私たちの心臓の基礎は心筋 (心筋) であり、互いに分離された 4 つの空洞を形成しています。
- 右心房。
- 右心室。
- 左心房;
- 左心室
これらの空洞は、心室または心室とも呼ばれます。 これらは同期して動作し、各カメラが厳密に定義された独自の機能を実行します。
一般に、心臓の心室は最大の機能負荷を受けます。
これらはどのような構造なのでしょうか？ これらの部門が何であるかを理解するには、次のことを知る必要があります。 一般原理臓器としての心臓の働き。 血液の流れを追って説明してみましょう。
わかりやすくするために、上記のすべての構造がマークされている臓器の縦断面図をここに示します。
構造と機能
心室は心筋（心筋）によって形成されます。 その中で 内側壁それらのそれぞれは心室中隔であり、構造を相互に分離します。 そして、それらは対応する弁によって心房から分離されています。
房室弁は境界機能を果たすだけでなく、一方向の血流を確保します。
右心室は肺循環系に血流を提供し、送達します。 静脈血酸素化（酸素飽和）の目的で肺に送られます。 対応する左側のセクションについて言えば、全身循環系に血流を提供します。 つまり、酸素を豊富に含んだ血液を体のあらゆる構造に届けることです。
右心室の壁の厚さは 0.3 ～ 0.4 cm (正常) です。 しかし、左心筋の厚さは0.7〜1.2cm（正常）です。 つまり、左の心臓の壁は右よりもかなり厚く、この部分にかかる負荷が大きくなることで説明されます。 結局のところ、この部屋の心筋は、体循環方向への血流を確保するために、収縮するたびに大きな抵抗に打ち勝つ必要があります。
単心室とは何ですか?
心臓の単一心室は重大な病理、先天奇形です。 この欠損が形成されると、心室中隔が完全に消失します。 心房は無傷のままであり、房室弁も保存されます。
しかし、血液はこれらの構造を通過して、単一の空洞に入ります。 つまり、右心房 (静脈) と左心房 (動脈) からの血液が同じ部屋に入り、当然混合されます。
単心室
心臓の単一心室の診断の予後は好ましくありません。 これは主に、心不全の臨床像が着実に進行しているためです。 さらに、発展しているのは、 肺高血圧症、 現れる さまざまなオプション不整脈。 病気が自然経過した場合の患者の平均余命は6年です。
この病態は外科的治療が可能であり、さまざまな技術が存在し、新しい技術が開発されていますが、術後の死亡率は依然として高いままです。
どのような病気がその病態と関連しているのでしょうか?
右心室
病理学的変化が起こる可能性があります。 ほとんどの場合、これらの変化は、以下に挙げる 2 つの病状のいずれかに関連しています。
左心室
左心室の病理学的変化は、ほとんどの場合、以下に説明する 2 つの病状のいずれかに関連しています。
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僧帽弁逸脱：危険か否か？
上大静脈、下大静脈、冠状静脈洞は右心房に流れ込みます（図 1.4）。 大静脈は全身静脈からの静脈血を右心房に戻し、冠状静脈洞は冠状動脈からの血液を右心房に戻します。 心房中隔は右心房の後壁を形成し、右心房を左心房から隔てています。 三尖弁は心房の底に位置し、右心室の空洞に通じています。 右心室 (図 1.4) は三角形の形状をしており、 上部円錐形の出口路を形成し、その続きが肺動脈です。 流出路の内面は滑らかですが、心室の残りの部分は平滑です。
右心室の壁の海綿状の表面を形成する、ランダムに配置された筋束 (小柱と呼ばれる) のネットワークで覆われています。 心室腔を通過する大きな小柱は減速束と呼ばれ、右脚枝から心室筋に興奮を伝えるコンポーネントを含んでいます。
右心室には 3 つの乳頭筋があり、これらは空洞内に向けられ、細い糸状の腱フィラメントの助けを借りて三尖弁尖の端に取り付けられています。 次に、弁尖は線維輪に付着し、右心房と心室の間に弁を保持します。 心室の収縮は乳頭筋の収縮で始まり、乳頭筋の腱が伸ばされて三尖弁の小葉が閉じます。 心室が収縮すると、心室から右心房への血液の逆流が防止されます。
右心室の出口には肺動脈弁があり、そこを通って血液が肺動脈に流入します。 この弁は、線維輪に取り付けられた 3 つの弁尖で構成されています。 心室弛緩中、弾性牽引 肺動脈血液を心臓に戻し、弁尖を互いに近づけます。 これにより肺動脈弁が閉じ、血液が右心室に逆流するのを防ぎます。
左心房と左心室
4本の肺静脈が左心室の後半に流れ込みます（図1.5A）。 左心房の壁の厚さは約2mmで、右心房の壁よりも若干厚いです。 僧帽弁は、左心房壁の下部から直接左心室に開きます。
左心室の空洞はほぼ円錐形で、右心室の空洞よりもわずかに長いです。 成人の左心室壁の厚さ 健康な人厚さは 9 ～ 11 mm で、右心室の壁のほぼ 3 倍の厚さです。 大動脈の前庭は、大動脈弁の直下に位置する左心室腔の滑らかな壁の部分です。 この場所の下では、心室の大部分は小柱で覆われており、右心室よりも小さく、数が多くなります。
左心室の空洞 (図 1.5B) には 2 つの大きな乳頭筋があります。 それらは右心室の同様の筋肉よりも大きく、腱の糸は太くなっていますが、その数は右心室よりも少ないです。 各乳頭筋の腱性フィラメントは、僧帽弁の 2 つの弁尖の間に分布しています。 右心室の筋肉の収縮と同様に、左心室の収縮中の腱の張力は、僧帽弁尖が互いにしっかりとフィットするのを助け、それによって血液の逆流を防ぎます。
大動脈弁は、左心室を大動脈から分離します。 大動脈弁の周囲には線維輪があり、それに 3 つの弁尖が取り付けられています。 大動脈弁の左右の弁尖の真上で、左右の冠状動脈が大動脈壁から始まります (図 1.5B)。
心室中隔
心室中隔は、右心室と左心室の間の厚い壁です。 それは筋肉と膜状の部分から構成されます (図 1.5B)。 の上 外面心臓の前後の心室溝は心室中隔の付着点に対応します。 左心室の静水圧が高いため、中隔の筋肉部分が右心室の空洞内に突き出ます。 中隔の小さな楕円形の膜状部分は薄く、大動脈弁の小葉の真下に位置します。
このセクションで示される機能的および解剖学的データを要約するために、心臓を通る血流を確認します。 静脈血は下大静脈と上大静脈を通って心臓に入り、右心房に流れ込みます。 その後、血液は三尖弁を通って右心室に流れます。 右心室が収縮すると、血液は肺弁を通って肺動脈および肺に流入し、そこでガス交換が行われます。 血液は二酸化炭素を失い、酸素で飽和します。 酸素を含んだ血液は肺静脈を通って心臓に戻り、左心房に入ります。 僧帽弁、左心室に入ります。 左心室が収縮すると、酸素を含んだ血液が大動脈弁を通って大動脈に入り、体の他のすべての臓器や組織に送られます。
病気の定義
心室肥大病理学的および 生理的症状、心室壁の大幅な増加を特徴とし、その空洞の容積は変化しません。 これは心筋の増加を警告する症候群の一種で、重篤な病気になる可能性があります。
心臓の心室肥大を引き起こす生理学的理由は、身体の能力に見合わない過剰な身体活動です。 に 病理学的理由遺伝性および後天性の病状が含まれます。 先天性病理は左心室で最も頻繁に観察され、次のように検出されます。 若い頃ですが、無症状です。 症状の発現特に思春期に顕著です。
左心室心筋肥大
左心室の壁には、横紋筋線維、結合組織細胞、および基質が含まれています。 左心室は、体循環全体に血流を提供します。 壁の収縮機能は血液を大動脈に押し込み、その後血液を大動脈に入ります。 大きな円血液循環
心室の左心筋肥大の最初の兆候は、血液供給と左心室のサイズの間に不一致があるときに現れます。 人は痛みを感じます 胸、すぐに疲れる、めまいに悩まされる。 失神はよくあることです。 誤動作が発生する 神経系、不整脈の出現を伴います。
左心房機能不全は、身体活動中だけでなく、静かな姿勢でも息切れとして現れます。
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右心室肥大
右心室は血液の通過を可能にし、肺につながっている血管に血液を送り込みます。 そこでは酸素が豊富になります。 心臓と肺の右側はつながっているため、さまざまな問題が発生します 呼吸器系心室肥大を引き起こします。
医学はこの病状の主な原因を確立しています。
右心室の拡大は、次のような病気によって発生します。 慢性気管支炎そして肺炎。 変化は、肺気腫、肺線維症、気管支喘息、肺硬化症の後に起こります。 右心室肥大は、僧帽弁狭窄症または先天性心疾患によって引き起こされます。
右心室の質量は左心室の 3 分の 1 であるため、左心室の電気活動の方が大きくなります。 右心室の肥大は、その質量が左心室の質量を超えると顕著になります。 中程度の肥大では、右心室は拡大しますが、左心室ほど大きくはなく、わずかな興奮が観察されます。
中程度の肥大では、右心室が拡大しますが、その質量は左心室の質量を超えません。 病気の発症時には必ず症状が現れます。 混合タイプまたは完全に存在しない。 サイズが安定して増加する傾向がある場合、右心室肥大の症状は、呼吸困難、胸の重さ、痛みによって表れます。
さらに、患者は心臓の高鳴りや凍りつき、心拍の遅れを経験することがあります。 めまいや意識喪失の発作が起こる可能性があります。
診断が確定した後、問題の原因に応じて治療が選択されます。
先天性病状に使用される変屈性の方法があります。 無形成法は、心室の生理学的パラメーターの病理学的変化に影響を与えるのに役立ちます。 現在、これらの方法は血圧を正常化し、肥満を治療し、欠陥を修正するのに役立ちます。
治療コースには、肥大の進行を遅らせる薬の使用も含まれます。 左心室肥大には年齢制限はなく、若年者でも高齢者でも発生します。 共通の原因脳卒中や心臓発作による突然死。
心室肥大が疑われる患者の検査は、心臓専門医による検査後に行われます。 心電図検査が行われた後、超音波検査、心エコー検査が行われます。 血液検査が必要です。 医師は病歴を注意深く調べた後、ベータ遮断薬とベラパミルなどの薬を処方します。
治療中は常に心臓の機能を監視し、日常生活を守り、食事療法を行う必要があり、ベータ遮断薬を服用している間のアルコールと喫煙は禁忌です。 しかし、水泳、エアロビクス、ランニング、理学療法は非常に役立ちます。
残念なことに、この病状を持つ人は、生涯薬を飲み続ける必要があります。 生命に危険がある場合、つまり心臓の壁が厚くなり、脳や他の臓器への血液供給が妨げられる場合、おそらく医師は手術を主張するでしょう。 今ではそのおかげで 現代のテクノロジーこのような外科的介入はもはや新しいことではないため、警戒する必要はありません。
心臓の左心室と右心室の肥大の原因と治療
肥大とは何ですか?
肥大というのは、 病理学的プロセス、これは細胞自体の体積とその数の増加を伴います。 その結果、組織量の増加が発生し、これは多くの場合、それらの機能の侵害を伴います。 このような変化が心筋に生じると、心筋肥大が発生します。
人間の心臓には 4 つの部屋があり、そのうちの 2 つは心室、さらに 2 つは心房です。 この器官の主な機能はポンプ作用です。つまり、体内の血液を絶え間なく循環させる役割を担っています。 他の臓器から集まった液体は、最初に心房、次に心室に入ります。
後者の削減により、サポートされます 一定の圧力容器の中。 通常、心室の厚さは心房よりもはるかに厚く、心臓のこの領域の細胞に対する高い負荷に関連しています。 右心室、左心室、または両心室の肥大を引き起こす可能性のある病理学的状態は数多くあります。
肥大の原因
通常、左心室から肺を除くすべての末梢組織および器官に血液が流れるため、左心室の質量が最も大きくなります。 血液を大きな円を描くように送り出すポンプです。
左心室組織の肥大の原因は次のようなものと関連している可能性があります。 抵抗の増加たとえば大動脈弁狭窄症などの血管の損傷。 この場合、心室の筋肉は血液を動脈に押し込むために追加の力を必要とします。 この状態は、次の原因で発生することがあります。 慢性経過高血圧。 一定のせいで 高圧左心室の負荷が急激に増加し、肥大を引き起こします。
右心室は通常、左心室よりも大きくありません。 それは血液を小さな（肺）円の血管に押し込み、そこを通って肺胞の組織に入ります。 毛細血管に入ると、血液中のヘモグロビンは酸素が豊富になり、蓄積された二酸化炭素を放出します。
右心室心筋肥大は、ほとんどの場合、先天性高血圧症の発症を伴う呼吸器系の疾患または肺動脈の内腔の狭窄の結果として起こります。
肥大症の治療法を正しく処方するには、次のことが必要です。 完全な検査そして心機能障害の程度を調べます。
治療方法
肥大は異常の単なる症状であり、独立した病気ではないため、治療を開始する前にその原因を突き止める必要があります。 病的状態。 さらなる戦術は主な疾患に直接依存します。
右心室肥大の薬物治療は、ほとんどの場合、呼吸器系の機能を正常化することを目的としています。 通常使用される 以下のグループ薬:
原因となる左心室心筋肥大の治療 高血圧、以下の薬剤を使用して行われます。
- ACE阻害剤は、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に影響を与えて血圧を下げるだけでなく、心機能不全も予防します。
- ベータ遮断薬（アナプリリン、コンコール）は心拍数を下げ、筋肉への負荷を軽減します。 このため、肥大の重症度は減少します。
- 利尿薬（ラシックス、インダパミド）は体からの体液の除去を促進し、血管内の血液量を減らし、それによって全身の圧力を下げます。
- アンジオテンシン受容体拮抗薬は、ACE阻害薬と同様の作用機序を持っています。
心臓の両心室の肥大を治療するために、その結果を打ち消す薬剤も使用されます。 これらには次のものが含まれます。
薬物療法は肥大の症状に対処するのに役立ちますが、根本的な原因にはほとんど効果がありません。
選択した治療法が無効な場合、および重篤な後天性または先天性欠陥の診断の場合は、外科的治療のみが状況を改善できます。
手術
右心室肥大を治療する場合、通常、手術は若い年齢で行われます。 外科医の努力の目的は、弁を交換したり、病的な穴や血管を除去したりすることです。 ただし、そのような変化の理由は、不治の病に関連している場合があります。 先天性病理呼吸器系では、心肺複合体全体または肺のみを移植することによってのみ対処できます。
ほとんどの場合、作戦戦術は集団の成長を遅らせる 筋肉細胞心室を修復し、病気の原因を取り除くのに役立ちます。
左心室心筋肥大を治療するには、通常、1つまたは複数の弁の置換が使用されます。 ほとんどの場合、これらの理由は 病理学的変化大動脈とその弁を含む流出路の狭窄に関連しています。 僧帽弁も関係します。 この場合、いくつかの種類の外科的介入が実行されます。
- 大動脈弁置換のみ。 手術は、胸を開いて従来の方法で行うことも、大腿動脈の穿刺を通して弁を折りたたんだ状態で所定の位置に送り込む低侵襲的な方法で行うこともできます。
- 大動脈の一部とともに弁を置換します。 この介入はより衝撃的であり、外科医の豊富な経験が必要です。 プロテーゼ自体は人工的なものでも、ブタの組織を加工して作られた生物学的なものでも構いません。
場合によっては、心臓の両心室の肥大の治療は、ドナー臓器移植の助けを借りてのみ可能です。 このような操作を実行する前に、次のことを実行する必要があります。 たくさんの適合性検査を実施し、介入後は拒絶反応の発症を防ぐために薬を服用する必要があります。
効果的な治療戦略を立てることができるのは医師だけであるため、有能な専門医を信頼する必要があります。
右心室
右心室は、肺循環が始まる人間の心臓の部屋です。 心臓には4つの部屋があります。 静脈血は、拡張期に三尖弁を通って右心房から右心室に入り、収縮期に肺弁を通って肺幹に送り出されます。 
右心室の構造
右心室は、心臓の表面にある後心室間溝と前心室間溝によって左から制限されています。 右心房とは冠状溝によって隔てられています。 心室の外縁は尖った形をしており、右縁と呼ばれます。 心室の形状は不規則な三角錐に似ており、基部は上向きおよび右向き、頂点は左向きおよび下向きです。
心室の後壁は平らで、前壁は凸面です。 左内側の壁は心室中隔であり、凸状（右心室に向かって凸）の形状をしています。
右心室を心尖部の断面で見ると、前後方向に細長いスリットのように見えます。 そして、平均との境界に注目すると、 上3分の1心臓 - それは三角形の形に似ており、その底部は心室の間の中隔であり、右の心室の空洞に突き出ています。
心室腔には 2 つのセクションがあります。後部は広く、前部は狭くなります。 前部は円錐動脈と呼ばれ、肺幹に接続する開口部があります。 後部は右房室開口部を介して右心房と連絡しています。
後部の内面には多くの筋肉の横木があり、密なネットワークを形成しています。
右房室弁は房室開口部の周囲に取り付けられており、心室から右心房領域への血液の逆流を防ぎます。
弁は、前弁、後弁、中隔弁の 3 つの三角形の弁で構成されています。 すべての弁は、その自由端が心室腔内に突き出ています。
中隔尖は心室中隔の近くに位置し、房室開口部の内側部分に付着しています。 前尖は内孔の前部に付着しており、円錐動脈に面しています。 後弁は内孔の後外側部分に取り付けられています。 多くの場合、後部弁と中隔弁の間に小さな追加の歯が見られます。
肺幹の開口部は左側前方に位置し、肺幹に通じています。 穴の縁に沿って、前、左、右の 3 つのシャッターが見えます。 それらの自由端は肺幹に突き出ており、一緒になって肺弁を形成します。
右心室に関連する病気
右心室の最も一般的な病気は次のとおりです。
- 肺狭窄症;
- 右心室肥大。
- 右心室梗塞。
- 右心室ブロック。
肺狭窄症
狭窄は、肺動脈の単独の狭窄です。 肺動脈への出口の狭窄は、さまざまなレベルで発生する可能性があります。
- 肺動脈弁膜下狭窄は、心室の漏斗部における線維組織および筋肉組織の増殖の結果として形成されます。
- 線維輪の狭窄は、右心室心筋と肺幹との接合部に形成されます。
- 孤立した弁膜狭窄は、最も一般的な心臓病理です (先天性心臓欠陥の約 9%)。 この欠陥により、肺動脈弁は直径 2 ～ 10 mm の穴のある隔膜になります。 弁への分割はしばしば存在せず、交連は滑らかです。
肺動脈狭窄があると、右心室の圧力が上昇し、右心室への負荷が増加します。 その結果、右心室の拡大につながります。
右心室肥大
実際、右心室肥大は病気ではなく、むしろ心筋の肥大を示し、多くの重篤な病気を引き起こす症候群です。 
右心室の拡大は心筋細胞の成長に関連しています。 原則として、この状態は病理であり、他の心血管疾患と組み合わされます。
右心室の拡大は非常にまれで、肺炎や慢性気管支炎、肺線維症や肺気腫、肺炎硬化症などの病気の患者で診断されることがよくあります。 気管支ぜんそく。 前述したように、右心室肥大は狭窄または先天性心疾患によって引き起こされる可能性があります。
正常な状態の右心室の質量は、左心室の質量の約 3 分の 1 です。 これがまさに、 健康な心左心室の電気活動。 このような背景から、右心室肥大を心電図で検出することは非常に困難です。
右心室の拡大の程度に基づいて、以下のタイプの肥大が区別されます。
- 重度の肥大 – 右心室の質量が左心室を超える場合。
- 中程度の肥大 - 左心室は右心室よりも大きいですが、右心室にはその増加に関連する興奮プロセスがあります。
- 中等度の肥大 - 左心室の質量は右心室よりも大幅に大きいですが、右心室はわずかに拡大しています。
右心室梗塞
下梗塞患者の約 30% には、ある程度の右心室の病変が見られます。 孤立した右心室梗塞が発生する頻度ははるかに低くなります。 多くの場合、広範な梗塞は重度の右心室不全につながり、クスマウル症状、頸静脈の腫れ、肝腫大が観察されます。 可能 動脈性低血圧。 初日には、追加の胸部リードで ST セグメントの上昇が観察されることがよくあります。
右心室損傷の程度は、心エコー図を使用して判断できます。
右心室ブロック
右心室ブロックは健康な人の約0.6～0.4％に発生します。 予報 この病気の心臓病によって異なります。 たとえば、単独の遮断では、発症する傾向がないため、予後は非常に良好です。 冠状動脈疾患心。
右心室ブロックは、肺塞栓症または前壁梗塞の結果として発生することがあります。 心臓発作の結果として閉塞が発生した場合、最初の数か月で心不全や突然死が起こることが多いため、予後は否定的です。
肺塞栓症に起因する閉塞は通常一過性であり、主に重度の肺動脈疾患を患っている患者に発生します。
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どの生物の心臓の構造にも、多くの特徴的なニュアンスがあります。 系統発生の過程、つまり生物がより複雑なものに進化する過程で、鳥、動物、人間の心臓は、魚類の 2 つの部屋、両生類の 3 つの部屋の代わりに 4 つの部屋を獲得します。 この複雑な構造は、動脈血と静脈血の流れを分離するのに最適です。 さらに、人間の心臓の構造には多くの細かい部分が含まれており、それぞれが厳密に定義された独自の機能を実行します。
臓器としての心臓
したがって、心臓は特定の筋肉組織からなる中空の器官にすぎません。 運動機能。 心臓は胸部の胸骨の後ろの左側に位置し、その縦軸は前方、左下を向いています。 正面では、心臓は肺に隣接し、ほぼ完全に肺を覆い、内側から胸に直接隣接する小さな部分だけが残ります。 この部分の境界は絶対的な心臓の鈍さとも呼ばれ、胸壁を叩く（打診）ことによって決定できます。
正常な体質の人では、心臓は半水平の位置にあります。 胸腔、無力体質の人（痩せていて背が高い） - ほぼ垂直、過敏症の人（密度が高く、ずんぐりしていて、体が大きい） 筋肉量) - ほぼ水平。
心臓の後壁は、食道および大きな主要血管（胸部大動脈、下大静脈）に隣接しています。 心臓の下部は横隔膜の上にあります。
年齢の特徴
人間の心臓は3週目から形成され始める 産前期そして、単腔の心臓から四腔の心臓までの段階を経て、妊娠の全期間を通して続きます。
4 つの部屋 (2 つの心房と 2 つの心室) の形成は、妊娠の最初の 2 か月ですでに行われています。 最小の構造は誕生までに完全に形成されます。 胎児の心臓が最も影響を受けやすいのは最初の 2 か月です。 悪影響妊娠中の母親に関するいくつかの要因。
胎児の心臓は全身の血流に参加しますが、血液循環の輪が異なります。胎児はまだ肺で独自の呼吸をしていませんが、胎盤の血液を通じて「呼吸」します。 胎児の心臓には、出生前に肺血流を循環から「遮断」できる開口部がいくつかあります。 出産中、新生児の産声を伴い、その結果、胸腔内圧と赤ちゃんの心臓の圧力が上昇した瞬間に、これらの開口部は閉じます。 しかし、これは常に起こるわけではなく、例えば、卵円孔開放症（心房中隔欠損などの欠陥と混同しないでください）など、子供が依然としてそれらを持っている可能性があります。 ウィンドウを開くこれは心臓の欠陥ではなく、その後、子供が成長するにつれて治癒します。
生まれたばかりの赤ちゃんの心臓は丸い形をしており、その大きさは長さ3〜4cm、幅3〜3.5cmです。 子供の人生の最初の1年間で、心臓は幅よりも長さの方が著しく大きくなります。 生まれたばかりの赤ちゃんの心臓の重さは約25～30グラムです。
赤ちゃんが成長し、発達するにつれて、心臓も成長し、場合によっては年齢に応じた身体自体の発達よりも大幅に先に成長します。 15歳までに、心臓の質量はほぼ10倍に増加し、その体積は5倍以上に増加します。 心臓は5歳までが最も急速に成長し、その後は思春期になります。
成人の場合、心臓の大きさは長さ11～14cm、幅8～10cm程度です。 多くの人は、各人の心臓の大きさは握りこぶしの大きさに相当すると信じています。 心臓の重さは女性では約200グラム、男性では約300～350グラムです。
25 歳を過ぎると、心臓弁を形成する心臓の結合組織に変化が始まります。 弾力性は小児期や青年期のようなものではなくなり、端が不均一になることがあります。 人が成長し、老化するにつれて、心臓のすべての構造だけでなく、心臓に栄養を与える血管 (冠状動脈) にも変化が生じます。 これらの変化は、多くの心臓病の発症につながる可能性があります。
心臓の解剖学的および機能的特徴
解剖学的に、心臓は隔壁と弁によって 4 つの部屋に分割された臓器です。 「上の」2 つは心房（心房）と呼ばれ、「下の」2 つは心室（心室）と呼ばれます。 右心房と左心房の間には心房中隔があり、心室の間には心室中隔があります。 通常、これらのセプタムには穴がありません。 穴があると、動脈血と静脈血が混合し、多くの臓器や組織が低酸素状態になります。 このような穴は中隔欠損と呼ばれ、心臓の欠損として分類されます。
上部室と下部室の境界は房室開口部です。左側の開口部は僧帽弁尖で覆われ、右側の開口部は三尖弁尖で覆われています。 隔壁の完全性と弁尖の適切な動作により、心臓内の血流の混合が防止され、きれいな一方向の血流が促進されます。
心房と心室は異なります。心房は心室よりも小さく、壁が薄いです。 したがって、心房の壁はわずか約 3 ミリメートル、右心室の壁は約 0.5 cm、左心室の壁は約 1.5 cm です。
心房には耳と呼ばれる小さな突起があります。 心房腔への血液の送り出しを改善するためのわずかな吸引機能があります。 大静脈の口は付属器近くの右心房に流れ込み、4 本（まれに 5 本）の肺静脈が左心房に流れます。 右側の肺動脈（より多くの場合、肺幹と呼ばれる）と左側の大動脈球が心室から出発します。
内側から見ると、心臓の上室と下室も異なり、それぞれに特徴があります。 心房の表面は心室よりも滑らかです。 薄い結合組織弁は、心房と心室の間の弁輪、つまり左側の二尖弁（僧帽弁）と右側の三尖弁（三尖弁）から始まります。 弁のもう一方の端は心室の内側に面しています。 しかし、それらが自由に垂れ下がらないように、いわばコードと呼ばれる細い腱の糸によって支えられています。 それらはバネのようなもので、バルブ フラップが閉じると伸び、バルブ フラップが開くと圧縮されます。 索は心室壁の乳頭筋から始まり、右心室に 3 つ、左心室に 2 つあります。 そのため、心室腔の内面はでこぼこした凹凸になっています。
心房と心室の機能も異なります。 心房は血液をより大きく長い血管ではなく心室に押し込む必要があるため、筋肉組織からの抵抗が少なくて済むため、心房のサイズは心室よりも小さく、壁は心室よりも薄くなります。 。 心室は血液を大動脈 (左) と肺動脈 (右) に押し込みます。 従来、心臓は右と右に分かれていました。 左半分。 右半分は静脈血のみが流れ、左半分は動脈血が流れます。 模式的には「右心」を青、「左心」を赤で示します。 通常、これらの流れが混ざり合うことはありません。
1つ 心臓周期持続時間は約 1 秒で、次のように実行されます。 心房が血液で満たされた瞬間、心房の壁が弛緩し、心房拡張期が発生します。 大静脈と肺静脈の弁が開いています。 三尖弁と僧帽弁は閉じています。 次に、心房壁が緊張して血液を心室に押し込み、三尖弁と僧帽弁が開きます。 このとき、心房の収縮期（収縮）と心室の拡張期（弛緩）が起こります。 心室が血液を受け取った後、三尖弁と僧帽弁が閉じ、大動脈弁と肺動脈弁が開きます。 次に、心室が収縮し (心室収縮期)、心房が再び血液で満たされます。 心臓の全体的な拡張期が始まります。
心臓の主な機能はポンピング、つまり、血液が最も遠くにある器官や身体の最も小さな細胞に送られるような圧力と速度で一定量の血液を大動脈に押し出すことです。 さらに大動脈に押し込まれる 動脈血酸素と栄養素を多く含み、肺の血管から心臓の左半分に入ります（肺静脈を通って心臓に流れます）。
静脈血、 含有量が低い酸素やその他の物質は大静脈系のすべての細胞や臓器から集められ、上大静脈と下大静脈から心臓の右半分に流れ込みます。 次に、静脈血が右心室から肺動脈に押し込まれ、さらに肺動脈に押し込まれます。 肺血管肺の肺胞でのガス交換と酸素富化の目的で使用されます。 肺では、動脈血は肺細静脈と肺静脈に集まり、再び心臓の左側 (左心房) に流れます。 そのため、心臓は定期的に毎分 60 ～ 80 拍の頻度で全身に血液を送り出します。 これらのプロセスはコンセプトによって指定されます 「血液循環の循環」。そのうち 2 つがあります - 大と小です。
- 小円右心房から三尖弁を通って右心室へ、次に肺動脈へ、そして肺の動脈へと流れる静脈血の流れ - 肺胞での血液の酸素化 - 最も細い静脈への動脈血の流れが含まれます。肺 - 肺静脈へ - 左心房へ。
- ビッグサークル左心房から僧帽弁を通って左心室に入る動脈血の流れが含まれます。大動脈を通ってすべての臓器の動脈床に流れます。組織や臓器内でガス交換が行われた後、血液は静脈血（二酸化炭素を多く含む）になります。酸素の代わりに） - 次に臓器の静脈床に - 中空系の静脈に - 右心房に。
ビデオ: 心臓の解剖学と心臓周期の概要
心臓の形態学的特徴
心臓の一部を顕微鏡で調べると、他の臓器には見られない特別な種類の筋肉が観察できます。 これは横紋筋の一種ですが、通常の骨格筋や内側の筋肉とは組織学的に大きな違いがあります。 内臓。 心筋、または心筋の主な機能は、心臓の最も重要な能力を提供することであり、それが生物全体の生命活動の基礎を形成します。 これは契約する能力、または 収縮性。
心筋線維が同期して収縮するには、線維を励起する電気信号が心筋線維に供給されなければなりません。 これも心の能力です — 導電性。
心臓が自律的に電気を生成するという事実により、伝導と収縮が可能になります。 機能データ (自動性と興奮性)導電システムの不可欠な部分である特殊なファイバーによって提供されます。 後者は、洞結節、房室結節、ヒス束（右と左の2本の脚を持つ）、およびプルキンエ線維の電気的に活性な細胞によって表されます。 患者の心筋損傷がこれらの線維に影響を与える場合、不整脈とも呼ばれる心臓の調律障害が発生します。
通常、電気インパルスは、右心房付属器の領域にある洞結節の細胞から発生します。 短時間 (約 0.5 ミリ秒) で、インパルスは心房心筋全体に広がり、房室接合部の細胞に入ります。 通常、信号は 3 つの主要な経路 (Wenkenbach、Thorel、Bachmann バンドル) を通じて AV ノードに送信されます。 房室結節の細胞では、インパルスの伝達時間が 20 ～ 80 ミリ秒に延長され、その後、インパルスは右脚と左脚 (前脚と左脚) から入ります。 後枝左脚）のヒス束からプルキンエ線維、そして最終的には作動している心筋に至ります。 すべての経路に沿ったインパルス伝達の頻度は心拍数と等しく、毎分 55 ～ 80 インパルスです。
したがって、心筋、または心筋は心臓の壁の中間層です。 内膜と外膜は結合組織であり、心内膜と心外膜と呼ばれます。 最後の層は心膜嚢、または心臓の「シャツ」の一部です。 心膜の内層と心外膜の間に空洞が形成され、心臓の収縮中に心膜層の滑りが良くなるように、非常に少量の液体で満たされています。 通常、液体の量は最大 50 ml ですが、この量を超えると心膜炎を示す可能性があります。
心臓の血液供給と神経支配
心臓は全身に酸素を供給するポンプであるにもかかわらず、 栄養素、それ自体も動脈血を必要とします。 この点で、心臓の壁全体には冠状動脈の分岐に代表される、よく発達した動脈網があります。 左右の冠状動脈の開口部は大動脈の根元から出発し、心臓壁の厚さを貫通する枝に分かれています。 これらの重要な動脈が血栓やアテローム性動脈硬化プラークで詰まると、患者は心臓発作を発症し、臓器はその機能を完全に果たせなくなります。
心臓の鼓動の頻度と強さは次の影響を受けます。 神経線維、最も重要な神経導体から伸びています - 迷走神経そして 交感神経幹。 最初の線維はリズム周波数を遅くする能力を持ち、後者は心拍の周波数と強さを増加させる、つまりアドレナリンのように作用します。
結論として、心臓の解剖学的構造には個々の患者の逸脱がある可能性があるため、心臓血管系を最も有益に視覚化できる検査を実施した後に、医師のみが人の正常または病理を判断できることに注意する必要があります。
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1. 発生原因
右心室のサイズの増加には、次の要因が影響します。
- 肺動脈の高血圧（肺高血圧症） - めまいや失神、安静時の息切れを特徴とする症状。
- 肺動脈の出口にある肺弁の狭窄。
- 心室中隔の欠陥。右心室と左心室の血液の混合が起こります（このような場合、血液には 必要量酸素と心臓は、心室の収縮の頻度を増やすことでこの欠乏を補います。その結果、両方の心室が増加します）。
- ファロー四徴症。 通常のインジケーター：右心室の肥大、心室中隔欠損、肺動脈弁の狭窄、大動脈の右への変位（体の多くの部分が青く変色するのが特徴で、この欠損は「ブルー」とも呼ばれます）。
- いくつかの肺疾患（慢性肺炎、気管支炎） 慢性期、肺硬化症、肺気腫）。
2. 右心室肥大の症状
病気の初期段階では右心室肥大は軽度ですが、後期には次のような兆候が観察されることがあります。
右心室肥大の臨床症状は「肺心」とも呼ばれ、その段階は慢性および急性です。 主な理由 肺心臓多発性かつ大規模な肺塞栓症を考えてみましょう。
急性 臨床像右心室不全、重度の息切れ、頻脈、減少を特徴とする 血圧。 多くの場合、急性右心室不全は患者の死亡につながります。
慢性型は、代償不全プロセスが発生するまでは急性型とあまり変わりません。 慢性期の重篤な症例は、ほとんどの場合、慢性閉塞性肺疾患で終わります。
3. 治療
治療の主な目標は、心臓の大きさを元のサイズに戻すことです。 正常な状態通常のサイズに。 肥大の原因を除去することを主な目的として、次の段階の治療が行われます。
- 薬物治療（狭窄の除去、肺の正常化、心臓欠陥の治療）。
- 患者さんの食事や生活習慣を調整します。
利尿薬、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル拮抗薬の主な摂取に加えて、肺機能を正常化し、肺弁狭窄を解消するための薬剤も処方されます。 場合によっては、ほとんどの 薬生涯を通じて摂取しなければなりません。
治療は専門家の定期的な監督の下で行われます。 治療中、心臓の機能とその収縮頻度が系統的にチェックされます。
治療に積極的な効果が見られない場合、患者には次のような治療が推奨されます。 外科的介入。 肥大が進行し、心臓病が発症した場合には処方します。 手術。 手術にはインプラントが含まれます 人工弁。 この手術は、肥大と診断された小児に対しても生後1年以内に行われます。
心肥大の原因が特定された場合、治療は基礎疾患を除去することを目的とします。 このような場合の自己投薬は受け入れられません。 太った人および定期的に暴露される人々 身体活動、心臓専門医による観察を受けることをお勧めします。
4. 薬物
肥大症の薬物治療は、次の薬物の服用から構成されます。
- 利尿薬の定期的な使用。
- ベータ遮断薬（喫煙およびアルコールとの相性が悪い）。
- カルシウムチャネル拮抗薬。
- カリウムおよびマグネシウムの製剤。
- 抗凝固剤;
- 強心配糖体の最小用量。
- 血圧を下げる薬。
病状の原因に応じて、次の薬が処方されます。
- 蘇生薬。
- 気管支石;
- ブロムヘキシン;
- アミノフィリン;
- ネフィジピン;
- ニトロソルビトール;
- ニトログリセリン。
5. 伝統的な手法
右心室肥大を治療する従来の方法は、有効性が低いため、ほとんど使用されていません。 それらの使用は、心筋の強化と同様に、鎮静剤および鎮静剤としてのみ可能です。
人気の植物はスズランです。 以下のレシピが知られています。
- 新鮮なスズランの花に96％のアルコールを注ぎます。 2週間放置し、その後濾過して1日3回20滴ずつ服用します。
- 大きなスプーン1杯のスズランの花に300mlの熱湯を注ぎ、1時間放置します。 次に、2時間ごとに濾して大きなスプーン2杯分を摂取します。
- マザーワートとスズランの混合物が効果的です。 これらの植物の注入液が調製され、1日3〜4回摂取されます。
- イラクサと蜂蜜をさまざまな割合で混ぜます。 暗室に最大 14 日間放置し、その後液体になるまでウォーターバスで加熱し、濾します。 輸液は冷蔵庫に保管されます。 1日4〜5回服用してください。
6. ダイエット
植物由来の食品を食事に取り入れ、より多く食べることをお勧めします。 発酵乳製品、赤身の肉と穀物。 塩分を最小限に抑え、揚げ物、漬け物、燻製食品をテーブルから取り除く必要があります。 お菓子、焼き菓子、動物性脂肪の摂取を制限することをお勧めします。 高炭酸の砂糖入り飲料を無水または微炭酸水に置き換えます。
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心臓の右心室の肥大の原因は、心血管系の他の病気の発症である可能性があります。
- 大動脈弁狭窄症は、心臓弁の 1 つの開口部が減少し、心臓の血管を通る血液循環が遅くなる心臓疾患です。 それは主に後天的な性質で発生し、最も頻繁に男性に発生します。 先天性は非常にまれです。
- 肺 動脈性高血圧症- まれですが、非常に 重い病気原因は高血圧であり、心臓に重大なストレスを与え、右側の心臓が停止する可能性があります。
- 心室中隔欠損症。 右心室と左心室を隔てる中隔に穴があり、その結果血液循環が障害されるのが特徴です。
- ファロー四徴症 - 新生児に発生します。
心筋細胞の増殖を誘発し、疾患の進行を促進する可能性のあるものとしては、肺気腫、線維症、塵肺、肺炎、サルコイドーシス、慢性気管支炎、気管支喘息などがあります。
病状の原因は、心臓や肺の病気に関連しない病気である可能性があります。 そのうちの 1 つは肥満であり、2 つ目の要因は神経症に至るストレス状態です。 心臓の右胃の肥大の発症を引き起こす可能性のあるもう1つの議論は、過度の身体活動です。
RPG 症候群の進行には、心臓臓器のサイズと質量の比率に応じて、軽度、中等度、急性のいくつかのタイプがあります。 中等度の形態では、これらの比率は実質的に同じであり、中等度の形態では両方の部分が増加しますが、これらのパラメータにおける急性形態の指標は大きく異なります。
起源のタイプによる別の分類を考えてみましょう。
- 先天性、出生時から始まる（心臓病を持って生まれた子供の場合）。
- 後天性または病理学的 - 心臓や肺の病気、肉体的な過労が原因で発生します。
病理学的形態では、心臓の右心室の肥大が起こります。 初期段階、対応する症状はなく、心臓の右心室の肥大を正確に決定します。
さらに、肥大の主な症状は他の心臓病と非常に似ており、最初の段階では病状の存在を示す重大な変化は見られません。
心室の質量が大幅に増加した場合にのみ、人は心臓領域に痛みや不快感を感じ始めます。
小児と成人の心臓の右心室の肥大の症状と兆候:
- 長引く、 刺すような痛み胸部の右半分。
- 呼吸困難;
- 心拍数の違反。
- 頻繁なめまい。意識を失う可能性があります。
- 下肢の浮腫。
- 脱力感と疲労感。
心臓の心室肥大では、変化が現れるだけでなく、 筋肉組織心。
無期限に経過すると、肺血管や動脈に合併症を引き起こし、同様の反応を引き起こす可能性があります。
今日、診断能力により、病状のさらなる進行を防ぐだけでなく、病気との闘いを大幅に簡素化することも可能になります。 心電図検査や心エコー検査（超音波検査）などの心臓検査を実施すると、右心室肥大の診断を正確に確定することができます。
RVH を検出する方法としての心電図 (ECG) はあまり正確ではなく、病状の存在を 100% 判断することはできません。 筋肉構造の一般的な変化のみが示されており、詳細は示されていません。 そして、彼は病気の正確な程度を判断することはできませんが、その存在を特定するだけです。
この場合、心エコー図を使用すると、より具体的で正確な結果が得られます。 ECG は、病状の存在を示すだけでなく、心臓の内部セクションの正確な寸法や変化も判断できます。 また、筋肉組織の欠陥を正確に示し、特定します。 ドップラー超音波と組み合わせると、心臓血管内の血液循環の方向と速度を決定できます。
このような包括的な研究により、次のことを防ぐことができます。 更なる発展非常に初期の段階で病理を発見した場合、それ以上発展する機会を与えないでください。
処理
右心室肥大の治療の主な目標は、心臓の損傷部分を自然な大きさに戻すことです。 治療の基本は手術と薬物療法です。
手術の具体的な仕事は、乾燥した血管を除去し、損傷した血管の代わりに人工心臓弁を取り付けることです。
心臓の薬物治療は特に難しいものではありません。 その任務は、処方することによって病理学の症状を取り除くことです。 薬そして 薬理学的グループ治療介入を提供します。 これらには、血圧安定剤、利尿薬、アドレナリン遮断薬、強心配糖体、抗凝固薬が含まれます。
効果を維持し安定させるには、上記の治療法のいくつかを生涯にわたって使用する必要があります。 完全に回復するには、肥大症に苦しむ人はアルコール乱用を完全に控える必要があります。 タバコ製品、規定の食事と栄養計画の遵守だけでなく。
まず第一に、これは先天性病状を持つ患者、有酸素トレーニングに従事するアスリート、および病気から回復した人々に当てはまります。 気管支疾患、そして最近完全なリハビリテーションを受けた人たちも同様です。
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解剖学
左心室と左心房の間の連絡は左房室開口部を通じて行われ、心室室は心室中隔によって右心室から完全に隔離されています。 大動脈は心臓のこの部屋から出て、そこを通って酸素が豊富な血液が細い動脈を通って内臓に流れます。
左心室は逆円錐のように見え、すべての部屋の中で唯一、心尖部の形成に関与します。 右心室よりも大きいため、心臓は左側にあると考えられていますが、実際には胸のほぼ中央を占めています。
左心室の壁の厚さは 10 ～ 15 ミリメートルで、これは右心室の壁の数倍です。 これは、より高い負荷により左側の心筋がより発達しているためです。 つまり、行われる仕事量が増えるほど、心臓の壁は厚くなるのです。 左心室は全身循環に血液を送り出し、右心室は肺循環に血液を供給します。 そのため、通常の条件下では、後者の発達は少なく、その厚さはそれに応じて小さくなります。
左側の房室連絡（開口部）は、後尖と前尖からなる僧帽弁によって閉じられています。 この場合、前側は心室中隔のすぐ近くに位置し、後側は心室中隔の外側に位置します。 
両方の弁、つまり弁を乳頭筋に取り付ける腱の糸から弦が伸びています。 これらの筋肉のおかげで、弁はその機能を果たします。つまり、収縮期には血液は心房に戻りません。
乳頭筋は、心室の内面にある特別な心筋の突起（肉柱）に付着しています。 このような小柱は、心室中隔と心臓の頂点の領域で特に発達していますが、左側の心室の数は右側よりも少ないです。
左心室の弦の長さと数は個人差があります。 
年齢とともに、乳頭筋の長さと反比例して、その長さは徐々に増加します。 ほとんどの場合、1 つの筋肉から出ているコードは 1 つのバルブに接続されています。 さらに、乳頭筋と小柱を接続する索が見つかります。
大動脈の出口には半月弁があり、血液が大動脈から心臓に戻るのを防ぎます。
左心室心筋への神経インパルスは、ヒス束（その左脚）を通って入ります。 左心室にのみ、前部と後部の2つの枝を介してインパルスが送信されることは注目に値します。
左心室の特徴とその機能
心臓の他の部分と比較して、左心室は下方、後方、左側に位置します。 その外縁はやや丸みを帯びており、肺表面と呼ばれます。 生涯を通じて、この部屋の容積は5.5 cm 3 (新生児の場合)から210 cm 3 (18歳から25歳まで)に増加します。
右心室と比較して、左心室はより顕著な楕円形の楕円形をしており、はるかに筋肉質でわずかに長いです。
左心室の構造にはいくつかのセクションがあります。
- 前部（動脈円錐）は動脈孔を介して大動脈と連絡しています。
- 後部（心室腔自体）、右心房と連絡します。
上で述べたように、心筋がより発達しているため、左心室壁の厚さは 11 ～ 14 ミリメートルです。
左心室の機能は、酸素が豊富な血液を大動脈 (それぞれ体循環) に放出し、小さな動脈と毛細血管のネットワークを通じて全身の臓器と組織に栄養を与えることです。
生理
通常の状態では、左心室と右心室は同期して機能します。 それらの働きは、収縮期と拡張期 (それぞれ収縮と弛緩) の 2 つの段階で発生します。 次に、収縮期は 2 つの期間に分けられます。
- 張力: 非同期および等尺性収縮が含まれます。
- Banish: 高速追放と低速追放が含まれます。
非同期電圧は不均一な収縮が特徴です 筋繊維心筋、興奮の不均一な分布によるもの。 このとき房室弁は閉じています。 興奮がすべての心筋線維を覆い、心室内の圧力が上昇すると、弁が閉じて空洞が閉じます。
心室の壁に作用する血圧が80 mmHgに増加した後。 Art.、大動脈にかかる圧力との差は 2 mm Hg です。 アート、半月弁が開き、血液が大動脈に流れ込みます。 大動脈から血流の逆流が発生すると、半月弁の弁尖がバタンと閉じます。
この後、心室心筋が弛緩し、血液が心房から僧帽弁を通って心室に流れ込みます。 その後、このプロセスが繰り返されます。
左心室機能不全
この心室には収縮期および拡張期の機能不全があります。
収縮期機能不全では、血液を空洞から大動脈へ押し出す心室の能力が低下し、これが心不全の最も一般的な原因です。
このような機能不全は通常、収縮力の低下によって起こり、これにより一回拍出量が減少します。
左心室の拡張期機能不全は、その空洞を血液で満たす能力（つまり、拡張期の充満を確保する能力）の低下です。 この状態は次の原因となる可能性があります 二次性高血圧（静脈と動脈の両方）息切れ、咳、発作性夜間呼吸困難を伴います。
心臓欠陥
後天性または先天性の場合があります。 後者は胎児期の発達障害の結果です。 先天性欠陥のカテゴリーには、不正に形成された弁、左心室の追加の弁または不適切な弦長の弁、心室間の開いた中隔、大血管の転位（異常な位置）が含まれます。 
小児に心室中隔欠損または心房中隔欠損がある場合、静脈血と動脈血が混合します。 同様の欠陥を持つ子供は、血管の転移と組み合わせると、皮膚が青みを帯びますが、最初はこれが唯一の症状です。
転移が孤立した欠陥として存在する場合、低酸素症は即死をもたらします。 場合によっては（出生前に欠陥が発見された場合）、手術が行われることがあります。
左心室の他の欠陥（大動脈弁や僧帽弁の欠陥など）にも外科的治療が必要です。
左心室肥大
心室壁の肥厚が特徴です。 
この状態の原因としては次のことが考えられます。
- 継続的な長期トレーニング（プロスポーツ）。
- 運動不足。
- タバコを吸う。
- アルコール依存症。
- ファービー病。
- 筋ジストロフィー。
- ストレス。
- 末梢血管の病理。
- 肥満。
- アテローム性動脈硬化。
- 糖尿病。
- 虚血。
- 高血圧。
最初は無症状ですが、進行すると心臓痛、失神、めまい、倦怠感などの症状が現れます。 次に、息切れ（安静時を含む）を特徴とする心不全が起こります。
左心室不全
多くの場合、バックグラウンドで発生します。
- 大動脈欠損。
- 糸球体腎炎。
- 高血圧。
- 心筋梗塞。
- 梅毒性大動脈炎。
- アテローム性心硬化症。
によって特徴づけ この病理チアノーゼの増加、息切れ、脱力感、心臓の痛み、他の臓器の機能の混乱など。
左心室の病状の診断
心臓の左心室を治療する方法
上で述べたように、心臓の欠陥はほとんどの場合外科的治療を必要とします。
左心室肥大は、ベータ遮断薬とベラパミルの組み合わせで治療できます。 この方法を使用すると、 臨床症状病理。 薬に加えて、食事療法を行い、次のようなものを避けることをお勧めします。 悪い習慣、体重の減少と塩分の摂取量の削減。
食事には発酵乳や乳製品、果物、魚介類、野菜を豊富に摂取する必要があります。 さらに、脂肪、お菓子、小麦粉の量を減らすことが必須です。 適度な身体活動をお勧めします。
保存的治療に加えて、肥大心筋の領域を除去することを目的とした外科的治療も使用されます。 この病状は数年かけて発症することを覚えておく必要があります。 
私たちが左心室不全について話している場合、この場合、「コルグリコン」、「コラゾール」、「ストロファンチン」、「カンファー」、「コルジアミン」、さらに酸素吸入と床上安静という特別な「心臓」薬が使用されます。
一部 循環系含まれています 血管そして中央循環器官 - 心臓.
心臓はポンプのように働きます。 このポンプが血液を送り出します。 血液は血管と呼ばれる管の中を閉じた円の中を移動します。 心臓は圧力を受けて血液を太い血管に送り出します。 動脈。動脈を通って、血液は心臓からより小さな血管へと流れます。 最小の血管はと呼ばれます 毛細血管。直径は約 7 ミクロン (0.007 mm) です。 毛細血管は互いに接続し、同時により大きな直径の血管を形成します。 これらの船はと呼ばれます 静脈。 静脈を通って、血液は毛細血管から心臓の方向に流れます。
心臓は 4 つの空洞で構成されています。
右心房
左心房
右心室
左心室
心臓の右心房と右心室は、左心房と左心室から分離されています パーティション。 したがって、右の心臓と左の心臓は区別されます。 各心房は、対応する心臓の心室と連絡しています。 心臓の各心室は、房室開口部を介して心房と連絡しています。 心臓にはそのような穴が2つあります。
1つは右心房と右心室の間、 右房室口,
もう1つは左心房と左心室の間にあり、 左房室開口部.
これらの穴にはそれぞれ、 バルブ、心臓の心房から心室への血流の方向を設定します。
全身の静脈血は静脈を通って流れ、 右心房、そこから右房室開口部を通って 右心室心。 右心室からは、と呼ばれる大きな動脈に血液が流れ込みます。 肺幹。肺幹は 2 つの肺動脈に分かれています - 右肺動脈と左肺動脈、右肺と左肺に血液を運びます。 ここで肺動脈の枝は最も小さな血管に分岐します。 肺毛細血管.
静脈血が流れる肺毛細血管では、次のことが起こります。
酸素が飽和しているので、
二酸化炭素と水は含まれていません。
したがって、肺毛細血管内の血液は動脈になり、4 肺静脈、左心房に行きます。
左心房から、血液は左房室開口部を通って心臓の左心室に流れ込みます。 心臓の左心室から、血液は最大の動脈である大動脈に流れ込みます。 大動脈の枝は全身に血液を運びます。 大動脈の末端枝は体の組織内で毛細血管まで崩壊し、毛細血管では血液が組織に酸素を与え、組織から二酸化炭素を受け取ります。 この場合、血液は静脈になります。 毛細血管は再び互いに接続され、より大きな血管、つまり静脈を形成します。
体のすべての静脈は 2 つの大きな幹に集められます。 上大静脈、 そして 下大静脈。 上大静脈は、頭と首、上肢、胴体の壁の一部の領域および臓器から血液を収集します。 下大静脈は、下肢、骨盤および腹腔の壁および臓器から血液を収集します。
両方の大静脈は血液を右心房に運び、そこには心臓自体からの静脈血も集まります（「心臓の静脈」を参照）。 これにより、血液循環の悪循環が生じます。 この血液の通り道はこう呼ばれます 一般循環。 一般的な血液循環では、肺循環と体循環が区別されます。
小さな血液循環の輪、または肺循環は、心臓の右心室から始まり、肺幹、その枝、肺の毛細血管網、肺静脈を通って、左心房で終わるセクションです。
大きな血液循環の輪、または身体の血液循環の円は、心臓の左心室から始まり、大動脈、その枝、全身の器官および組織の毛細血管網および静脈を通って、右心房で終わるそのセクションです。
その結果、血液循環は、心臓の空洞内の 2 つの相互接続された循環循環を通じて発生します。
心臓.
心臓は、よく発達した筋肉壁を備えたほぼ円錐形の中空臓器です。 それは、横隔膜の腱中心の前縦隔の下部、左右の胸膜嚢の間に位置し、心膜に囲まれ、大きな血管上の胸部後壁に固定されています。 心臓は時には短く、丸く、時にはより細長く、 急性型; 満たされた状態では、検査を受ける人の拳とほぼ同じ大きさになります。 男性の心臓のサイズと重量は一般に女性より大きく、その壁はやや厚いです。
心臓の長軸は上から下、後ろから前、左から右に伸びています。
心臓の後上拡張部分は心臓の基部と呼ばれます。 ベースには心房と 大型船舶- 動脈と静脈。 心臓の前下部の自由に横たわっている部分は、と呼ばれます 心の頂点. 心臓の頂端部分は完全に心室で構成されています。
心臓には横隔膜と胸肋という 2 つの表面があります。 心臓の 2 つの表面のうち、後下方の平らな横隔膜表面 横隔膜に隣接。 前上、より凸面、胸肋骨 表面、 胸骨と肋軟骨に面します。 両方の表面は丸みを帯びたエッジで互いに結合されます。 右のエッジは長くて鋭くなっていますが、左のエッジは短くて丸いです。
心臓の表面には3つの溝があります。
冠状溝。 心房を心室から分離します。
心臓の前心室溝。 右心室と左心室を分離します。
心臓の後心室溝右心室と左心室を分離します。