  • bayılma durumları

Ayrıca hastaların belli bir dış görünüş. Hastalarda solukluk, karaciğer ve akciğerlerde siyanoz, ödem ve tıkanıklık ortaya çıkar. Kalp sesleri boğuk, nabız sık, yumuşak, aritmik.

Endokardit fenomeni ile hastalar kalpte halsizlik, halsizlik, çarpıntı, rahatsızlıktan şikayet ederler. Perikardit semptomları ile hastalar nefes darlığı, halsizlik ve baş dönmesi hissederler. Bu vücut ısısını yükseltir. Pankardit meydana gelirse, hastanın özellikle ciddi bir durumu not edilir.

Eklemler etkilendiğinde içlerinde ağrı, şişlik, ciltte kızarıklık ve bozulmuş motor fonksiyon görülür. Hastanın durumu en ağır olanıdır. Cilt hasar gördüğünde, aşağıdaki belirtiler not edilir:

  • cilt kızarıklığı;
  • kanamalar;
  • artan damar geçirgenliği.

Daha fazla bilgi web sitesinde bulunabilir: web sitesi

Bir uzmana danışmalısınız!

Teşhis

Romatizma nasıl teşhis edilir? Romatizma teşhisi gerekli bilgilerin toplanmasını içerir. açıklama dahil olası nedenler. Kalıtsal tarih önemlidir.

Teşhiste, nesnel ve öznel araştırma yöntemleri kullanılır. Hastanın şikayetleri dahil olmak üzere araştırılır. Hasta genellikle durumundan şikayet eder. Ancak aşağıdaki çalışmaların da yapılması gerekmektedir:

  • laboratuvar araştırması;
  • elektrokardiyografi;
  • radyografi;
  • ultrason teşhisi.

Laboratuvar testleri kan ve idrar testlerini içerir. Kanda lökositoz, hızlandırılmış ROE var. Lökositoz, inflamatuar bir süreci gösterir. Nabzı ölçmek de uygundur.

Kan formülünde de bir değişiklik var. Özellikle perikardit fenomeni ile. Ultrason teşhisi, karaciğer ve böbreklerdeki değişiklikleri tespit edebilir. Ayrıca plörezi fenomeni ile röntgen çekmek mümkündür.

Radyografi için kullanılır patolojik değişiklikler akciğerlerde. Kalp aktivitesinin oskültasyonunun kullanılması şiddetle tavsiye edilir. Bu ortaya çıkarır:

  • boğuk kalp sesleri;
  • zayıflamış kalp sesleri.

Elektrokardiyografi aritmileri gösterir. Oldukça sık taşikardi ortaya çıkar. Bu, kalp atış hızında bir artıştır.

Tanı koyarken, romatizmanın dış belirtilerine dikkat edin. Kalpteki rahatsızlık dahil. Ekokardiyogram da ek bir tanı yöntemidir. Bu durumda, kalp kapağında bir kusur tespit edilir, kalp hastalığına yakalanma riski vardır.

Teşhis, bir nörologla yapılan konsültasyona dayanır. Sinir bozuklukları için bir nörolog ile konsültasyon uygundur. Çünkü sinir sistemi de romatizma muzdarip. Danışmanlık ayrıca aşağıdaki profesyoneller için de geçerlidir:

  • nefrolog;
  • terapist;
  • kardiyolog.

önleme

Romatizmal ateş önlenebilir mi? Tabi ki yapabilirsin. Bunun için romatizmanın ana sebebinin ortadan kaldırılması oldukça etkilidir. Bulaşıcı hastalıklar zamanında tedavi edilmelidir. Bağışıklık sistemini güçlendirmek çok gerekli.

Sistematik sertleştirme yardımı ile bağışıklık sistemini güçlendirebilirsiniz. Beden eğitimi romatizmanın önlenmesinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Hangi hastalıklara daha fazla dikkat edilmelidir? Aşağıdaki durumlarda tedavi gereklidir:

  • bademcik iltihabı belirtileri ile;
  • sinüzit ile;
  • diş granülomları ile.

Önleme tıbbi muayene amaçlıdır. Bu özellikle kronik enfeksiyonları olan okul çocukları için geçerlidir. Bunların ortadan kaldırılması, romatizma gelişme riskini azaltmaya yardımcı olur.

Bağışıklığı güçlendirmek için bazı kurallara da uymak gerekir. Bu kurallar aşağıdaki faaliyetlere yöneliktir:

Sağlıklı bir yaşam tarzının tanıtılması, güçlü bir bağışıklık sisteminin önemli bir bileşenidir. Ve vitamin almak bulaşıcı hastalıklara yakalanma riskini azaltır. Doğru beslenme sindirim sürecinin kurulmasını teşvik eder, bağırsak mikroflorasının iyileştirilmesine yardımcı olur. Sonuçta, bağışıklık tepkisinden bağırsaklar sorumludur!

Tedavi

Romatizma tedavisi kapsamlı olmalıdır. Terapötik tedavinin üç aşamasından oluşur. Yataklı tedavilere ağırlık verilir. Ayrıca aşağıdaki üç adımı içerir:

Sanatoryum tedavisi, hastaneden taburcu olduktan sonra rehabilitasyon yerlerinde dinlenmeyi içerir. Dispanser gözlemi romatizmanın yeniden saptanma riskini ortadan kaldırır. Dispanser için gerekli Daha fazla gelişme ve komplikasyonları hariç tutmak da dahil olmak üzere patolojik fenomenlerin önlenmesi.

İlaçlar romatizma tedavisinde de kullanılmaktadır. İlaçlar arasında aşağıdaki ilaçlar tercih edilir:

  • aspirin;
  • salisilik sodyum;
  • piramit.

Ancak hastalığın seyri önemlidir. Örneğin, ne zaman akut seyir romatizma aşağıdaki dozu uygulayın:

  • günde 4-5 gram aspirin;
  • günde 8-12 gram salisilik sodyum;
  • günde 2-3 kez piramit.

Bu dozaj, hastalığın akut gelişimi sırasında kullanılır. Bu dozajın uygulanmasını durdurmak için gerekli koşullar, hastalığın seyrinin akut fazı, vücut sıcaklığının normalleşmesidir. Kanın normalleşmesinin yanı sıra.

Antiinflamatuar ajanlar da kullanılır. Bu fonlar şunları içerir:

  • butadion;
  • hormonlar.

Arasında hormonal ilaçlar kortizon, prednizolon, ACTH kullanın. Ancak bir ön koşul tıbbi gözetimdir. Tatil tedavisi olan durumlarda, Kırım'ın güney kıyısı, Odessa, Evpatoria, Soçi tercih edilir. Ancak akut dönemin başlangıcından itibaren belli bir süre sonra kaplıca tedavisine başvurmak önemlidir.

yetişkinlerde

Yetişkinlerde romatizma bir takım özelliklere sahiptir. Gelişiminde hastanın yaşı önemlidir. Romatizma daha çok gençlerde teşhis edilir. Romatizma kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür.

Yetişkinlerde hastalığa kalıtsal yatkınlık neden olabilir. Yetişkinlerde romatizma hemen ortaya çıkmayabilir. Genellikle belirli bir süre sonra etki altında olumsuz faktörler romatizma kendini hatırlatmaya başlar. Sıradan bir hipotermiden sonra iki gün içinde romatizma belirtileri ortaya çıkar.

Yetişkinlerde romatizma nüks etme eğilimindedir. Bu nüksler hastalıktan sonra ortaya çıkar. Ameliyat da predispozan bir faktör olabilir. Ameliyattan sonra bağışıklık azalır ve bu romatizmaya yol açar.

Erişkinlerde görülen bazı romatizma türleri vardır. Aşağıdaki romatizma türleri ağırlıklı olarak ilgilidir:

  • eklem romatizması;
  • romatizmal kalp rahatsızlığı;
  • cilt romatizması;
  • plörezi, romatizmal;
  • perikardit.

Erişkinlerde de bazı klinik belirtiler vardır. Çoğu zaman, romatizma kliniği aşağıdaki gibidir:

  • ateş;
  • terlemek;
  • eklem ağrısı.

Yetişkinlerde hastalığın en şiddetli tezahürü romatizmal kalp hastalığıdır. Bu durumda, süreç miyokardı ve kalbin zarlarını kapsar. Hastalar:

  • zehirlenme;
  • bıçaklama ağrısı;
  • taşikardi;
  • kan basıncını düşürmek.

Yetişkinlerde bu tip miyokarditin bir komplikasyonu kalp yetmezliğidir. Bundan, kalp yetmezliğinin gelişimini gösteren işaretlerle karakterize edilen belirli bir semptomatoloji ortaya çıkar. Bu özellikler şunlara dayanmaktadır:

  • nefes darlığı;
  • aritmi;
  • bacakların şişmesi;
  • gözlerde kararma;
  • karaciğer büyümesi

Çocuklarda

Çocuklarda romatizma nadir değildir. Çeşitli hastalıklarla ilişkilidir. Bulaşıcı hastalıklar dahil. Kalıtsal yatkınlık da önemlidir.

Çocuklarda kalp kası da etkilenir. Aşağıdaki belirtiler tipiktir:

  • miyokardın akut iltihabı;
  • nefes darlığı;
  • kalp acısı;
  • taşikardi;
  • cildin solgunluğu;
  • boyun damarlarının şişmesi.

Çocuklarda bulaşıcı hastalıkların etken maddesi streptokoktur. Enfeksiyon uygun şekilde tedavi edilmezse çocuklarda romatizma oluşur. Bu enfeksiyon antibiyotiklerle tedavi edilmelidir.

Soğuk algınlığı romatizmal ateş için en yüksek risk altındadır. Bir çocuk sıklıkla soğuk algınlığı çekiyorsa, romatizma en büyük riskle ortaya çıkar. Aşağıdakiler de predispozan faktörlerdir:

  • fazla çalışma (esas olarak okul çağında);
  • yetersiz beslenme;
  • hipotermi.

Sekiz ila on altı yaş arasındaki çocuklar romatizmaya en duyarlıdır. Çocuklarda romatizmal ateş belirtileri şunlardır:

  • kalp kası iltihabı;
  • perikardit;
  • nefes darlığı;
  • artan yorgunluk;
  • eklem ağrısı;
  • sinir bozuklukları.

İkinci durumlarda, sinir bozuklukları çoğunlukla kızları etkiler. Bu durumda, duygularla güçlendirilen gönüllü hareketler mümkündür. Zamanla bu patolojinin gelişmesini önlemek gerekir.

Tahmin etmek

Romatizma ile prognoz, altta yatan patolojiye bağlıdır. Bu durumda, bu bir enfeksiyondur. Örneğin, bir streptokok enfeksiyonu. Zamanında gelişmesi engellenmelidir.

Prognoz büyük ölçüde komplikasyonların varlığına bağlıdır. Komplikasyonlar en şiddetli ise, prognoz en kötüdür. Modern tedavi yöntemleri nüksleri önleyebilir.

Kalp kasının tüm zarları etkilenirse, komplikasyonlardan kaçınılamaz. Bu durumda yerçekimi hakkında konuşabiliriz. patolojik süreç. Prognoz elverişsizdir.

Çıkış

Romatizma kalp yetmezliğine neden olabilir. Bu durumda, ciddi sonuçlardan kaçınmak neredeyse imkansızdır. Kalp yetmezliğinin ardından kalp hastalığı ortaya çıkar.

Kalp hastalığı ile ölüm mümkündür. Ancak modern yöntemler medikal tedavi bu zorlu fenomenle bile başa çıkmayı öğrendi. En tehlikeli fenomen, hastalığın silinmiş şeklidir.

Çocuklarda hastalığın silinmiş bir şekli tahmin edilir. Sonucu ölümcüllük ve her türlü komplikasyondur. Olumlu bir sonuç için zamanında tanı ve tedavi gereklidir.

Ömür

Romatizma durumunda, yaşam beklentisi şu anda değişmez. Hastalığın seyrinden etkilenmez. Ancak, istisnalar vardır.

Bulaşıcı hastalığı ortadan kaldırmak mümkün değilse, romatizma oldukça kendini gösterir. şiddetli kurs. Tekrarlanan nüksler ve komplikasyonlarla. Onları önlemek için uygun tedaviyi yapmak gerekir.

Romatizma tedavisi kapsamlı olmalıdır. Rehabilitasyon ve iyileşme dahil olmak üzere tüm tedavi seçenekleri tedavi sürecine dahil edilirse, hastanın yaşam beklentisi artar. Yani kalite artıyor!

Akut bir romatizma atağı genellikle kişiyi şaşırtmaktadır. Hastalığın kendisi yavaş gelişir ve belirtileri neredeyse görünmezdir. Romatizma, streptokok bakterilerin neden olduğu bir hastalıktır. Hastalığın alevlenmesi ile bağ dokuları iltihaplanır ve bu da akut ağrıya neden olur.

romatizma gelişme nedenleri

Romatizma, A grubunun bir beta-hemolitik streptokok enfeksiyonu insan vücuduna girdiğinde gelişir.Aynı tip enfeksiyon bizde bademcik iltihabı, farenjit ve bademcik iltihabının gelişmesine neden olur. Bu hastalıkların tedavisine zamanında başlanmaz ve enfeksiyon yok edilmezse, gelişme dahil olmak üzere ciddi komplikasyonlar mümkündür. romatizmal eklem iltihabı. İstatistiklere göre, bu enfeksiyonu geçiren kişilerin yaklaşık %3'ünde romatizma gelişir.

Çocuklar, ergenler ve kızlar risk altındadır. Ailesinde romatoid artrit vakası olanlar için de hastalık tehlikelidir. Çoğu zaman romatizma, akut bir streptokok enfeksiyonu geçiren insanları ve sıklıkla nazofarenksin bulaşıcı hastalıklarından muzdarip olanları etkiler.

Birçok doktor romatizmayı paradoksal bir hastalık olarak kabul eder. Mesele şu ki, streptokok enfeksiyonu vücudumuza girer girmez bağışıklık sistemi buna hemen tepki verir ve özel antikorlar üretmeye başlar. Bu antikorlar, enfeksiyonu kendine özgü özellikleri ve yapısı ile tanımlar ve yok eder. Ancak asıl tehlike, bağ dokusu ve miyokardın enfeksiyonla aynı yapıya sahip olmasıdır. Bu nedenle, antikorlar gelişigüzel onları yok eder. Bu nedenle eklemler, kalp ve kan damarları. Çeşitli enflamatuar süreçler eklemleri deforme eder ve kusurların gelişmesine neden olur.

romatizma belirtileri

Romatizmanın ilk belirtileri, onu kışkırtan hastalık çoktan geçtiğinde ortaya çıkar. Bir kişiyi uyarması gereken ana semptom, dizlerde ve dirseklerde ateş ve keskin ağrıların eşlik ettiği genel bir halsizliktir. Ancak bu belirtiler her zaman kişiyi rahatsız etmeye başlamaz. Gerçekten de, bazen sıcaklık normal aralıkta kalır, kişi genel zayıflığı sıradan yorgunluğa ve eklemlerdeki ağrıyı havadaki değişikliklere bağlar. Bu nedenle kişi, romatizma gelişiminin ilk aşamasını kolayca atlayabilir ve ancak hastalık keskin bir şekilde ilerlemeye başladığında yakalayabilir.

Romatizma en çok dirsekleri etkiler ve diz eklemleri ayrıca bilekleri ve ayakları da etkileyebilir. Bu hastalığın temel özelliği, kendini göstermesi ve keskin bir şekilde şiddetlenmesidir. Romatizma tedavi edilmezse semptomlar da keskin bir şekilde kaybolur. Ancak bu kendi kendine geçebilen hastalıklardan biri değil. Kesinlikle tedavi edilmesi gerekiyor.

Romatizmanın tehlikesi, kalbi büyük ölçüde etkilemesidir. Hastalığın ilerlemesi ile kalp atış hızı değişir (nabzın yavaşlaması ve hızlanması), nefes darlığı ve kalp bölgesinde ağrı ortaya çıkar, kişi aşırı terleme yaşar ve sürekli halsizlik hisseder. Bu tür belirtiler ortaya çıkarsa, hemen bir kardiyoloğa başvurmalı ve muayene olmalısınız, çünkü büyük olasılıkla romatizmal kardit (kalp iltihabı) gelişimi başlamıştır. Romatizmal kalp hastalığı tedavi edilmezse kalp hastalığının gelişmesine neden olur.

Romatizma sadece kalp için değil, sinir sistemi için de tehlikelidir. Gerçek şu ki, tedavi olmaksızın hastalık ilerlemeye başlar ve uzuvların, yüz ve boyun kaslarının istemsiz kasılmasına neden olur. Daha sonraki aşamalarda kişi yüzünü buruşturmak zorunda kalır, hareketleri gösterişli hale gelir, el yazısı bozulur ve konuşması gevelenir. Bu tür değişikliklere "küçük kore" denir. Romatizma hastası olan kişilerin yaklaşık %17'si bu semptomlara aşinadır. Ne yazık ki, birçok genç kız da bunları yaşıyor. Bu, gence sadece psikolojik rahatsızlık vermekle kalmaz, aynı zamanda toplumda güvensiz hissetmesine de neden olur.

Hastalığın ilk belirtilerinde, alevlenmenin tekrarlama riski son derece yüksek olduğundan, hemen bir doktora danışmalısınız. Ve romatizma tedavi edilmezse, ataklar tekrarlar. Hem bir ayda hem de birkaç yılda bir nüks meydana gelebilir.

hastalığın teşhisi

Kendinizi hastalığın ilk belirtilerini gösterirken bulursanız, hemen bir romatologla görüşmelisiniz. Yakın zamanda üst bölgenizde ciddi bir bulaşıcı hastalık geçirdiyseniz de ziyaret edilebilir. solunum sistemi streptokok enfeksiyonundan kaynaklanır. Doktorunuz sizden immünolojik bir kan testi yapmanızı isteyecektir. Romatizma ile kan, iltihaplanma süreçlerini gösteren özel maddeler içerecektir. Hastalığın başlangıcından 6-7 gün sonra vücutta görünürler.

Doktor, kalbi incelemeniz için sizi mutlaka bir kardiyoloğa gönderecektir. EKG ve ekokardiyografi gerekli olacaktır. Eklemlerin durumu hakkında bilgi edinebileceğiniz bir röntgen muayenesi de reçete edilir. Doktor ek sonuçlara ihtiyaç duyarsa, hastayı eklem biyopsisi, eklem sıvısının tanısal olarak delinmesi ve artroskopi için sevk edebilir.

romatizma tedavisi

Romatizma, ilk belirtileri ortaya çıktığı anda en iyi şekilde tedavi edilen bir hastalıktır. Doktor, streptokok aktivitesi ve iltihaplanma seviyesini azaltmayı amaçlayan tedavi için karmaşık bir tedavi önermektedir. Kalp hastalığının gelişmesinin önlenmesi de reçete edilir.

Hastaya, ilaç tedavisi, bir dizi terapötik fiziksel egzersiz ve dengeli bir diyet içeren yatarak tedavi verilebilir. Böyle bir program her kişi için ayrı ayrı atanır. İki hafta boyunca, hastanın bir tedavi sürecinden geçmesi gerekiyor. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar da reçete edilir: Selekoksib, Nimesulid ve Meloksikam. Ortalama olarak tedavi, hastalığın aktif fazı tamamen tamamlanana kadar bir ila iki ay sürer.

Bir kişinin romatizma ile kronik bademcik iltihabı varsa, penisilin tedavisinin seyri uzar. Bununla birlikte, doktorların penisiline başka bir antibiyotik (Sefuroksim, Amoksisilin, Azitromisin ve Klaritromisin) ekledikleri durumlar vardır.

İltihap şiddetliyse ve doktorlar hastanın durumu hakkında endişeleniyorsa, o zaman hormon tedavisi verirler. Örneğin, Prednisolone'un ilk dozu, istenen etki görünene kadar iki hafta süreyle kullanılır. Bundan sonra, uygulanan ilacın miktarı her 6-7 günde bir azaltılır.

Hastalığın gelişiminin ilk aşamasında kinolin ilaçları (Plaquenil ve Delagil) reçete edilir. İyileşme gerçekleşene kadar hastalarında yaklaşık 1,5 ay sürer.

Ana tedaviden sonra, kalpte komplikasyonlar varsa, hasta kardiyo-romatolojik bir durumda tedavi görmelidir. Doktorun asıl görevi, kardiyovasküler sistemin işlevsel kapasitesini eski haline getirmektir.

İyileştikten sonra romatizmanın tekrarını önlemek için hasta düzenli olarak klinikte izlenmelidir. Önleme için, doktorlar bicillin kullanır - bir yıl boyunca ayda 5 kez. Ayrıca hasta yılda iki kez muayene edilmelidir. Kalp hastalıktan etkilenmemişse, son ataktan beş yıl sonra profilaksi yapılır. Sonbahar ve ilkbaharda, hasta ayrıca anti-inflamatuar nonsteroidal ilaçlarla bir tedavi sürecine tabi tutulur.

Çevrimiçi Testler

  • Vücudun kirlenme derecesini test edin (soru: 14)

    Vücudunuzun ne kadar kirli olduğunu öğrenmenin birçok yolu vardır.Özel analizler, çalışmalar ve testler, vücudunuzun endoekolojisindeki ihlalleri dikkatli ve amaçlı bir şekilde belirlemenize yardımcı olacaktır...


Romatizma

romatizma nedir

Romatizma(Sokolsky-Buyo hastalığı), yatkın kişilerde, özellikle çocuklarda ve ergenlerde akut bir enfeksiyon (A grubu hemolitik streptokok) ile bağlantılı olarak gelişen, kardiyovasküler sistemdeki sürecin baskın bir lokalizasyonu ile bağ dokusunun sistemik inflamatuar bir hastalığıdır. 7-15 yaş).

  • epidemiyoloji

Romatizma dünyanın tüm iklim ve coğrafi bölgelerinde tescillidir. Son on yılların verileri, romatizmanın birincil insidans düzeyi ile ülkelerin sosyo-ekonomik gelişimi arasındaki ilişkiyi ikna edici bir şekilde göstermiştir; bu, gelişmekte olan ve zayıf gelişmekte olan ülkelerdeki baskın dağılımıyla doğrulanmaktadır. Gelişmiş ülkeler dünyadaki çocukların %80'inin yaşadığı yer. I. Padmavati'nin genelleştirilmiş verilerine göre, gelişmekte olan ülkelerdeki okul çocukları arasında romatizma 1000 çocuk popülasyonunda 6-22 iken, çoklu kalp kusurlarının oluşumu ile hastalığın ilerleyici bir seyri kaydedilmiştir. pulmoner hipertansiyon ve ilerleyici kalp yetmezliği semptomları ile erken ölüm.

Hastalığın gelişmesinde belirli bir rol oynayan sosyal koşullar arasında apartman ve okulların aşırı kalabalık olması, çocukların yetersiz beslenmesi ve düşük tıbbi bakım düzeyi sayılabilir.

Ülkemizde son 25 yılda morbidite ve mortalite 3 kattan fazla azalmıştır. Örneğin, romatizmanın birincil insidansına ilişkin 10 yıllık prospektif bir çalışma, 1000 çocukta 0,54'ten bir düşüş gösterdi. 0,18'e kadar. Bununla birlikte, L. I. Benevolenskaya ve ark. (1981), hala yüksek (% 1.4) olup, bu, görünüşe göre, yaşam beklentisindeki artış ve mortalitedeki azalma nedeniyle bu tür hastaların daha büyük yaş gruplarında birikmesiyle ilişkilidir.

  • patomorfoloji

Hastalığın ana belirtilerinden biri romatizmal kalp hastalığıdır, spesifik teşhis özelliği hangi ashofftalalaevskaya granülomu.

Romatizmal granülom, büyük düzensiz şekil histiyositik kökenli bazofilik hücreler, bazen çok çekirdekli, eozinofilik sitoplazmalı miyojenik kökenli dev çok çekirdekli hücreler, tırtıl, lenfoid ve Plazma hücreleri, mast hücreleri (mast hücreleri), tek lökositler.

Ashofftalalaevsky granülleri çoğunlukla perivasküler bağ dokusunda veya miyokardın interstisyumunda (esas olarak sol ventrikül), papiller kasta, septumda ve ayrıca endokardiyumda, vasküler adventisyada, bazen romatizmal vaskülitli duvarlarında bulunur. Şu anda, patolojik anatomik incelemedeki granülomlar, daha önce not edilenden çok daha az sıklıkla bulunur; bu, görünüşe göre, patomorfoz denilen romatizmanın klinik ve morfolojik "görünüşündeki" bir değişiklikle ilişkilidir.

Romatizmal kalp hastalığında kalp hasarının başka bir morfolojik substratı, esas olarak seröz membranlar, eklemlerdekine benzer, spesifik olmayan bir inflamatuar reaksiyondur. Kaslar arası bağ dokusunun ödemi, fibrinin terlemesi, başta polimorfonükleer lökositler ve lenfositler olmak üzere hücresel elementlerin infiltrasyonundan oluşur.

Romatizmada ayrıca kas liflerinde hipertrofi, atrofi, çeşitli tiplerde distrofi ve tam lizise kadar nekrobiyotik süreçler şeklinde hasar vardır, ardından romatizmal süreç azaldığında miyositlerin fonksiyonel yapılarının yenilenmesi gelir.

Morfolojik bir çalışmanın verilerini romatizmal sürecin klinik aktivite dereceleriyle karşılaştırırken (AI Nesterov'a göre), belirli modeller ortaya çıktı. Evet, için maksimum derece aktivite karakteristiktir eşzamanlı yenilgi kalbin birkaç zarı ve kapakçıklar. Enflamasyonun eksüdatif bileşeni, genellikle yaygın bir karakter kazanan tromboendokardit, eksüdatif ve miyokardit, fibrinöz perikardit şeklinde baskındır. Ek olarak, V. T. Talalaev tarafından açıklanan yaygın romatizmal endokardit veya valvülit, tekrarlayan siğil endokarditi (sürekli tekrarlayan bir seyir ile) tespit edilebilir. Ayrıca, mukoid ve fibrinoid şişliklerin, çoklu "çiçek açan" ashofftalalaevsky granülomlarının yaygınlığına ve ciddiyetine dikkat edin.

Orta derecede klinik aktivite ile, genellikle fokal bir karaktere sahip (lifli endokardit, interstisyel fokal miyokardit) üretken bir reaksiyon türü baskındır, "silinmiş" granülomlar tespit edilir. Sürecin aktivitesi azaldıkça, kas liflerindeki distrofik değişiklikler, küçük nekrobiyoz ve miyoliz odaklarının ortaya çıkmasına kadar daha önemli hale gelir. Bu tür odaklar, bu tür hastalarda sıklıkla ölüm nedeni olan akut kalp yetmezliği ile ilişkili metabolik nekroz olarak kabul edilebilir. Miyokardiyal kas liflerinin sarkolemmasında ve bitişik sarkoplazmada ve ayrıca damar duvarında sabit immünoglobülinlerin saptanması, kalp parankimindeki hasarda immün reaksiyonların rolünü gösterir.

Biyopsi materyallerine ve patolojik anatomik çalışmalara göre sürecin minimum derecede aktivite gösterdiği romatizmal kalp hastalığında morfolojik tablo farklıdır. Biyopsileri incelerken, granülomlar sıklıkla bulundu (% 61.8'de N. N. Gritsman'dan alınan veriler) ve spesifik olmayan bir eksüdatif proliferatif bileşenin mikro işaretleri. Bu durumlarda, hastaların yarısından fazlası ameliyattan sonra romatizmal sürecin aktivite belirtilerini gösterdi. Ölümle sonuçlanan minimal aktivite derecesine sahip romatizmal kalp hastalığı vakalarında, granülomlar nadiren tespit edildi ve dolaşım bozuklukları ve çok sayıda küçük odaklı metabolik nekroz daha sık kaydedildi.

Kural olarak, hemen hemen tüm romatizmal kalp hastalığı vakalarında (çocuklarda primer romatizmal kalp hastalığı hariç), en çok endokardiyumda, özellikle şiddetli deforme edici sklerozun geliştiği kapak aparatında belirgin olan sklerotik süreçler bulundu.

Lezyon sıklığına göre önce mitral kapak, sonra aort kapağı ve son olarak da triküspit kapak gelir. Mitral kapağın yetersizliği, mitral açıklığın stenozu ve bir veya daha fazla kusur tipinin baskın olduğu kombine kusurlar vardır; süreç sonunda stenozla sonuçlanır. Stenozlu mitral orifis normalden 2-14 kat daha dar olabilir. Miyokardda, bağ dokusu tabakalarının sklerozu en sık gelişir. İletken sistemin lifleri, sklerotik sürece dahil olabilir.

Romatizmal poliartritte eklem dokularında, bağ dokusunun düzensizliği, eksüdatif inflamasyon, orta derecede fibroz ile sonuçlanan vaskülit süreçleri vardır. Deri altı dokuda, eklem bölgesinde, 2 hafta - 1 ay içinde iz bırakmadan kaybolan gruplar halinde 0,5-2,5 cm çapında romatizmal nodüller oluşabilir. Derinin mikro damar sisteminin damarlarında, özellikle hastalığın aktif fazında, enflamatuar değişiklikler, mast hücrelerinin mast hücrelerinin perivasküler birikimleri, küçük histiyositik infiltratlar vardır.

Seröz membranlar, romatizmanın yüksek aktivitesi ile sürece sürekli dahil olur ve seröz, seröz-fibröz ve fibröz iltihaplanma tablosu verir. Spesifik olmayan bir enflamatuar reaksiyona ek olarak, epikardiyumda Ashofftalalaev granülom hücrelerine benzeyen büyük histositlerin yardımıyla fibrinöz birikintiler düzenlenir.

İskelet kasının interstisyumunda, hem fibrinoid şişme odakları ve lokal bağ hücrelerinin reaksiyonu ile eksüdatif proliferatif süreçler hem de büyük histiyositlerden karşılık gelen hücresel reaksiyon ile kas liflerinin fokal nekrozu gözlemlenebilir. Çoğu zaman, bu tür granülomatöz birikimler, farinks kaslarında tespit edilir.

Akciğerlerde romatizmal pnömoni olarak kabul edilen değişiklikler gözlenebilir: vaskülit ve perivaskülit, alveoler septanın lenfoid-histiyositik elementlerle infiltrasyonu, alveollerin iç yüzeyinde, alveollerin lümeninde protein zarları - seröz fibrinöz eksüda , bazen hemorajik bir renk tonu ile, alveoler epitelyumun pul pul dökülmüş hücrelerinin bir karışımı ile. Bazı yerlerde, çevresinde büyük hücre proliferasyonu olan küçük fibrinoid nekroz odakları vardır (Masson cisimcikleri).

Romatizmada böbrek hasarı, sistemik damar hasarının bir tezahürüdür. Renal arterin dallarından glomerüler kapillerlere kadar tüm çaptaki damarlarda inflamasyon ve sklerotik değişiklikler görülür. Gözlemlenen fokal, nadiren yaygın, glomerülonefrit.

Sinir sisteminin tüm bölümleri sürece dahil olur. Bu değişikliklerin çoğu, öncelikle mikro damar sisteminin damarlarını etkileyen vaskülite dayanmaktadır. Korede bazal gangliyonlar başta olmak üzere ganglion hücrelerinde atrofik ve distrofik değişiklikler meydana gelir. yumuşak meninksler, hassas gangliyonların stromasında, endo ve perinöryumda lenfohistiyositik infiltratlar gözlenir.

Lenf düğümlerinde romatizma ile dalak, kemik iliği, bademcikler, yani "immünojenez organlarında" bir plazma hücresi reaksiyonu not edilir.

Romatizmayı kışkırtan/nedenleri:

A grubu hemolitik streptokoklar en çok yaygın nedenüst solunum yolu lezyonları ve ardından romatizma gelişimi. Romatizma gelişiminin koşullarından biri, nazofarengeal streptokok enfeksiyonunun şiddeti ve yeterince etkili tedavisidir. Streptokok enfeksiyonunun romatizma gelişimindeki öneminin kanıtı, romatizmanın en sık sözde kapalı ekiplerin oluşumunun ilk aylarında geliştiği epidemiyolojik gözlemlerdir.

Romatizmada streptokok enfeksiyonunun önemi, hastaların büyük çoğunluğunda çeşitli anti-streptokokal antikorların - ASL0, ASG, ASA, antideoksiribonükleaz B (anti-DNaz B) yüksek titrelerde saptanmasıyla dolaylı olarak kanıtlanır.

Akut nazofaringeal A-streptokokal enfeksiyonun akut romatizma gelişimine nasıl yol açtığı hala iyi bilinmemektedir. Bir streptokok enfeksiyonunun, özellikle büyük bir enfeksiyonun, çok sayıda farklı hücresel ve hücre dışı antijen ve toksin ile dokular üzerinde doğrudan veya dolaylı olarak zarar verici bir etkiye sahip olduğu düşünülebilir. Bunlar arasında, bir virülans faktörü olan hücre duvarı Mproteini, Tprotein (streptokok tipi özgüllük faktörü), nötrofillerin fagositik aktivitesini baskılayabilen kapsül hyaluronik asit, "endotoksik" etkisi olan bir mukopeptit önemli bir rol oynar. ve örneğin tipone-spesifik Mprotein gibi miyokardiyum ile çapraz reaksiyona giren antijenler içeren bir sitoplazmik membran. Ek olarak, toksik ve antijenik özelliklere sahip olan streptokokların metabolik ürünleri olan büyük bir ekzoenzim grubu vardır. Bunlar, ppotivpstreptokokal antikorların üretildiği yanıt olarak streptolizinler O ve S, streptokinaz ve hiyalüronidaz, proteinler ve deoksiribonükleaz B ve diğerlerini içerir. patojenik aktivite ile. Streptococcus ekzoenzimleri doğrudan doku hasarına neden olabilir, örneğin hiyalüronidaz - hiyalüronik asidin depolimerizasyonu, streptokinaz - iltihaplanma gelişiminde rol oynayan kinin sisteminin aktivasyonu.

Streptokokal enfeksiyonun (L formları dahil), belirgin bir antistreptokokal immün yanıtın olmayabileceği tekrarlayan romatizmal kalp hastalığının gelişimindeki rolü çok tuhaftır ve bu, örneğin diğer etiyolojik faktörlerin araştırılmasına temel teşkil etmiştir. virüsler veya nostreptokokal dernek virüsü.

Romatizmanın etiyolojisi ve patogenezinin incelenmesi, sorunun iki yönüne dayanmaktadır - Asstreptokokal enfeksiyon ve romatizmaya yatkınlık. Aslında, önceki tüm deneyimler güçlü bir şekilde şunu önermektedir: ayrılmaz bağlantı bu gerçekler

Dolayısıyla akut streptokok enfeksiyonu geçirenlerin sadece %0,3-3'ü romatizma hastalığına yakalanmaktadır.

Romatizmalı hastaların ailelerinde, hiperimmün antistreptokokal cevaba (ASL0, ASH, ASA, DNase B) eğilim ve romatizma ve romatizmal kalp hastalığı prevalansı, özellikle birinci derece akrabalar arasında genel popülasyona göre daha yüksektir.

Romatizmanın ortaya çıkması için, vücudun streptokok antijenlerine karşı bireysel bir hiper bağışıklık reaksiyonu ve bu tepkinin süresi, antistreptokokal antikorların dinamik çalışmasıyla kanıtlandığı gibi önemlidir. Akut romatizmalı hastalarda antistreptokokal immün reaksiyonların uzun süreli kalıcılığının nedenlerinin açıklığa kavuşturulması gerekmektedir. Streptokokların vücuttan atılmasında genetik olarak belirlenmiş bir kusurun rolü tartışılmaktadır. Görünüşe göre, hemolitik streptokokların L-formları şeklinde vücutta streptokokların hayatta kalması da önemlidir.

Romatizmaya yatkınlık, antistreptokokal bağışıklığın özel reaktivitesi ile sınırlı değildir. L. I. Benevolenskaya ve V. A. Myakotkin'e göre, romatizmalı hastaların ailelerinde, tekrarlayan hastalık vakaları popülasyona göre 3 kat daha sık ve romatizmal kalp kusurları 4 kat daha sık görülür. Tek yumurta ikizleri arasında romatizma uyumu da en yüksektir (%37). Aile genetik yatkınlığının önemi, popülasyon genetik çalışmalarının verileriyle doğrulanmaktadır.

Daha doğrulanmış olan, önemli sayıda ilgili genin klinik belirtilerin ve seyir seçeneklerinin genişliğini ve çeşitliliğini belirlediğine göre, romatizmanın poligenik kalıtım tipi kavramıdır. Bununla birlikte, bu çok faktörlü kavram, hastalığın bireysel semptomlarını ve seyrini açıklayan spesifik genetik faktörlerin araştırılmasını dışlamaz.

Genetik belirteçlerle ilgili çalışmalar, romatizmalı hastalar arasında, kan grubu A (II), B (III) ve AVN salgılamayan kişilerin daha yaygın olduğunu göstermiştir. Son yıllarda, bireysel romatizmal hastalıkların HLA fenotipi ile ilişkisine yönelik yoğun bir çalışma yapılmıştır. Özellikle J. B. Zapiskie romatizmalı çocuklarda HLA A3 sıklığının azalmasına, V. Joshinoja ve V. Pope ise HLA B5'in sık saptanmasına dikkat çekti. N. Yu Goryaeva'ya göre Rus popülasyonunun romatizması olan hastalarda HLA All, B35, DR5 ve DR7 galip geldi. Aynı zamanda bazı araştırmacılar incelenen hastalarda HLA DR2 ve DR4 içeriğindeki artışa dikkat çekmiştir. Bu veriler romatizmada belirli bireysel immünogenetik belirteçlerin saptanma sıklığında farklılıklar gösterse de, romatizmadaki çok faktörlü yatkınlığın yapısındaki DR lokusunun önemini ve özellikle streptokokkal (grup) hiperreaktivitesini tartışmamıza izin verir. A) antijenler ve ekzoenzimler. Tartışılan diğer hususlar genetik eğilim romatizmaya. Örneğin, akut romatizmal ateşi olan bir dizi genetik ve coğrafi olarak farklı popülasyonda bulunan B-lenfosit alloantijen 883'ün sıklığındaki artışın önemi (kontrollerde %71'e karşı %17), monoklonal antikorların rolü D 8/ Akut romatizmal ateşi olan hastaların neredeyse tamamında ve diğer romatizmal hastalıkları olan hastaların sadece %10'unda lenfositlerle reaksiyona giren 17. B lenfositleri, kalp dokuları ve streptokok antijenleri arasındaki çapraz reaktivitenin genetik determinizmi hakkındaki yeni yazarların konsepti özellikle ilgi çekicidir.

Romatizma sırasında patogenez (ne olur?):

Romatizmaya yatkınlığın spesifik mekanizmaları henüz tam olarak açıklanmamış olmasına rağmen, sadece belirli bireylerin insidansı, "romatizmal" ailelerde tekrarlanan hastalık vakaları, romatizmanın genetik modelinin poligenik kalıtım modellerine uygunluğu bize izin verir. streptokok enfeksiyonu ile birlikte romatizmaya yatkınlığı bu hastalığın etyolojik faktörleri olarak kabul etmek. Romatizmal kalp hastalığı, artrit, kore, anüler eritem gibi klasik romatizma belirtilerinin gelişiminin karmaşık patogenezinde, en yüksek değer Streptokokal antijenlerin ve antistreptokokal antikorların en aktif olarak yer aldığı immün inflamasyona, immünopatolojik süreçlere bağlı olmakla birlikte, toksik kavram aynı zamanda en azından patolojinin ilk belirtilerinin anlaşılmasına da katkıda bulunur. Çok sayıda literatür verisini özetleyen G. P. Matveikov ve ark. ikinci konseptin, gtpeptolizinler, streptokokal proteinaz, deoksiribonükleaz - "endotoksinler"in kardiyotoksik etkisini ve endo ve ekzotoksinlerin birleşik etkisini gösteren, deneyde gösterilen bir dizi gerçek malzemeye dayandığına işaret edin.

Çapraz reaksiyona giren antijenlerin - streptokok ve vücut dokularının antijenik bileşenleri - rolü kavramı en büyük onayı aldı. Böylece, A grubunun polisakaritleri ile timus bezinin epitel hücreleri arasında, I. M. Lyampert'e göre, hücre aracılı otoimmün gelişimi ile T-lenfositlerin işleyişinin ihlali ile ilişkili bir çapraz reaksiyon bulundu. reaksiyonlar. Grup A streptokok antijenleri miyokardiyal antijenlerle çapraz reaksiyona girer. Akabinde, akut romatizmal koreli çocuklarda streptokok zarı bileşenleri ile sarkolemmal antijenler, streptokoklar ve atriyoventriküler demet bileşenleri, streptokok zarları ve sitoplazmik nöronal antijenler arasında çapraz reaksiyon bulundu.

Romatizma seyrinin şiddetinin antihardial antikorların seviyesi ile korele olması ve romatizmal kalp hastalığında immünoglobulin ve kompleman birikintilerinin bulunması, romatizmanın en önemli belirtilerinden biri olan romatizmal hastalığın gelişiminde immünopatolojik mekanizmaların rolünü gösterir. kardit. Son yıllarda romatizmal kalp hastalığının immünopatogenetik mekanizmaları, hastalarda dolaşımdaki immün komplekslerin keşfi ile doğrulanmıştır. T. A. Ryazantseva ve diğerleri, V. A. Nasonova ve diğerleri. ve diğer yazarlar, yüksek dolaşımdaki immün kompleks içeriğine sahip hastalarda, yüksek ASLb ve immünoglobulin titrelerinin, özellikle IgG'nin daha sık tespit edildiğini, çeşitli atriyoventriküler ayrışma titrelerinin ve atriyoventriküler blok I-II derecesinin daha sık tespit edildiğini göstermiştir. AI Speransky ve arkadaşlarına göre. , ASL0 ve Q akut romatizmalı hastalarda dolaşımdaki immün komplekslerin bileşiminde bulunur, bu da bu komplekslerin miyokardit gelişimindeki patogenetik önemini gösterir.

Romatizmada, yapısal glikoproteinler, proteoglikanlar ve mukoproteinler gibi bağ dokusu ve kalp kapakçıklarının bu tür bileşenlerine karşı çeşitli otoimmün reaksiyonlar da bulunmuştur.

Romatizmanın diğer klinik belirtilerinin (gezici artrit, deri sendromu) patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Bununla birlikte, sinovit ve kore gelişimi için bir immünokompleks mekanizması varsayılmaktadır.

Bu nedenle, bazı hastalarda akut streptokok enfeksiyonu, streptokokların çeşitli bileşenlerine karşı hümoral ve hücre aracılı immün yanıtta bir artışa neden olur, çapraz reaksiyona giren otoantikorların ve T hücrelerinin aktivasyonunu destekler.

İmmünopatolojik mekanizmaların yanı sıra inflamasyon, romatizmanın ana klinik belirtilerinin gelişiminde önemli bir rol oynar. Hiç şüphe yok ki romatizma bu gruptandır. sistemik hastalıklar, iltihaplanmaya lenfomonokinler, kininler ve biyojenik aminler, kemotaksis faktörleri ve diğerleri gibi kimyasal aracıların aracılık ettiği ve vasküler bir eksüdatif fazın gelişmesine yol açtığı akut inflamasyon. Açık Ilk aşamalar romatizmada enflamatuar bir reaksiyonun gelişmesi, büyük bir rol aittir toksik etkiler A grubu streptokokların hücre dışı ürünleri hücre zarları, damar geçirgenliği vb.

Bu nedenle, romatizmanın sistemik bir distokonnektif doku hastalığı olarak patogenezi karmaşıktır. Açıkçası, streptokok, vücut üzerinde toksik ve immünonatolojik bir etkiye sahip olan ve muhtemelen bir otoimmün sürece neden olan gelişiminde önemli bir rol oynar. Bununla birlikte, bu faktörler yalnızca, spesifik olmayan ve spesifik savunma sistemindeki bir ihlal kompleksinin belirlendiği, yatkın bir organizmada gerçekleştirilebilir. Aynı zamanda, antistreptokokal bağışıklık, streptokok antijenlerine kalıcı bir yanıt ile karakterize edilir.

Romatizma sınıflandırması:

Evrensel birleşik terapötik ve önleyici taktiklerin uygulanmasıyla ilişkili ülkemizde romatizmaya karşı mücadeledeki başarılar, büyük ölçüde A. I. Nesterov tarafından önerilen çalışma sınıflandırmasının uygulamaya yaygın şekilde uygulanmasından kaynaklanmaktadır. Sınıflandırma, sürecin aktivitesinin kapsamlı bir şekilde incelenmesi nedeniyle mümkün hale gelen hastalığın evrelerini (aktif, aktif olmayan) tanımlar.

Romatizmanın aktif olmayan fazı, romatizma geçirmiş kişilerde, dinamiklerdeki klinik ve kapsamlı laboratuvar muayenesinde herhangi bir enflamatuar süreç veya bozulmuş bağışıklık belirtisi göstermediğinde, böyle bir sağlık durumu olarak anlaşılır. Romatizmanın inaktif fazında, hastaların çalışma kapasitesi korunur ve bir kalp kusuru oluşmuşsa, önemli fiziksel eforla hemodinamik bozukluklar tespit edilir.

Hastalığın aktif fazı sırasında, üç aktivite derecesi ayırt edilir:

  • maksimum (III derece),
  • orta (II derece),
  • minimum (I derece),

Esas olarak çeşitli organ ve sistemlerde iltihaplanma sürecinin özelliklerinde farklılık gösterir.

Laboratuvar testlerine göre klinik ve fonksiyonel özellikler ve proses aktivitesinin belirtileri, akut fazda yüksek düzeyde antistreptokokal bağışıklık ve protein içeriği ile birlikte enflamasyonun belirgin bir eksüdatif bileşenini yansıtır - gezici poliartrit, şiddetli kardit, serozit, pnömoni ve diğerleri .

II aktivite derecesinde, subfebril sıcaklık, uçucu poliartralji veya subakut monooligoartrit, kore, vb. İle birlikte genellikle orta derecede belirgin olan kardit semptomları baskındır.

Son olarak, I aktivite derecesinde, minimal düzeyde belirgin kardit semptomları klinik olarak ve sadece EKG ve FCT'de tespit edilir; tüm laboratuvar parametreleri normaldir veya bazıları biraz değişmiştir.

Sürecin III faaliyet derecesi her zaman hastalığın başlangıcını veya alevlenmesini gösteriyorsa, o zaman II ve I faaliyet derecesi hastalığın başlangıcında veya alevlenmesi sırasında olabilir veya tedavinin etkisi altında gelişebilir. Klinik ve laboratuvar parametrelerinin dinamik olarak belirlenmesi, aktivite derecesini daha doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar. Bu pozisyonlardan romatizmal sürecin aktivite derecesinin belirlenmesi, terapötik önlemlerin doğasını ve süresini belirleyen hastanın gerçek durumunun bir göstergesidir.

Romatizma sınıflandırması, bireysel lezyonların klinik ve anatomik özelliklerini yansıtır; özü, hastalığın klinik tablosunun açıklamasında belirtilecektir. Hastalığın aktif olmayan fazı, romatizmanın miyokardiyoskleroz, oluşan kalp hastalığı, kardiyak olmayan yapışkan değişiklikler şeklinde aktarılan tezahürlerinin sonuçları ile karakterize edilir. Geçmiş romatizmanın "etkin olmayan" tezahürlerinin tanınması, hastanın emek aktivitesini, örneğin kardiyoskleroz, orta kalp hastalığı gibi kalıntı değişikliklerle birlikte onu romatizmadan iyileştirme olasılığını belirleyerek büyük pratik öneme sahiptir.

"Kursun karakteri" sütunu, tanınması, birincil romatizmal sürecin veya alevlenmesinin başlangıcının şiddeti ve süresinin klinik ve zamansal ilkesine dayanan kursun ana varyantlarını listeler.

Romatizmanın akut seyrinde, akut başlangıcı ayrıca ateş, poliartrit, romatizmal kalp hastalığı ve diğer belirtilerle, yüksek laboratuvar aktivite göstergeleri ve anti-inflamatuar tedavinin hızlı ve genellikle tam (2-3 ay içinde) etkisi ile gözlenir. .

Subakut romatizma, akut romatizmal ateşte olduğu gibi ani bir başlangıçla da ortaya çıkabilir, ancak daha az febril reaksiyon ve kalıcı poliartrit ile ve anti-inflamatuar tedaviye daha az yanıt verebilir. Aynı şey romatizmal kalp hastalığı ile ilgili olarak da not edilebilir. Bununla birlikte, daha sıklıkla hastalık sanki yavaş yavaş başlar - düşük ateş sıcaklığı, klinikte miyokardit ve endokarditin baskın olduğu monooligoartrit, periyodik alevlenmelerle birlikte bir atağın başlangıcından itibaren 3-6 aya kadar daha uzun bir seyir eğilimi.

Uzun süreli bir seyir, tekrarlayan romatizmanın en karakteristik özelliğidir ve daha çok kalp hastalığı olan kadınlarda görülür. Kursun bu varyantı ile, hastalığın klinik tablosunda, kararsız düşük dereceli ateş ve poliartraljinin eşlik ettiği romatizmal kalp hastalığı hakimdir. Patolojik sürecin aktivitesi genellikle minimum veya orta düzeydedir, hastalığın süresi genellikle parlak alevlenmeler ve remisyonlar olmaksızın 6 aydan fazladır. Antiinflamatuar tedavi etkisizdir.

Bu üç varyant, modern romatizmada en yaygın olanlardır - ilk ikisi birincil ve sonuncusu tekrarlayan romatizmadır. Kursun aşağıdaki iki çeşidi nadiren gözlenir - sürekli ve gizli.

Romatizmanın sürekli tekrarlayan seyri dalgalı bir seyir ile karakterizedir. Her bir alevlenme en sık olarak, kalbin tüm zarlarının tutulumu ve (veya) poliserozit, vaskülit (pulmoner, renal, serebral), oligoartrit ve ateş gelişimi ile birlikte, patolojik yüksek veya orta düzeyde aktiviteye sahip laboratuvar göstergeleri ile akut olarak başlar. işlem. Anti-inflamatuar antiromatizmal tedavinin eksik bir etkisi vardır, hastalık, remisyon geliştirme eğilimi olmadan uzun süreli bir seyir kazanır.Sürekli tekrarlayan bir seyir, genellikle oluşan kalp kusurları ile tekrarlayan romatizmanın karakteristiğidir ve genellikle hastalığın klinik tablosunu ve prognozu önemli ölçüde kötüleştirir. Embolik süreçlerin neden olduğu tromboembolik komplikasyonlar (genellikle atriyal fibrilasyon ile), kronik yaygın damar içi pıhtılaşma sendromlu vaskülit.

Klinik belirtileri tespit etmenin mümkün olmadığı kronik romatizma varyantı gizli olarak sınıflandırılır. laboratuvar işaretleri aktivite. Temel olarak gizli romatizma birincil ve ikincil olabilir. Öncelikle gizli romatizma, örneğin epidemiyolojik çalışmalarda (öncelikle gizli) incelenen kişilerde genellikle mitral kalp hastalığının kazara saptanmasıyla tanınır. Dinamik gözlem ve tedavi sırasında romatizmal kalp hastalığının ilerleme belirtileri saptanan hastalarda ve ayrıca kalp ameliyatı sırasında çıkarılan kulakçıklarda, vücudun diğer bölümlerinden alınan biyopsi örneklerinde morfolojik aktivite belirtileri saptanan hastalarda sekonder gizli romatizma saptanabilir. kalp. İkincil gizli romatizmanın (genellikle romatizmal kalp hastalığı) tanınması son derece önemlidir, çünkü tedavi olmaksızın kalp patolojisini ağırlaştırır ve ameliyatın sonuçlarını önemli ölçüde kötüleştirir. Birincil latent romatizmaya gelince, diğer kalp hastalığı nedenlerinin (örneğin viral valvülit) olasılığını dışlamak gerekir.

Ve son olarak, çalışma sınıflandırmasının son sütunu, dolaşım yetmezliğinin I, IIA, PB ve III aşamalarına bölünmesiyle Strazhesko-Vasilenko'ya göre kan dolaşımının işlevsel durumunun isimlendirmesini sunar.

Bu nedenle, romatizmanın çalışma sınıflandırması, romatizma evresini farklı bir şekilde değerlendirmeyi ve aktiviteyi hem klinik ve morfolojik belirtiler hem de laboratuvarda belgelenmiş göstergeler açısından belirlemeyi, kursun doğasını ve son olarak fonksiyonel değerlendirmeyi mümkün kılar. romatizmada patolojik sürecin ana organının kalbinin durumu - ve dolayısıyla prognoz.

Romatizma Belirtileri:

Klinik tablo:

Romatizmaya özgü klinik belirtilerin polimorfizmine, çok çeşitli kurs seçeneklerine rağmen, bu hastalığın bir dizi özelliği vardır, yani:

  • önceki bir akut streptokok enfeksiyonu ile bağlantı;
  • A. A. Kisel - Kisel-Jones kriterlerine göre "mutlak romatizma belirtileri" varlığı;
  • kalp hastalığı geliştirme eğilimi.

Romatizma gelişiminde üç dönem ayırt edilebilir. İlk dönem, streptokok enfeksiyonundan sonra 2-4 hafta sürer, asemptomatiktir veya uzun süreli nekahat dönemine özgü semptomlarla birliktedir. İkinci dönem, poliartrit, kardit ve primer romatizmanın karakteristiği olan diğer klinik, morfolojik ve immünobiyokimyasal değişikliklerin gelişmesiyle klinik olarak belirgin bir hastalıktır. Üçüncü dönem - kalp kusurlarının ciddiyetinin ilerlemesi ve hemodinamik bozuklukların gelişmesiyle birlikte tekrarlayan romatizmanın çeşitli tezahürleri. Romatizmanın bu özelliği, gelişiminin tüm aşamalarını yansıtır - başlangıçtan finale kadar, en çok etkilenen organın - kalbin fonksiyonel yetersizliği ile birlikte.

Romatizmal artrit, poliartraljinin baskın olduğu, ağırlıklı olarak primer romatizma, nadiren tekrarlayan, ana klinik belirtilerden ve tanı kriterlerinden biri olmaya devam etmektedir.

Romatizmal poliartrit, ağırlıklı olarak diz, ayak bileği, dirsek, omuz ve daha az sıklıkla bilek eklemlerinin lezyonları ve eklem hasarının gezici doğası ile karakterizedir. Uygulamadan sonra hızlı bir etki vardır. asetilsalisilik asit ve diğer steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar, birkaç gün içinde ve genellikle tüm eklem belirtilerinin saatler içinde kaybolmasıyla.

Romatizmal poliartritin şiddeti farklıdır - dayanılmaz ağrı, cildin şişmesi ve kızarıklığından, yalnızca şiddetli ağrı nedeniyle dikkat edilebilecek, zar zor farkedilen bir şekil bozukluğuna kadar. Modern romatizma seyrinde, özellikle tekrarlayan, keskin uçan poliartralji, esasen romatizmal gezici poliartritin eşdeğeri olarak kabul edilebilir.

Genellikle romatizmal poliartrit tam bir gerileme geçirir, ancak sık tekrarlama ile birlikte, kalp hastalığı olan hastalarda nadiren Jacques'ın kronik romatizmal artriti gelişir, ellerin ve ayakların küçük eklemlerinde hasar, ellerin ulnar deviasyonu ile kombinasyon halinde karakterize edilir. metakarpophalangeal eklemlerin fleksiyonu ve distal interfalangeal'in aşırı hiperekstansiyonu. Son yıllarda, Jacques'ın kronik seronegatif artritinin, ağırlıklı olarak tendon-kas ve periartiküler patoloji, örneğin kronik sistemik lupus eritematozus olan diğer kronik hastalıklarda da gözlendiği tespit edilmiştir.

Romatizmal kardit, romatizmanın nozolojik özgüllüğünü ve hastalığın sonucunu bir bütün olarak belirler, hastalığın ana kriterlerinden biri olan en sık görülen semptomdur.

Romatizmal kardit, kalbin tüm zarlarının patolojik sürece dahil olması ile karakterize edilirken, miyokardiyal hasar, endokardit ve perikarditin geliştiği erken ve neredeyse zorunlu bir semptomdur. Romatizmal pankardit (eskiden çocuklarda ve ergenlerde romatizmanın sık görülen bir tezahürü) artık oldukça nadirdir. Romatizmanın erken tanınması ve aktif anti-enflamatuar tedavi, karditin seyrini önemli ölçüde hafifletti, ancak özünü değiştirmedi - kalp kusurlarındaki sonuçlar. Mevcut miyokarditin arka planına karşı val vulitis'i ve hatta parietal veya kordal endokarditi ve (veya) silinmiş sızan perikarditi tanımak her zaman kolay olmadığından, "romatizmal kardit" terimi klinikte genelleştirici bir kavram olarak yaygınlaştı. romatizmada kalp hasarı, ancak doktoru, kalbin herhangi bir zarındaki romatizmal süreci tanımak için kendisine sunulan tüm laboratuvar ve araçsal teşhis yöntemlerini kullanmaya mecbur eder. Uzun yıllara dayanan klinik deneyim, romatizmal kalp hastalığının, nihai olarak hastalığın klinik ve enstrümantal belirtilerini belirleyen çeşitli kombinasyonlar olabilmesine rağmen, patolojik süreçte miyokard, perikard ve endokardiyumun tutarlı katılımı ile karakterize olduğunu göstermektedir.

Üç tip romatizmal kalp hastalığı - geçmişte bilinenlere karşılık gelen şiddetli, orta ve zayıf morfolojik tanımlar diffüz ve fokal romatizmal kalp hastalığı olarak. Klinik sınıflandırmanın avantajı, aktif karditin ciddiyetinin klinik ve laboratuvar enstrümantal bulgularını yansıtmasıdır ve dezavantajı, bu kriterlerin esas olarak primer romatizmal kardite ve kalp hastalığı olmayan tekrarlayan romatizmal kardite uygulanabilir olmasıdır. Oluşan bir kalp hastalığının ve hemodinamik bozuklukların arka planına karşı tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı ile romatizmal kalp hastalığının şeklini belirlemek son derece zordur. Ancak, görünüşe göre, böyle bir salıvermenin klinik önemi de önemsizdir, çünkü romatizmal kalp hastalığı nüksettikçe ve kalp hastalığı ilerledikçe, romatizmanın orta veya sıklıkla hafif romatizmal kalpte olduğu uzun süreli ve gizli bir seyir eğilimi olduğu bilinmektedir. genellikle hastalık görülür.

Şiddetli romatizmal kalp hastalığı genellikle akut ve subakut primer romatizmalarda bulunur. Kliniği, kalbin bir, iki, nadiren üç zarının yaygın iltihaplanması (pankardit) ile belirlenir. Şiddetli romatizmal kalp hastalığı olan hastalar, hareket sırasında nefes darlığı ve çarpıntı ve perikard - ağrı sürecine dahil olma konusunda endişe duyarlar.

Objektif bir inceleme, vücut sıcaklığına karşılık gelmeyen taşikardiyi ortaya çıkarır, ancak sıklıkla bradikardi olabilir. Kural olarak, hastalarda orta derecede hipotansiyon, kalbin sınırlarının sola veya her yöne perküsyonunda belirgin bir artış vardır. Oskültasyon ve fonokardiyografik incelemeye göre, kalp sesleri boğuk, zayıflamış ve (veya) deforme olmuş I tonu, sistolik (yüksek frekanslı) üfürüm, kalbin tepesinde daha az sıklıkla mezodiastolik üfürüm, protodiastolik oluşumu ile patolojik III ve IV tonları ve protodiastolik dörtnala ritimleri. tanısal önemi, protodiastolik aort üfürümünün, perikardiyal sürtünme üfürümünün yanı sıra perikardiyal efüzyonun radyolojik ve ekokardiyografik semptomlarının ortaya çıkmasıdır.

EKG verilerine göre şiddetli kardit, uyarılabilirlik ve repolarizasyon süreçlerinin işlevinin ihlali, atriyoventriküler iletimde yavaşlama, elektriksel sistolde uzama ve atriyal komplekste bir değişiklik ile de karakterize edilir.

Etkili anti-inflamatuar tedavi (Şekil 11) yürütürken, klinik, radyolojik, elektro ve fonokardiyografik belirtilerin dinamizmi karakteristiktir.

Orta derecede ifade edilen romatizmal kalp hastalığı, birincil ve tekrarlayan romatizma, akut ve subakut seyri ile gelişir.

Pratik açıdan önemli olan, bu tür hastalarda miyokardit ve valvülitin sık kombinasyonuna bağlı olarak yüksek kalp defekti insidansı ile karakterize edilen, romatizmanın birincil uzun süreli seyrinde orta derecede şiddetli romatizmal kalp hastalığının tanınmasıdır. Hastalar sıklıkla kalıcı kardialji ve çarpıntıdan şikayet ederler. Perküsyon, kalbin sol kenarını genişletti, bu, birincil romatizmada sol ventrikülün x-ışını genişlemesi ve tekrarlayan - anti-enflamatuar tedavi sürecinde kalbin boyutunda bir azalma ile doğrulanır.

Oskültasyonda ve PCG'de I tonu zayıflamış, belirgin III tonu, sistolik ve geçici diyastolik üfürümler. EKG'de - repolarizasyon, intraventriküler iletim, sinüs aritmi süreçlerinin ihlali. Miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlalleri vardır. Antiinflamatuar tedavinin etkisi altında tüm klinik ve enstrümantal göstergelerin düşük dinamizmine dikkat çekilmektedir.

Zayıf eksprese romatizmal kardit, birincil ve tekrarlayan romatizma seyrinin herhangi bir varyantında görülebilir. Birincil romatizmanın akut ve subakut seyrinde, sürecin yüksek aktivitesinin klinik ve laboratuvar belirtileri, ekstrakardiyak sendromlarla karakterize edilir ve tekrarlayan romatizmal kalp hastalığında, kalp hastalığının arka planına karşı hafif bir süreç (kardit), hemodinamik bozukluklar tarafından gizlenebilir. .

Hafif primer romatizmal karditli hastalar şikayet etmez ve objektif olarak sadece tedaviden sonra retrospektif bir analiz, kalbin sol kenarının boyutunun dinamiklerini yakalamamızı sağlar. Doktorun bilinen bir uyanıklığı ile hastalar, taşikardi eğilimi veya daha doğrusu nabzın değişkenliği, tonlarda hafif bir boğukluk (FKG'de - ilk tonun genliğinde keskin olmayan bir azalma), kaydedilen zayıf bir sistolik üfürüm tespit edebilir. orta frekanslı bir üfürüm.

EKG'de atriyoventriküler iletimin derin ve kalıcı bozuklukları, atriyoventriküler demetin bacaklarında blokaj, atriyal fibrilasyon, ekstrasistol, paroksismal taşikardi, miyokardiyumda yaygın değişiklikler gibi ritim bozuklukları vardır.

Tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı birincilin özelliklerini korur, ancak süreç daha zordur ve yeni alevlenmeler ortaya çıktıkça, antiromatizmal tedavinin kararsız bir etkisi ile kronik, uzun süreli veya gizli bir seyir elde ederek, kombine ve kombine kalp kusurları ile giderek daha fazla ortaya çıkar. Belirli bir dereceye kadar, bu vakalarda çok nadir olmayan ilerleyici dolaşım yetmezliği, miyokardda akut metabolik nekroz ile ilişkili olabilmesine rağmen, tekrarlayan romatizmanın dışlanmasını gerektirir.

Romatizmal akciğer hastalığı, esas olarak, genellikle şiddetli kardit (pankardit) zemininde, romatizmal pnömoni veya pulmoner vaskülit şeklinde akut veya sürekli tekrarlayan romatizma seyri olan çocuklarda gelişir.

romatizmal pnömoni Artan nefes darlığı, ateş, akciğer sesinde azalma olmaksızın akciğerlerin bir veya her iki tarafında farklı boyutlarda sesli ıslak rallerin bolluğu ile kendini gösterir. Radyolojik olarak, çok sayıda küçük sıkıştırma odakları ile akciğer paterninin lokal olarak güçlenmesi, kalınlaşması ve deformasyonu belirlenir. İki taraflı bir bazal işlemle, tipik bir "kelebek kanatları" modeli oluşur. Antiromatizmal tedavinin etkisi altındaki klinik ve radyolojik değişikliklerin dinamizmi karakteristiktir.

Romatizmal pulmoner vaskülitöksürük, sıklıkla hemoptizi, nefes darlığı ile karakterizedir. Genellikle akciğerde herhangi bir perküsyon değişikliği olmayan hastalarda önemli miktarda sesli nemli raller duyulur ve radyolojik olarak akciğer paterninde diffüz kontrastlanma saptanır. Vaskülit gelişmesiyle birlikte antiinflamatuar tedavinin etkinliği gözlenir. Bununla birlikte, özellikle kalp hastalığının arka planına karşı tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı ile akciğerlerde tıkanıklık ile ayırıcı tanı yapmak her zaman kolay değildir.

romatizmal plörezi- romatizmal poliserozitin en sık görülen belirtilerinden biri, genellikle hastalığın başlangıcında gezici poliartrit ile aynı anda ortaya çıkan ve nefes alma sırasında ağrı, eksüda birikimi alanında plevral sürtünme gürültüsü ve ateş eşliğinde. Büyük bir efüzyonlu plörezi şu anda oldukça nadirdir, özellikle hızlı romatizma seyri olan çocuklarda, daha sıklıkla sinüslerde veya adezyonlarda (pleurolia fragmiyalnmr, pleroperchka "dial") küçük bir efüzyon tespit edilir. röntgen muayenesi. Anti-inflamatuar tedavinin etkisi altında, değişikliklerin hızlı bir tersine gelişimi vardır. Sadece kalp kusurlarının arka planına karşı sürekli tekrarlayan bir akışla, tekrarlayan tek taraflı plörezi görülür.

böbrek hasarı romatizmada geçici toksik enfeksiyon sonrası nefritten glomerülonefrite ve şiddetli kalp yetmezliğinde konjestif böbreğe kadar değişir. Romatizmal glomerülonefritin az belirgin semptomları, bu hastalığın kliniğinde nadir görülen tanının ana nedenidir. sistem özelliği romatizma.

karın sendromu Nadiren, çoğunlukla çocukluk çağında, birincil veya geri dönüşlü romatizmanın akut seyri sırasında ortaya çıkar. Klinik semptomlar, mide bulantısı, daha az sıklıkla kusma, dışkı tutma veya artan sıklık ile birlikte ani başlayan yaygın veya lokalize karın ağrısı ile karakterize edilir. Ağrılar, doğası gereği değişkendir, şiddeti değişir, ateş, hafif gerginlik ile birlikte karın duvarı, palpasyonda ağrı. Karın sendromunun temeli romatizmal peritonittir, bu nedenle karın sendromu genellikle poliartrit ve diğer lokalizasyonların seroziti ile birleştirilir. Peritoneal semptomlar birkaç gün sonra kaybolur, genellikle nüks olmaz.

romatizmal kore romatizmanın ana belirtilerini ifade eder (A. A. Kisel'in tanımına göre "mutlak bir işaret"). Kore minör, çoğunlukla çocuklarda ve ergenlerde, daha sıklıkla kızlarda ve romatizmalı hamile kadınlarda gelişir. Korenin klinik semptomları çok karakteristiktir. Çocuğun zihinsel durumu aniden değişir: bencillik, duygusal dengesizlik gelişir veya tam tersine pasiflik, dalgınlık, yorgunluk, saldırganlık. Aynı zamanda hiperkinezi ile motor huzursuzluk ve kas hipotansiyonu ile kas zayıflığı ortaya çıkar. Hiperkineziler, yüz buruşturma, geveleyerek konuşma, dizartri, bozuk el yazısı, yemek yerken sofra eşyalarını tutamama, genel motor huzursuzluk, koordine olmayan düzensiz hareketler ile kendini gösterir. Bazen kas hipotansiyonu birincil öneme sahiptir, bunun sonucunda çocuk oturamaz, yürüyemez, yutkunma süreci, fizyolojik fonksiyonlar vb. bireysel arasında klinik işaretler koreler "gevşek omuzlar" (hastayı koltuk altlarından kaldırırken, baş omuzların derinliklerine çöker), Czerny (nefes alırken epigastrik bölgenin geri çekilmesi), "Filatov'un gözü ve dili" (aynı anda kapatamama) semptomlarını tanımlar. gözler ve dili dışarı çıkar), "koreik el" - karpal kirişte fleksiyon ve uzanmış kolun metakarpophalangeal ve interfalangeal eklemlerinde ekstansiyon. Gordon (kuadriseps femoris kasının tonik geriliminin bir sonucu olarak diz refleksi durumunda alt bacağın gecikmiş ters fleksiyonu). Koreik hiperkineziler, heyecanla, daha az sıklıkla fiziksel eforla şiddetlenir ve uyku sırasında kaybolur. Kore minöründeki tendon refleksleri biraz artar, bazen ayaklarda hafif bir klonus tespit edilir, kas hipotansiyonunda refleks yoktur.

Spesifik olmayan belirtilerden sinir sistemi hasarı romatizmada, sinir sisteminin çeşitli bölümlerine, hipotalamik sendroma, vb.

Romatizmada cilt lezyonları romatizmal vaskülitlere dayanan, genellikle hastalığın patognomonik bulguları olan (ana tanı kriteri) eritema annüler ve romatizmal nodüller ile kendini gösterir. Ancak son yıllarda deri lezyonları son derece nadir görülmektedir.

klinik olarak halka şeklindeki eritem - açık bir dış ve daha az net iç kenarlara sahip ince halka şeklinde bir kenar şeklinde soluk pembe, zar zor fark edilen döküntüler. Öğeler, omuzlarda ve gövdede, daha az sıklıkla bacaklarda, boyunda ve yüzde tuhaf şekiller halinde birleşir. Deri döküntüsüne herhangi bir sübjektif duyum eşlik etmez ve genellikle iz bırakmadan kaybolur.

Darıdan fasulyeye kadar değişen büyüklükteki romatizmal nodüller, fasyada, aponevrozlarda, periosteum boyunca, eklem torbalarında, deri altı dokuda yer alan yoğun, inaktif, ağrısız oluşumlardır. Favori lokalizasyon - dirsek, diz, metakarpophalangeal eklemler, ayak bileklerinin ekstansör yüzeyleri, dikenli süreçler vertebra vb. Romatizmal nodüller hastalar için farkedilemez bir şekilde görünürler ve aynı zamanda hızla kaybolurlar veya 1-2 ay içinde herhangi bir kalıntı etki olmaksızın gerilerler.

Romatizma Teşhisi:

  • laboratuvar verileri

Enflamatuar sürecin aktivitesini belirlemek için lökosit ve ESR sayısının belirlenmesi, seromukoid proteinlerin içeriği, fibrinojen, ni ve aaglobulinler, CRP vb. Laboratuvar testleri kullanılır.

Streptolizin, streptokinaz, streptohyaluronidaz'a karşı yüksek titrelerde dolaşımdaki antikorların saptanması ek bir tanı kriteridir. Dolaşımdaki antistreptokokal antikorların en yüksek titreleri, romatizmanın akut seyrinde ve sürecin III. Streptokoklara hiperimmün bir yanıtın varlığı, ASL0, ACT, ACK, antiDNase B'nin eş zamanlı belirlenmesiyle daha sık belirlenebilir.

Tanı koymak bazen son derece zordur. Bunun nedeni, kardit ve poliartrit gibi en sık görülen romatizma klinik belirtilerinin romatizmaya özgü olmamasıdır. Kore, anüler eritem ve kükreme büyük tanısal değere sahiptir. matik nodüller, ancak hasta çocukların %15'inden fazlasında kore görülmez ve hasta çocukların yalnızca %1,5'inde halka şeklinde eritem ve nodüller görülür.

Bütün bunlar, klinisyenlerin romatizma için genelleştirilmiş tanı kriterlerini kullanmaya başlamasına yol açtı.

Romatizma için teşhis kriterleri ilk olarak, romatizmanın beş "mutlak" belirtisini tanımlayan Sovyet çocuk doktoru A. A. Kisel tarafından formüle edildi: romatizmal nodüller, halka şeklindeki eritem, kore, gezici poliartrit ve kardit. Daha sonra aynı beş işaret Jones tarafından romatizmanın ana kriterleri olarak sınıflandırıldı.

Aşağıdakiler Amerikan Kalp Derneği - romatizma için AHA tanı kriterleridir.

Eksenel (büyük) tezahürler:

  • Kalbin sınırlarının genişlemesi ile karakterize kardit, kalbin apeksi üzerinde sistolik veya diyastolik üfürümlerin varlığı, kalbin sınırlarında ve konfigürasyonunda tipik değişiklikler olan efüzyon perikarditi, perikardiyal sürtünme gürültüsü ve karakteristik elektrokardiyografik parametreler, bir çocukta veya 25 yaşın altındaki bir yetişkinde başka sebepler olmaksızın dolaşım yetmezliğinin gelişmesi;
  • eklemlerde ağrı, hareket kısıtlılığı, şişme, kızarıklık, sıcaklık hissi ile kendini gösteren poliartrit;
  • yüz ve uzuvların mimik kaslarının karakteristik "istemsiz seğirmesi" ile kore;
  • deri altı düğümleri - eklemlerin yakınındaki deri altı dokuda lokalize olan bezelye veya fındık büyüklüğünde, küçük, yoğun, neredeyse ağrısız oluşumlar (genellikle çocuklukta, ergenlikte veya genç yaşta bulunur);
  • halka şeklindeki eritem (ery-thema annulare) - tekrarlayan döküntüler Pembe renk düzensiz konturlu halka şeklinde; renkleri çevreden merkeze doğru zayıflar; göğüs yan yüzeyinde, boyunda, üst ekstremitelerde, nadiren yanaklarda, daha çok çocukluk, ergenlik ve genç yaşlarda görülür; eritem kararsızdır, ısı ile rahatlar;
  • romatizmal öykü - - hastalığın yakın zamanda geçirilmiş bir nazofaringeal (streptokokal) enfeksiyon, tekrarlayan tonsillit veya üst solunum yollarında nezle ile kronolojik ilişkisinin bir göstergesi, aile üyeleri arasında, okul sırasında veya işyerinde komşularda romatizmalı hastaların bulunması iş yeri;
  • 35 gün boyunca verilen ex juvantibus antiromatizmal tedavinin etkinliği.

Ek tezahürler.

  • sıcaklık artışı;
  • dinamizm, hızlı yorgunluk,
  • sinirlilik, zayıflık;
  • soluk cilt ve vazomotor labilite;
  • terlemek;
  • burun kanaması;
  • karın sendromu.

AHA tavsiyelerine göre, romatizma için minör tanı kriterleri şunları içerir: ateş, artralji, romatizma öyküsü, PR aralığının uzaması, artmış eritrosit sedimantasyon hızı ve yüksek CRP. Ek olarak, hemolitik streptokok ile önceki enfeksiyonu içeren özel kriterler tanımlanmıştır.

Özel, ağırlıklı olarak laboratuvar göstergeleri:

  • lökositoz (nötrofilik);
  • disproteinemi (artmış ESR, hiperfibrinojenemi, SRV'nin görünümü, uglobulinlerin içeriğinde bir artış, serum mukoproteinleri, glikoproteinler);
  • patolojik serolojik göstergeler: kandaki streptokok antijeni, artan ASL0, ACK, ASH titreleri; 4) artan kılcal geçirgenlik.

Bir hastada iki ana kriter veya bir ana ve iki ek kriter bulunması romatizma tanısı koymak için yeterlidir.

Bununla birlikte, hastalığın ana belirtileri kore, anüler eritem veya romatizmal nodüller ise bu ifade doğrudur. Poliartrit veya karditte, romatizma tanısı ancak hem temel hem de ek kriterlerin daha fazla olması durumunda konulabilir. Özellikle Kisel-Jones kriterleri, çocuklarda ve gençlerde akut veya subakut romatizmayı teşhis etmek için günlük pratik çalışmalarda kullanılmaktadır.

Uzun süreli (öncelikle uzun süreli), silinmiş, atipik, gizli romatizma seyrinin tanınması için AI Nesterov (1976), birincil romatizmanın sendromik bir teşhisini önerdi.

İlk klinik epidemiyolojik sendrom, hastalığın streptokok enfeksiyonu ile ilişkisini gösteren verileri içerir.

İkinci klinik-immünolojik sendrom şunları içerir: a) motivasyonsuz iyileşme gecikmesi Genel durum nazofaringeal enfeksiyon, yorgunluk, çarpıntı, artralji, kararsız subfebril durum sonrası bir hasta; b) streptokok antikorlarının artan titreleri, hücresel bağışıklıktaki değişiklikler, otoimmünizasyon semptomları, biyokimyasal inflamasyon belirtilerinin tanımlanması (disproteinemi, artmış ESR, CRP'nin görünümü, vb.).

Son olarak, klinik, enstrümantal, radyolojik ve diğer araştırma yöntemleri kullanılarak tespit edilen üçüncü kardiyovasküler sendrom, romatizmal sürecin kardit ve ekstrakardiyak lokalizasyonlarının varlığını doğrular.

Klinik deneyim, sendromik tanının, birincil romatizmayı gelişiminin en başında tanımayı ve böylece hedefe yönelik tedaviyi sağlamayı mümkün kıldığını göstermektedir.

Epidemiyolojik çalışmalar ve ayakta tedavi için uygun olan romatizma tanı kriterleri büyük pratik önem kazanmıştır.

Tanısal katsayıların (bit cinsinden) toplamlarının eşik değerlerinde hesaplanan romatizma ve bunların kombinasyonlarının en bilgilendirici belirtileri, 10 sendromda birleştirildi. Tablo, romatizmayı dışlayan bir grup semptom içermektedir.

"Eklem hasarı öyküsü" sendromunun yanı sıra kardit vb. Tanısı için seçilen 15 işaretin (33-47) önemli olduğu ortaya çıktı. Aynı zamanda, gelişmiş ülkelerde sendromların payı değişmektedir. kriterler. Kalp hastalığı ve kore keyfi birim sayısı ile değerlendirilir ve bir hastada izole olarak bulunan kardit, poliartrit, deri lezyonları olası romatizmayı işaret edebilir, ancak bunların kombinasyonu romatizma tanısını kesinleştirir. Bununla birlikte, teşhis şemalarının önemi ne kadar büyük olursa olsun, akılda tutulmalıdır. bir semptomu tanıması (ve şemaya koyması), tanımlanan "anamnezde eklem hasarı sendromunu" karakterize etmesi ve bu sürecin benzer hastalıklarla ayırıcı tanısını yapması gereken tıbbi düşüncenin, doktorun teşhis çalışmasının yerini almazlar. .

  • Ayırıcı tanı

romatizmanın ayırıcı tanısı erken aşamalar hastalık poliartrit (monoligoartrit) ve karditin saptanmasına dayanır.

Doğal olarak hastalığın streptokok enfeksiyonu ile ilişkisi, hastanın yaşı, ailede romatizmal ateş öyküsü ve poliartrit klinik tablosunun özellikleri (liartralji varlığı) dikkate alınmalıdır. Bununla birlikte, romatizmal poliartrit, başta iersinia ve salmonella olmak üzere reaktif artrit, jüvenil romatoid artrit, hemorajik vaskülit vb.'den ayırt edilmelidir.

Jüvenil romatoid artriti (JRA) dışlamak için A. V. Dolgopolova ve diğerleri tarafından önerilen kriterleri kullanabilirsiniz. JRA için, artritin başlangıcından itibaren "kalıcılığı", lezyonun küçük, genellikle simetrik doğası dahil olmak üzere diğer eklemlerin sürece dahil edilmesi gibi belirtiler özellikle önemlidir. Romatizmal poliartrit ile JRA arasındaki temel fark, birincisinin gezici doğası ve ikincisinin kalıcı olmasıdır. Romatizmal poliartrit için tipik olan, hızlı (ilk 7-10 gün içinde) kardit, yüksek titrelerde antistreptokokal antikorlar, asetilsalisilik asidin etkinliği vb.

Hemorajik vaskülit, klinik olarak romatizmalden farklı olmayan poliartrit ile başlayabilir, ancak karın ağrısı ve daha sonra böbrek patolojisi ile birlikte purpura görünümü doğru tanı koymaya yardımcı olur.

Primer romatizmal karditin gelişmesiyle birlikte çok sayıda romatizmal olmayan miyokardit (viral, bakteriyel, vb.) ile ayırıcı tanı yapılır.

Primer romatizmal kalp hastalığı sendromunun özellikleri şunları içerir:

  • nazofaringeal streptokok enfeksiyonu (klasik bademcik iltihabı, farenjit) ile hastalığın kronolojik bir ilişkisinin varlığı;
  • önceki streptokok enfeksiyonunun sonu ile romatizmal kalp hastalığının ilk klinik belirtileri arasında gizli bir sürenin (2-4 hafta) varlığı;
  • 7-15 yaşlarında hastalığın baskın oluşumu;
  • hastalığın akut veya subakut başlangıcı, daha sonra hastalığın birincil uzamış seyrine dönüşen vakalarda bile;
  • poliartrit veya şiddetli poliartralji hastalığının başlangıcında sık tespit;
  • kardiyak şikayetlerin pasif doğası;
  • miyokardit, perikardit, valvülit, enflamatuar kalp hastalığı semptomlarının "yüksek hareketliliği" kombinasyonunun nispeten sık saptanması;
  • romatizmanın klinik belirtilerinin şiddetinin romatizmal sürecin aktivitesinin laboratuvar göstergeleri ile açık bir korelasyonu.

İçin romatizmal olmayan miyokardit karakteristik: ile kronolojik bağlantı viral enfeksiyonlar(çoğunlukla), stresli etkiler; enfeksiyondan sonra latent periyodun kısalması veya olmaması; orta ve yaşlılıkta miyokardit gelişimi; hastalığın kademeli gelişimi; hastalığın başlangıcında eklem sendromu olmaması; kalp bölgesindeki şikayetlerin aktif, duygusal olarak renkli doğası, karditin şiddetli klinik belirtileri ile sürecin aktivitesinin laboratuvar bulgularının yokluğu veya zayıf şiddeti; asteni semptomlarının varlığı, vejetatif distoni, hastalığın başlangıcında termoregülasyon ihlalleri.

Fonksiyonel kardiyopatiler, nadir olmakla birlikte, orta yaşlı kadınlarda (çoğunlukla çocuklukta romatizma ile yanlış teşhis konulan) tekrarlayan kalıcı romatizmal kalp hastalığından ayırt edilmelidir. Fonksiyonel kardiyopatiler, kalp bölgesinde ağrı, çarpıntı, kesintiler, "solma", "kalbin" durması, "havasızlık" ve miyokarditten muzdarip hastaların özelliği olmayan diğerleri ile karakterize edilir. Genellikle, sempatik-adrenal ve daha az yaygın olarak vagoinsüler tipe göre ilerleyen vejetatif-vasküler krizlerin arka planında kardiyak şikayetler ortaya çıkar veya keskin bir şekilde artar. Öznel tezahürlerin bolluğu ve parlaklığı ile nesnel verilerin kıtlığı arasındaki karşıtlık karakteristiktir. Öngörülen anti-enflamatuar tedavi, hastaların durumunu iyileştirmez ve kortikosteroid tedavisi daha da kötüleşirken, yatıştırıcılar, özellikle sempatolitik olanlar, iyi bir terapötik etkiye neden olur. Çocuklukta çok sayıda "romatizma atakları" belirtileri ile oluşturulmuş bir kalp hastalığının olmaması ve hastalığın klinik tablosunda öznel belirtilerin nesnel belirtilere baskınlığı, fonksiyonel kardiyopatinin teşhis edilmesini mümkün kılar.

Çocukluk çağında, romatizmal kalp hastalığının primer uzamış seyri, mitral kapak prolapsusu ile ayırt edilmelidir. Mitral kapak prolapsusunun özelliği, aus kültatif tablodur - sistolün ortasındaki mitral kapağın projeksiyon alanında bir tıklamanın varlığı ve bunu takiben mitral yetersizliğin geç sistolik üfürümü. Kalbin boyutu küçüktür. Mitral kapak prolapsusu tanısı, sistol sırasında mitral kapak yaprakçıklarının sol atriyal boşluğa aşırı hareketini saptayan ekokardiyografi ile doğrulanır. Kural olarak, bu patolojiye intrakardiyak hemodinamiğin ihlali eşlik etmez, ancak bazı durumlarda, özellikle genç kadın ve kızlarda, kardialji, nefes darlığı ve çarpıntı şikayetleri ortaya çıkabilir.

Oluşan bir kalp hastalığının, özellikle aortik olanın arka planına karşı tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı ile enfektif endokarditi dışlamak gerekir.Bu durumda, bakteriyel enfeksiyonlar acil anamnezde dikkate alınmalıdır - enfekte yaralanmalar, cerahatli enfeksiyonlar, vb. Enfektif endokarditte, hastalar belirgin halsizlik, kilo kaybı, üşüme, terleme , kemik ve kas ağrısı, inatçı artralji veya hafif gezici artrit, periartritten şikayet ederler. İçin enfektif endokardit Aşağıdaki semptomlar karakteristiktir: uzun süreli, tekrarlayan, bazen aralıklı ateş, titreme, ağır terleme, ciltte solgunluk, tırnaklarda ("saat camları") veya tırnak falankslarında ("davul çubukları" gibi) deformasyon semptomlarının ortaya çıkışı, Lukin-Libman semptomları, tromboemboliye eğilim, yaygın glomerülonefrit gelişimi, vaskülit. Dolaşım yetmezliği ile ilgisi olmayan karaciğer büyümesi, bu hastalıkta neredeyse splenomegali kadar yaygın bir semptomdur. Kalıcı ilerleyici anemi, romatoid faktörlerin saptanması, önemli hipergamaglobulinemi, bakteriyeminin saptanması önemli bir tanısal değere sahiptir.

Bazı tekrarlayan, daha sıklıkla uzun süreli romatizmal kalp hastalığı vakalarında, ayırıcı tanı ciltte solukluk, yüzde şişlik, siyanotik gri cilt tonunun gözlendiği Abramov-Fiedler miyokarditinin şiddetli ilerleyici varyantları ile. Hastanın anksiyetesi tipiktir. genellikle kalpte şiddetli uzun süreli ağrı, artan nefes darlığı, halsizlik, ilaç tedavisine zayıf uyum, ilerleyici dolaşım yetmezliği neden olur. Kural olarak, taşikardi, hipotansiyon, kalp boyutunda önemli bir artış (genellikle kor bovinum), kalp seslerinde sağırlık bulunur. Bazı hastalarda kas sistolik üfürümünün yanı sıra mezodiastolik üfürüm, dörtnala ritmi duyulabilir. Nispeten sık olarak, atriyal fibrilasyon paroksizmleri, ekstrasistol, daha az sıklıkla - paroksismal taşikardi, tam veya kalıcı atriyoventriküler blokaj tespit edilir. Karakteristik özellik bu tür miyokardit formları, çeşitli ritim bozuklukları, intraventriküler iletimdeki değişiklikler, atriyoventriküler demetin bacaklarının blokajı şeklinde derin elektrokardiyografik değişikliklerdir; ciddi ihlaller enine blokajı tamamlayana kadar atriyoventriküler iletim. Röntgen, kalbin tüm bölgelerinde belirgin bir artışı, X-ışını kymografisi sırasında kalbin konturu boyunca adinami alanlarına doğru nabzın genliğinde bir azalma olduğunu ortaya koyuyor. Durumun ciddiyeti ile iltihaplanma sürecinin akut fazına özgü kan testlerinde neredeyse tamamen değişiklik olmaması arasındaki tutarsızlık karakteristiktir.

Romatizma Tedavisi:

Romatizma tedavisinde ve kalp hastalığı gelişiminin önlenmesinde başarı, kursun değerlendirilmesine, patolojik sürecin aktivite derecesine ve karditin ciddiyetine, kalp kapak hastalığının doğasına dayalı olarak erken teşhis ve bireyselleştirilmiş tedavi ile ilişkilidir. , miyokardın, diğer organ ve dokuların durumu, hastanın mesleği vb.

Genel olarak, böyle bir program, antimikrobiyal ve antienflamatuar tedaviden, immünolojik homeostazı geri kazanmayı, rasyonel dengeli bir diyet düzenlemeyi ve fiziksel aktiviteye uyum sağlamayı ve ayrıca iş yüküne hazırlanmayı ve karmaşık kalp hastalarının zamanında cerrahi tedavisini amaçlayan önlemlerden oluşur. kusurlar.

Geçmiş Astreptokokal enfeksiyonla ilişkili romatizmanın aktif fazındaki tüm hastalara, tüm Astreptokok türleri üzerinde bakterisit etkisi olan penisilin gösterilir. Bu görev, 10 günlük bir anjina tedavisi ve romatizmanın aktif fazı sırasında iki haftalık bir penisilin reçetesi ile karşılanır, ardından uzun süreli bir bisilin preparasyonuna geçilir5. Önerilen dozlar - 1.200.000-1.500.000 IU potasyum veya sodyum tuzu, anjina ile 5 gün ve romatizma ile 2 hafta boyunca her 4 saatte bir 200.000 IU. Gelecekte, bicillin5'in 1.500.000 IU dozunda verilmesi tavsiye edilir. Çocuklara yaşa uygun bir doz verilir - 400.000-600.000 IU / gün. Penisilin intoleransı durumunda, penisilin ile aynı uygulama rejimine göre günde 4 kez 250 mg eritromisin reçete edilebilir. Sülfonamidlerin ve tetrasiklin ilaçlarının anjina ve romatizma için kullanımı, ilk olarak, yalnızca bakteriyostatik bir etkiye sahip oldukları (hücre bölünmesini durdurucu) ve ikincisi, dirençli suşların oluşumuna katkıda bulundukları için haklı değildir.

Vücut üzerindeki streptokok etkilerini azaltmayı amaçlayan diğer önlemlerin yanı sıra, hastaların küçük servislere yerleştirilmesini, servislerin düzenli olarak havalandırılmasını ve sistematik ultraviyole ışınlanmasını ve kişisel hijyen önlemlerine sıkı sıkıya bağlı kalınmasını önerebiliriz. Ek olarak, kronik bademcik iltihabını tespit etmek, kapsamlı bir muayene yapmak gerekir. konservatif tedavi ve gerekirse bademciklerin cerrahi olarak çıkarılması.

Şu anda romatizmanın aktif fazını tedavi etmek için kullanılan anti-enflamatuar ilaçlar arasında glukokortikosteroid ilaçlar, salisilik, indol türevleri, fenilasetik asit türevleri vb.

içindeki tüm büyük glukokortikosteroid grubunun klinik uygulama prednizolon en yaygın olarak kullanılır ve kalp hastalığının arka planına karşı tekrarlayan romatizmal kalp hastalığında, triamsinolon (polkortolon). Acil durumlarda hızlı etki elde etmek için 1 ml'lik ampullerde prednizolon hidroklorür kullanılır. 30 mg ilaç, 1 ml'lik ampullerde (4 mg ilaç) üretilen deksametazon-21-fosfatın sodyum tuzu veya 6metilprednizolon (metipred, urbazon) içerir.

20-30 mg / gün dozunda prednizolon, poliserozit ve kore ile primer romatizmal kalp hastalığı (özellikle belirgin ve orta derecede belirgin) için endikedir. Bizim açımızdan valvülit gelişimi de bu ilaçlarla tedavi endikasyonudur.

Sürecin III ve II dereceli tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı ile, şiddetli veya orta şiddette kardit varlığı, aktif kardite bağlı kalp yetmezliği gelişimi de dahil olmak üzere kortikosteroid ilaçlar da gereklidir. Bu durumlarda elektrolit dengesini bozma yeteneği daha az olan bir ilaç olarak triamsinolon 12-16 mg/gün dozunda tercih edilir. Kortikosteroid ilaçlar Miyokardda artan dismetabolik süreçlere bağlı I derece aktivite ve hafif kardit için önerilmemektedir.

Prednizolon 20-30 mg/gün (veya eşdeğer dozda başka bir ilaç) dozunda genellikle 2 hafta olmak üzere terapötik etki sağlanana kadar reçete edilir ve ardından doz her 5 günde bir 2.5 mg (yarım tablet) azaltılır. -7 gün. Tüm tedavi süreci G / 2-2 ay sürer (kurs başına sadece 600-800 mg). Romatizmada geri çekilme gözlenmez, ancak enflamatuvar sürecin akut fazında laboratuvar testlerinde hafif bir artış olan başlıca artralji şeklinde doz azaltımı ile artan aktivitenin hafif belirtileri ortaya çıkıyor gibi görünse de. Bu durumlarda, ilacın dozundaki azalma bir şekilde askıya alınmalıdır. Durmak hormon tedavisi genellikle hastanın hastanede kaldığı süre boyunca.

Kortikoid ilaçların su-tuz metabolizması üzerindeki etkisiyle bağlantılı olarak tıp kompleksi potasyum klorür 3-4 g/gün, panangin ve diğerleri, sıvı tutulumu ile birlikte dahil edilmelidir - aldosteron antagonistleri (günde 6-8 tablete kadar veroshpiron), diüretikler (lasix 4080 mg/gün, furosemid 40-80 mg/gün vb.) .), öfori ile - sakinleştiriciler, vb. Bununla birlikte, bu yan etkiler, ilacın romatizma ile nadiren gelişen bir steroid ülseri oluşumu dışında, nadiren ilacın kesilmesini gerektirir, eğer ilaç hastalara reçete edilmezse romatizma "ülseratif tarih".

Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, aktif romatizmada geniş uygulama alanı bulmuştur.

Şu anda en yaygın olanı, ortalama asetilsalisilik asit dozlarıdır - 3-4 g / gün, daha az sıklıkla 5 g / gün ve üzeri. Salisilatların atanması için endikasyonlar:

  • minimal aktivite derecesi, orta ve hafif kardit, özellikle miyokardit;
  • uzun süreli romatizma seyri, gizli tedavi şüphesi, tedavinin etkisi altındaki klinik ve laboratuvar parametrelerinin dinamikleri, kursun bu varyantını tanımayı mümkün kılar;
  • sürecin aktivitesinin azalması ve kortikosteroidlerin kaldırılmasının yanı sıra hastaneden taburcu olduktan sonra uzun süreli tedavi;
  • salisilatlar sıvı tutmadığından, tromboz eğilimini önlediğinden ve solunum merkezini uyardığından, ciddi kalp kusurları ve dolaşım yetmezliğinin arka planında tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı;
  • ilkbahar ve sonbahar dönemlerinde ve özellikle araya giren enfeksiyonlardan sonra (antibiyotiklerle kombinasyon halinde) romatizma alevlenmesinin önlenmesi.

Asetilsalisilik asit, iyi tolerans ve yan etkilerin dikkatle izlenmesi koşulu ile 1-3 ay veya daha uzun süre yemeklerden sonra günde 3-4 kez 1 g reçete edilir.

İndolasetik asit türevleri - indometasin - 20 yılı aşkın bir süredir romatizmada başarıyla kullanılmaktadır. İndometasinin belirgin bir terapötik etkisi vardır: karditin sübjektif semptomları (kardiyalji, çarpıntı, nefes darlığı) tedavinin 8-10. gününde ve objektif semptomlar - 14-16. günde kaybolur. Poliartrit ve poliserozit daha da hızlı kaybolur. İlacın serebrovaskülit ve pulmoner vaskülit üzerinde olumlu bir etkisi kaydedildi. Pozitif dinamikler, III-II derece romatizma aktivitesinde, şiddetli ve orta derecede karditte en parlaktı. İndometasinin avantajı, öyküsü olan hastalara fitillerde uygulanabilme olasılığıdır. ülser veya Kronik gastrit. Fitillerdeki günlük indometasin dozu 100 mg'dır (geceleri 50 mg veya 100 mg olmak üzere iki kez uygulanır). İlk gün indometasin, 25 mg ilaç içeren kapsüllerde, yemeklerden 1 veya 2 sonra (gerekli!) Ağızdan verilir. Gastrointestinal sistemi tahriş etmemek için. İyi bir toleransla, doz terapötik (75-100 mg), daha az sıklıkla 125-150 mg'a yükseltilir ve tabii ki önemli bir alevlenme olur. Bu dozda, ilaç hastanede tüm tedavi süresi boyunca reçete edilir. Akut ve subakut seyirde tedavi ayakta tedavi bazında bir ay daha devam eder. Hastalığın uzun süreli seyri ile, hastaneden taburcu olduktan sonra en az 2-3 ay (her biri 6 ay) indometasin almak, enflamatuar sürecin aktivitesinin laboratuvar göstergeleri tamamen normale dönene kadar ve sürekli olarak alınması gerekir. tekrarlayan kurs - birkaç ay ve hatta yıllarca 50-75 mg / gün (ankilozan spondilitli hastaların tedavisinde olduğu gibi). İndometasin, sıvı tutmadığı için kalp hastalığı ve kalp yetmezliği zemininde tekrarlayan endokarditli hastalara reçete edilebilir.

Kontrendikasyonlar: gebelik ve emzirme, mide ülseri, ülseratif kolit, alerjik reaksiyonlar. İlacın dikkati azaltma ve baş dönmesine neden olma özelliği nedeniyle, ilacın araba sürücülerine ve benzer mesleklerden kişilere reçete edilmesi önerilmez.

Voltaren ayrıca aktif bir non-steroidal anti-inflamatuar ilaçtır. Voltaren ve indometasinin karşılaştırmalı klinik etkinliği, indometasinin anti-enflamatuar aktivitede ondan daha düşük olmadığını göstermiştir, ancak voltaren 25 mg'lık tabletlerde kararlı bir şekilde mevcut olduğundan, gastrointestinal sistem üzerinde minimal bir etkiye sahiptir. mide suyu kaplanmış. B. S. Dzhusenova'nın gösterdiği gibi, voltaren ve indometazinin etkisi altında 2-3. günde vücut ısısı normale düştü, poliartralji kayboldu, romatizmal kalp hastalığının subjektif belirtileri (5-7. günde) ve ritim bozuklukları 2-4 günlük tedaviden sonra tespit edilmedi, biraz sonra (7.-9. günde) EKG'deki ventriküler kompleksin son kısmı normale döndü. Zaten 15-20. Günde karditin oskültasyon semptomları önemli ölçüde azaldı. Voltaren alırken yan etkiler küçük: sıradan bir biçimde bireysel hoşgörüsüzlük alerjik reaksiyonlar, ara sıra baş ağrısı, burun kanaması, mikrohematüri.

İbuprofen (Brufen), daha az aktif bir anti-enflamatuar non-steroidal ilaç olarak, uzun süre 800-1200 mg'lık bir dozda orta ve özellikle minimum işlem aktivitesi ile, özellikle uzun süreli romatizma ile ayakta tedavi pratiğinde kullanılabilir. .

Uzun süreli ve sürekli tekrarlayan bir romatizma seyri ile, steroid olmayan antienflamatuar tedavi, kural olarak, aminokinolin türevlerinin - sırasıyla delagil veya hidroksiklorokin (plaquenil) - çok aylık ve gerekirse uzun süreli kullanımı ile birleştirilir; 0,25 gr ve 0,2 gr 1 ay yemeklerden sonra günde 2 defa, sonrasında doktor gözetiminde ihtiyaç oldukça akşam yemeklerinden sonra 0,2 gr ( yan etkiler- gastralji, görme bozukluğu, lökopeni, dermatit, vb.).

Romatizma tedavisinin temeli, aşamalı bir tedavi sistemidir - hastane - klinik - tatil yeri.

Hastanede aktif antiinflamatuar tedavi uygulanmakta, hastanın fiziksel performansı kontrol edilerek bisilin profilaksisi ve rehabilitasyonu başlatılmaktadır. Romatizmal sürecin aktivitesi azaldıktan ve hastanın durumu düzeldikten sonra, çocuğu ve ergeni özel bir romatolojik sanatoryuma ve yetişkin bir hastayı yerel bir kardiyolojik sanatoryuma veya gözetim altında bir polikliniğe göndermeyi içeren ikinci aşamaya aktarılırlar. bir romatologdan. İkinci aşamadaki temel amaç, non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar (hastanede ayrı ayrı seçilen), aminokinolin türevleri (kronik romatizma için), bitschlin 5 ve rehabilitasyon ile tedaviye devam etmektir.

Üçüncü aşama, romatizmalı bir hastanın dispanser gözetimi ve koruyucu tedavisini içerir. Dispanser görevleri:

  • uygulama tıbbi önlemler aktif romatizmal sürecin nihai olarak ortadan kaldırılmasını amaçlayan;
  • kalp kusurları olan hastalarda dolaşım bozukluklarının semptomatik tedavisinin gerçekleştirilmesi, kalp cerrahı ile birlikte kusurların cerrahi olarak düzeltilmesi sorunlarının çözülmesi;
  • rehabilitasyon, çalışma kapasitesi ve istihdam konularını çözmek;
  • romatizmanın birincil önlenmesi ve hastalığın tekrarının ikincil önlenmesinin uygulanması.

Romatizma Önleme:

Romatizmanın birincil önlenmesinin temel amacı, romatizmanın birincil insidansını ortadan kaldırmayı amaçlayan bir dizi bireysel, sosyal ve ulusal önlem düzenlemektir. Bunlar, vücudun sistematik ve makul bir şekilde sertleşmesinin teşvik edilmesini, halk arasında fiziksel kültür ve sporun daha da geliştirilmesini, evlerde, okullarda, anaokullarında, kamu kurumlarında aşırı kalabalıkla mücadele, azaltan kapsamlı bireysel ve kamu sağlık önlemlerinin uygulanmasını içerir. popülasyonun ve her şeyden önce çocuk takımlarının streptokok enfeksiyonu olasılığı.

Önemli bir nokta, zamanında tanıma ve etkili tedavi(3 hemolitik streptokok grubu A)'nın neden olduğu akut enfeksiyon. Bu amaçla, parenteral (veya oral) penisilin uygulaması yetişkinler için günlük 1.200.000 IU, okul öncesi çocuklar için 300.000 IU'ya kadar ve okul için 450.000 IU'ya kadar reçete edilir. yaştaki çocuklara 5 gün, ardından 5-6 gün arayla 600.000 IU/gün dozunda iki kez bisilin5 uygulanır.

Akut astreptokokal enfeksiyonların tedavisi ile birlikte, enfeksiyona karşı direncin arttırılması, sertleştirilmesi önemli bir önleyici tedbirdir. büyük öneme sahip öncelikli korunma romatizma, yaşam standardını iyileştirmeyi, konut koşullarını iyileştirmeyi, okullarda tek vardiyada sınıfları vb.

İkincil romatizma önleme, romatizma geçirmiş kişilerde hastalığın nüksetmesini ve ilerlemesini önlemeyi amaçlar. Bu amaçla, yıl boyunca ikincil bisilin5 profilaksisi önerilir, aylık olarak ve en son DSÖ tavsiyelerine göre, yetişkinler ve okul çağındaki çocuklar için 1.500.000 IU ve her biri 750.000 IU dozunda üç haftalık bisilin5 enjeksiyonları yapılır. Okul öncesi çocuklar için 2 hafta. Çocuklarda ve Erişkinlerde Romatizma ve Relapslarını Önleme Talimatına göre, son 5 yıl içinde önemli bir romatizmal süreç geçirmiş tüm hastalar ve bireysel endikasyonlara göre 5 yıldan fazla romatizmal atak geçirmiş olanlar yıl (kalbe zarar vermeden ve dikkatle sterilize edilmiş odaklarla) kronik enfeksiyon), ilk 3 yıl 24 saat, sonraki 2 yıl aynı dozlarda bisilin ile ilkbahar-sonbahar mevsimsel nüks profilaksisi yapılır. Kalp kapak hastalığı oluşum belirtileri, uzun süreli veya sürekli tekrarlayan kore seyri, kronik streptokok enfeksiyonu odakları ve ayrıca tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı belirtileri varsa, 5 yıl boyunca yıl boyunca bisilin profilaksisi önerilir.

Gebelerin ilk haftalarından itibaren romatizma şikayeti olan hastalar romatolog ve kadın doğum uzmanı tarafından izlenerek gebeliğin devam ettirilip sonlandırılmayacağına karar verilir. Romatizma geçirmiş veya aktif belirtileri olan hamile kadınlar için, 8-10 haftalık gebelikten doğuma kadar bisilin5 reçete edilir, doğum sonrası dönemde bisilin profilaksisinin süresi, romatizmal sürecin seyrinin aktivitesine ve özelliklerine bağlıdır.

Akut dönemde romatizma tehdidi altındaki (hastaların aile üyeleri) tüm romatizma hastalarında nükslerin bisilin profilaksisi ile birlikte Solunum hastalıkları, anjina, kronik bir enfeksiyonun alevlenmesi, anjina ile aynı şekilde penisilin ile 10 günlük bir tedaviden oluşan mevcut önleme gerçekleştirilir. Penisilin, romatizma hastalarına cerrahi müdahalelerden (tonsillektomi, diş çekimi, kürtaj vb.) önce ve sonra reçete edilir.

Bisilin profilaksisi sırasında belirli kurtarmalar, alerjik reaksiyon geliştirme olasılığı ile bağlantılı olarak ortaya çıkar. DSÖ'ye (1968) göre, son 12 yılda farklı ülkelerde penisilin preparatlarının uygulanmasına bağlı tüm alerjik komplikasyonların sıklığı %0.7-10'du. Bu komplikasyonlar arasında ciddi reaksiyonlar (anafilaktik şok vb.) vakaların sadece %0,015-0,04'ünde kaydedilmiştir. Bu nedenle, şiddetli alerjik reaksiyonların düşük sıklığının, yaygın bisilin profilaksisine bir engel olması muhtemel değildir. Bununla birlikte, ortaya çıkma olasılıkları, bu hastalığı olan kişilerin dikkatli bir şekilde teşhis edilmesi gerektiğini göstermektedir. aşırı duyarlılık penisiline, uygun önlemler alınarak. Zorunlu koşullar, bisilin profilaksisinin anti-şok önlemleri için iyi donanımlı bir odada yürütülmesi, personelin bunların hızlı ve doğru uygulanması konusunda eğitilmesidir.

Çoğu ülkede romatologların uzun süreli deneyimleri, uzun etkili penisilin antibiyotiklerinin uzun süreli kullanımının şimdiye kadar tek etkili olduğunu göstermiştir. ilaç yöntemi romatizmal ateşin tekrarının önlenmesi. Bisilin profilaksisinin başarısı, uygulamanın düzenliliğine bağlıdır. Bisilin profilaksisi en çok akut ve subakut romatizmal ateşi olan hastalarda etkilidir. Hastalığın seyrinin klinik varyantları olan hastalar ve kronik yetmezlik kan dolaşımı sadece uzun süreli antibakteriyel değil, aynı zamanda uzun süreli anti-enflamatuar ve aminokinolin tedavisi gerektirir; bu durumlarda alevlenmenin ikincil önlenmesi rolünü oynar. Bozulmuş reaktivitenin restorasyonuna, kardiyovasküler sistemin işlevinin telafisine katkıda bulunan önlemlere çok dikkat edilmelidir. Bu amaçla romatizma hastalarının aşamalı tedavisinde çare faktörleri kullanılmaktadır.

Rehabilitasyon önlemleri kompleksinde önemli bir rol, sonuçları büyük ölçüde romatologlar tarafından gerçekleştirilen hastaların ameliyat öncesi hazırlığına ve ameliyat sonrası gözlemine ve neredeyse ömür boyu süren bisilin profilaksisinin yürütülmesine bağlı olan kalp kusurlarının cerrahi tedavisi ile oynanır.

Romatizmanız varsa hangi doktorlara başvurmalısınız:

romatolog

Bir şey için endişeleniyor musun? Romatizma, nedenleri, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri, hastalığın seyri ve sonrasındaki diyet hakkında daha detaylı bilgi almak ister misiniz? Yoksa muayeneye mi ihtiyacınız var? Yapabilirsiniz bir doktorla randevu almak– klinik Eurolaboratuvar her zaman hizmetinizde! En iyi doktorlar sizi muayene edecek, dış belirtileri inceleyecek ve hastalığı semptomlarla tanımlamanıza yardımcı olacak, size tavsiyelerde bulunacak ve gerekli yardımı sağlayacak ve teşhis koyacaktır. sen de yapabilirsin hastalık belirtileri için evde doktor çağırın ve bu hastalıkların hayatı tehdit edici olabileceğinin farkında değilsiniz. Vücudumuzda ilk başta kendini göstermeyen birçok hastalık vardır, ancak sonunda maalesef onları tedavi etmek için çok geç olduğu ortaya çıkar. Her hastalığın kendine özgü semptomları vardır, karakteristik dış belirtiler- Lafta hastalık belirtileri. Semptomların tanımlanması, genel olarak hastalıkların teşhisinde ilk adımdır. Bunu yapmak için yılda birkaç kez yapmanız yeterlidir. bir doktor tarafından muayene edilmek sadece korkunç bir hastalığı önlemek için değil, aynı zamanda vücutta ve bir bütün olarak vücutta sağlıklı bir ruh sürdürmek için.

Bir doktora soru sormak istiyorsanız online danışma bölümünü kullanın, belki orada sorularınıza cevap bulursunuz ve okursunuz. kişisel bakım ipuçları. Klinikler ve doktorlar hakkındaki incelemelerle ilgileniyorsanız, bölümde ihtiyacınız olan bilgileri bulmaya çalışın. Ayrıca tıbbi portala kaydolun Eurolaboratuvar size otomatik olarak posta ile gönderilecek olan sitedeki en son haberler ve bilgi güncellemelerinden sürekli olarak haberdar olmak.

Kas-iskelet sistemi ve bağ dokusu hastalıkları grubundan diğer hastalıklar:

Sharp sendromu
Alkaptonüri ve okronotik artropati
Alerjik (eozinofilik) granülomatöz anjiit (Churg-Strauss sendromu)
Kronik barsak hastalığında artrit (ülseratif kolit ve Crohn hastalığı) Hemorajik vaskülit
servikal pleksit

Diğer hastalık türleri ve insan hastalıkları grupları ile ilgileniyorsanız veya başka soru ve önerileriniz varsa - bize yazın, size kesinlikle yardımcı olmaya çalışacağız.