痛風による関節損傷の X 線徴候。リウマチ痛風関節の可動性制限

痛風の兆候のほとんどはX線検査で現れます。

痛風性関節炎上肢関節リウマチと症状が似ているため、区別が難しい病気です。

痛風の原因と症状は何ですか?

痛風性関節炎は次の場合に発生します。

プリン塩基の代謝障害。プリンを含む食品の過剰摂取に関連します。
病気に対する遺伝的素因。
患者は心不全、血芽球症、ホルモン病変を患っている。
排泄システムの機能不全。

痛風は、3〜10日間にわたって突然発生し、その後突然消失する突然の急性発作の形で現れます。それらの発生は以下によって引き起こされます。

関節の損傷。
感染症;
アルコール、脂肪の多い食べ物、揚げ物の摂取。
低体温症。

痛風の場合、主に夜間に体温が上昇します。

多くの場合、この病気は夜に感じられます。ずれがあると、次のような症状が発生します。

損傷した関節の痛み。
高温：摂氏38〜39度。
関節部位の腫れは青みを帯びます。

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診断方法の一つとしてのX線

X線は病気の種類を正確に判断するのに役立ちます。このタイプの診断は、病気を特定の分類できる方法は他にないため、最も正確な診断の 1 つです。たとえば、増悪中、尿酸値は急激に低下します。それらはすべて病気の関節に入り込むため、血液検査では痛風を検出できなくなります。

痛風性関節炎を確認するのに役立つ主な兆候は「パンチサイン」です。 X線では、この病状は骨の端に位置する明確な境界を持つ嚢胞状形成のように見えます。腫瘍内のカルシウム封入体が多ければ多いほど、写真でよりよく見えます。この診断技術では、他の放射線学的徴候も特定します。

溶着による接合部の拡大尿酸;
骨の末端部分の変化。

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診断を確認するその他の方法

痛風を検出するには、尿酸の量、α-2-グロブリン、フィブリノーゲン、および尿酸の存在を調べる血液検査も行われます。 C反応性タンパク質. 実験室法研究は悪化がない場合にのみ有効です。そうしないと、血液中の尿酸塩結晶がすべて影響を受けた関節に入り込んでしまうため、分析では血液中の尿酸塩結晶の存在を検出できなくなります。

痛風性多発性関節炎ステージ 3 の X 線写真

この画像には、「穿刺症状」、つまり左側の第 1 中足骨の遠位 3 分の 1 にある丸い空洞 (赤い矢印で示す) がはっきりと示されています。中足指節関節 (MTP 関節) の関節面は圧縮されて硬化しており、特に両側の第 1 中足指節関節で顕著に関節空間が狭くなります。

両側の第1中足指節関節領域の骨組織の破壊、同じ場所の辺縁侵食（黄色の矢印）、右側の第1MCP関節の変形と亜脱臼、および顕著な腫れと硬化。足首関節領域の軟組織（緑色の矢印）が特定されます。

結論: ステージ 3 の亜皮質性多発性関節炎の X 線徴候、診断を確認するために、血液中の尿酸レベル、関節液中の尿酸塩 (MUN 結晶) の存在を決定し、結節生検を実行します。

痛風は増悪と寛解を繰り返す慢性関節病変であり、その主な原因は高尿酸血症とそれに対する体の反応です。この病状の頻度は人口1000人あたり平均25件で、男性は5〜6倍頻繁に苦しみます。

痛風性関節炎患者の管理戦略には次のようなものがあります。

ライフスタイルの修正、プリン体を多く含む食品を排除する厳格な食事療法、減量。
増悪の頻度に影響を与える慢性疾患（冠動脈疾患、高血圧、脂質異常症、糖尿病）に対する補償を実現します。
急性期にはNSAID、グルコルチコステロイド（関節内注射）、コルヒチンの処方。

尿酸値を下げる薬の服用 - アロプリノール、フェブキソスタット、プロベネシド、スルフィンピラゾン、ベンズブロマロン、ベンジオダロン。

パンチ症状

パンチの症状。パンチの症状は、造影剤で満たされた胃を触診すると、さまざまなサイズの滑らかで明確な輪郭を備えた単一または複数の円形のクリアランスが確認されることです。パンチ症状は、クリアランスの局在化、形状、サイズが安定している場合にのみ信頼性が高く、粘膜のひだの方向の変化とフープ症状も組み合わされます。これは、胃の良性上皮腫瘍および非上皮腫瘍（ポリープ、腺腫、神経腫、平滑筋腫など）、異常な膵臓で観察されます。

透視検査やX線撮影によって認識されます。造影剤縦位置と横位置でさまざまな投影が可能です。

痛風とX線

痛風は、プリン代謝障害に関連する全身性疾患であり、体内の塩類の沈着によって現れます。これは女性よりも男性に多く発症し、世界人口の 1% が発症します。患部の臨床検査とX線検査は、病気の診断において非常に重要な役割を果たします。

病気の兆候

痛風性関節炎は病気の初期段階で診断するのが難しく、その症状は他の病気の特徴的な兆候とよく似ています。初期段階では無症状であり、X線検査は有益ではありません。いつ痛み関節には多くの検査が規定されています。痛風を判定するには、次の検査が使用されます。

一般的な尿分析。
尿酸濃度の研究;
血液の一般的および生化学的研究。
炎症を起こした関節の穿刺。
トフィの内容を研究する。
関節の超音波検査。
CT、MRI、シンチグラフィーによる不鮮明な臨床像。

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痛風のX線検査

診断方法には、患部による光線の吸収とフィルムまたは PC モニターへの投影が含まれます。その後、医師は情報を処理して推奨事項を作成します。痛風性関節炎における骨格破壊の程度を明確にするために、影響を受けた関節のX線検査が処方されます。非常によく知られた X 線現象は「パンチ」症状で、これは病気の末期段階に特徴的です。これは 5 mm 以上の骨欠損で、ほとんどの場合、第 1 中足指節関節に局在します。

痛風の初期段階のX線検査では、一過性の骨粗鬆症が明らかになる場合があります。

痛風のX線兆候

顕現初期段階痛風は、軟組織のびまん性硬化（浮腫）によって引き起こされることがあります。骨物質の炎症過程、つまり一過性の関節炎が見つかることがあります。病気の間、患者の骨の破壊がしばしば起こります。侵食と破壊は接合部の内側と外側で発生する可能性があります。 X線症状最初は骨の端に沿って貝殻または貝殻の形で現れます。表にはいくつかの X 線兆候が示されています。

痛風性関節炎と穿刺症状の放射線学的症状のクリニック

痛風は、プリン代謝障害によって引き起こされる慢性進行性疾患で、血液中の尿酸レベルの上昇（成人女性の場合は正常値 µmol/l、成人男性の場合は µmol/l）（高尿酸血症）、その後の尿酸の沈着を特徴とします。関節および/または関節周囲組織における尿酸塩。高尿酸血症に苦しむ人のわずか 10% だけが痛風を患っているため、高尿酸血症の検出だけでは診断を確立するのに十分ではありません。痛風と診断される人のほぼ95％は40歳から50歳の男性ですが、この病気は「若年化」していると注目されています。

残りは女性です閉経。痛風には、肥満、高トリグリセリド血症（血液中の中性脂肪レベルの増加）、インスリン抵抗性（血液中のインスリン量の低下）などの個別の疾患が伴うことが増えています。痛風は原因ではなく、体内の代謝障害の結果であると結論付けることができます。痛風には一次性痛風と二次性痛風という 2 つのタイプがあります。原発性痛風は遺伝性疾患（症例の 11 ～ 42%）であり、主に高尿酸血症の素因と関連しており、常染色体優性様式で伝染します。

原発性痛風の原因は、プリン塩基からの尿酸の形成、または腎臓による尿酸排泄のメカニズムに関与する酵素の活性障害です。そして、続発性痛風の原因は、腎不全、異化作用（体内の物質を破壊することを目的としたプロセス）の増加を伴う血液疾患、および多くの薬剤（利尿薬、サリチル酸塩など）の使用です。

病変

腎臓の主な機能は濾過と吸収作用であり、有害物質や危険物質、特に老廃物を体から除去することを目的としています。体内の尿酸の貯蔵量は mg に達し、この量の約 60% がヌクレオチドや赤芽球の分解、窒素含有化合物の合成により毎日新しい生成物に置き換えられます。

高尿酸血症（体内での尿酸生成の増加）が長引くと、血中の尿酸レベルを下げる適応反応が起こります。これは、腎臓の活動の増加と尿酸塩の沈着によって起こります。軟組織軟骨。痛風の臨床症状は、軟組織における尿酸結晶の沈着と正確に関連しています。尿酸塩の沈着のメカニズムは完全には理解されていませんが、主な要因が 2 つあります。

腱や軟骨などの組織の血管新生（血管が浸透）が不十分で、尿酸塩の濃度が上昇しています。
局所温度、血清 pH、および体液中に尿酸塩を保持する物質 (プロテオグリカン) の存在はすべて、尿酸塩の沈降速度に影響します。関節からの水の拡散が増加すると、結晶化した尿酸塩の濃度が増加します。

尿酸塩は、実際に人体内に存在するpH=12.0～13.0（強アルカリ性溶液）で完全に溶解することが証明されています。末梢関節（足首、指の指骨）の低体温は、尿酸塩の結晶化の加速とミクロトフィの形成を促進します。組織（関節軟骨、骨端線など）に微結晶が高濃度で存在すると、微結晶および巨結晶の形成が始まります。サイズは雑穀から鶏卵。尿酸塩の蓄積は軟骨の破壊につながります。次に、尿酸塩が軟骨下骨（軟骨の基礎であり、その栄養性を提供する）の破壊とともに沈着し始めます（放射線医学的な名前は穿刺症状です）。

尿酸は腎臓にも蓄積します（痛風腎または痛風腎症）。すべての痛風患者は腎臓に影響を及ぼしているため、腎不全は合併症ではなく、この病気の内臓（内部）症状の 1 つであると考えられています。痛風腎臓（腎症）は、尿石症、間質性腎炎、糸球体腎炎、または動脈腎硬化症の形で現れることがあります。

痛風の症状

1つまたは複数の関節の激しい痛みの症状 - 痛みの強度は数時間にわたって増加します。
腫れや灼熱感、関節や手足の痛みの皮膚の発赤の症状。
時には微熱の症状。
痛みが再発する症状で、痛風性関節炎が長引くと起こります。
皮膚の下に白くて硬い塊が形成される症状（結節性結節）。
症状腎不全、石。

痛風性関節炎とその分類

合計で 4 つの異なる臨床段階があります。

急性痛風性関節炎。
発作間欠（間欠）痛風。
慢性痛風性関節炎（増悪、寛解）。
慢性結節性関節炎。

痛風とそのクリニック

痛風の発症には3つの段階があります。病前期は、疝痛の発作の有無にかかわらず、体内の尿酸量の無症候性の形成および/または尿酸結石の通過を特徴とします。この期間はかなり長くなる可能性があります。最初の痛風発作の発症は、この病気が活発に進行し始めたことを示しています。

痛風性関節炎

断続的な期間中、痛風性関節炎の急性発作は無症候性の間隔を挟んで交互に発生します。長期にわたる高尿酸血症と誘発因子（飲酒、長期の絶食、プリン体を多く含む食品の摂取、外傷、薬の服用など）への曝露は、症例の50～60％で夜間の急性痛風性関節炎の発作を引き起こします。発作の始まりは、脚の第1中足指節関節（親指）の鋭い痛みです。患部が急速に腫れ、急激な血液の流入により皮膚が熱くなり、腫れが引き締まる肌、痛みの受容体に作用します。光沢のある緊張した赤い皮膚はすぐに青紫色になり、皮むけ、発熱、白血球増加を伴います。関節の機能不全があり、発作は発熱を伴います。他の球面関節、足関節、そして頻度は低いですが、足首や膝関節も影響を受けます。

肘、手首、手の関節はあまり影響を受けません。非常にまれですが、肩関節、胸鎖関節、股関節、顎関節、仙腸関節、脊椎関節などです。急性痛風性滑液包炎（主に関節の粘膜滑液包の炎症）が知られており、通常、膝蓋骨前（膝蓋骨の前の皮膚の下に位置する）または尺骨滑液包が影響を受けます。滑膜炎（関節の滑膜の炎症）の影響で、関節が変形し、炎症部位の皮膚が緊張し、光沢があり、伸び、押すとえくぼが消えます。充血（血行不良）の境界は不明瞭で、狭い帯状の青白い皮膚に囲まれています。この写真は1〜2〜7日間観察され、その後局所的な炎症プロセスは減少しますが、痛みは夜間に続くことがあります。痛風性関節炎は、適切な治療を受ければ数日以内に治まり始めます。まず、皮膚の発赤が消え、温度が正常になり、その後、組織の痛みや腫れが消えます。皮膚のしわ、粃糠疹様の剥離、局所的なかゆみが豊富にあります。痛風特有の結節が現れることもあります。間欠性痛風の初期段階は、まれに発作が再発する（年に 1 ～ 2 回）のが特徴です。しかし、病気の進行が長くなるほど、痛風性関節炎の症状が再発する頻度が高くなり、持続期間が長くなり、急性性が低下します。

そのたびに、病気の発作の間隔が短くなり、無症状でなくなり、血液検査で尿酸含有量の増加が明らかになることがあります。これは病気が慢性化していることを示しています。慢性痛風は、結節痛および/または慢性痛風多発性関節炎の発生によって説明されます。この病気は最初の発作から 5 ～ 10 年後に発症し、関節および関節周囲（関節周囲）組織の慢性炎症、結核（尿酸結晶の皮下沈着）の出現、および複合病変関節（多発性関節炎）、軟組織、内臓（通常は腎臓）。

トフィの位置はさまざまです。耳、地域肘関節、手、足、アキレス腱。結核菌の存在は、体が尿酸塩の形成速度と同じ速度で尿酸塩を除去できなくなることを示しています。

慢性痛風結核痛風

痛風性関節炎が長期間発症すると、軟骨、内臓、骨組織などあらゆる場所で結核結節の形成が発生します。手足の指、膝関節、肘、耳の領域に尿酸ナトリウムの単結晶からなる皮下または皮内の形成は、痛風性関節炎が慢性期に入っていることを示しています。結節の表面に潰瘍が見られる場合があり、そこから白いペースト状の塊が自然に排出される可能性があります。骨腔内での結核の形成は穿刺症状または骨折症状と呼ばれ、X 線を使用して診断できます。

痛風における腎結石症（腎臓結石症）は、尿酸塩が腎臓に沈着して結石を形成するために発生します。高尿酸血症がより活発に進行し、結晶の沈着速度が増加するほど、病気の初期段階で結核形成が現れる可能性が高くなります。これは、利尿薬を服用している高齢の女性の慢性腎不全を背景によく観察されます。一部の形態の若年性痛風、骨髄増殖性疾患（脳幹細胞の破壊に関連する）、および移植後（シクロスポリン）痛風が対象です。通常、局在性を問わず結核菌の存在は、無症候性期間のない慢性痛風性関節炎と組み合わされ、多発性関節炎（多発性関節損傷）を伴います。

一般的な診断

痛風は、ほとんどの場合無症状であり、急性発作の期間中の経過は反応性関節炎に似ているため、初期段階で診断するのが難しい病気です。それが理由です重要な部分痛風の診断は、血液中、毎日の尿中の尿酸含有量、および尿酸のクリアランス（浄化速度）を分析することによって行われます。

発作中、臨床検査で急性期反応が検出され、尿検査で軽度のタンパク尿、白血球尿、微小血尿が示される場合があります。ジムニツキー検査による腎臓の集中力の低下は、腎硬化症（腎臓の結合組織の過剰増殖）が徐々に進行する無症候性間質性腎炎（腎臓の炎症）の存在を示します。滑液では粘度の低下、細胞増加が見られ、尿酸ナトリウム結晶の針状構造が顕微鏡で観察できます。皮下結核の形態学的検査では、組織のジストロフィー（劣化）および壊死性変化を背景に、尿酸ナトリウム結晶の白っぽい塊が明らかになり、その周囲に炎症反応のゾーンが見られます。この病気の軽度の経過は、まれに（年に 1 ～ 2 回）痛風性関節炎の発作が発生することを特徴とし、2 つ以下の関節で発生します。 X線写真では関節破壊の兆候はなく、孤立した結節が観察されます。

平均厳しいコース痛風は、より頻繁に（年に3〜5回）病気が悪化することを特徴とし、一度に2〜4の関節で進行し、中程度の皮膚と関節の破壊があり、複数の結石が観察され、腎臓結石症と診断されます。この疾患の重症例では、年に5回以上の頻度で発作が観察され、複数の関節病変、顕著な骨関節破壊、複数の大きな結節、重度の腎症（腎臓破壊）が観察されます。

X線診断

痛風性関節炎の初期段階では、影響を受けた関節の X 線検査はあまり有益ではありません。末期痛風に典型的な放射線学的現象、「パンチ」症状は非常によく知られています。これは、関節が載っている骨の欠損で、骨幹部の基部の中央部分（長い管状の骨の中央部分）または指骨の頭に位置し、直径が 5 mm 以上になることもあります。、ほとんどの場合、第 1 中足指節関節です。しかし、情報が蓄積されるにつれて、痛風性関節炎の患者では X 線検査で変化が検出されない状況がより頻繁に観察されることが明らかになりました。

パンチ症状の発現

パンチによる放射線学的症状を顕著にする多くの点に注意する必要があります。病的形態学的（つまり、標準とは異なる）内部構造）この X 線現象の基質は骨内結核であり、尿酸塩の結晶は X 線を保持しないという事実により、嚢胞性（別個の壁と空洞を有する）形成に似ています。特定された「パンチャー」により、病気の段階が慢性結核性結核であると判断されます。あらゆる部位の結核菌の同定が、抗痛風療法を開始するための直接の指標となることは注目に値します。一般に、原発性痛風の患者における「穿刺」症状は晩期の兆候であり、病気の長期経過と慢性関節炎に関連しています。

一方、痛風の初期の放射線学的徴候は、炎症過程中に血液が急増し、浮腫領域に固体の結晶形態が沈着するという事実による、急性発作時の軟組織の可逆的びまん性肥厚である。この場合、骨物質の局所的な菲薄化（一過性の関節炎）が検出される場合がありますが、病気が進行するにつれて、破壊的なプロセスこのエリアの中では。 X線症状：最初は、骨の端に沿ってびらんが、輪郭がはっきりとした殻または骨の端が張り出した殻の形で形成されることがあります。これは、関節リウマチや結核とは対照的に、痛風性関節炎に非常に典型的な症状です。サルコイドーシス、梅毒、ハンセン病。侵食プロセスは、ジョイント自体とその外側の両方で検出できます。

関節内結核の局在化により、破壊的なプロセスは端から始まり、進行するにつれて中心に向かって移動します。関節外侵食は通常、骨幹端（長い管状の骨の端の髄質から）の皮質層および骨の骨幹に局在します。ほとんどの場合、このびらんは隣接する軟組織の結節に関連しており、びらんの基部に顕著な硬化性変化を伴う円形または楕円形の辺縁骨欠損として定義されます。治療を行わないと、そのような「穴」のサイズが大きくなり、骨組織のより深い層を覆います。 X線画像は「ネズミの咬傷」に似ています。軟骨の破壊を伴う非対称なびらんが典型的ですが、骨強直（関節面の癒合）が形成されることはほとんどありません。結節構造にカルシウムが存在すると、X 線陽性の封入体が検出され、これが軟骨腫 (軟骨組織からなる腫瘍) を刺激することがあります。影響を受けた関節の関節腔の幅は通常、痛風性関節炎の後期まで正常のままです。これらの変化は変形性関節症（関節の劣化）を模倣する可能性がありますが、両方の状態が発生する場合もあります。

関節損傷の段階

関節包に隣接する骨およびより深い層に結節が発生することはまれですが、軟組織の圧縮の兆候があり、痛風性関節炎が発症したばかりです。
関節付近の大きな結節形成と関節表面の小さな侵食、関節周囲の軟組織の圧縮の増加、時には一定量のカルシウムを含む - 痛風性関節炎は急性発作として現れます。
関節表面の少なくとも1/3の重度の侵食、骨端のすべての関節組織の完全な無菌吸収、カルシウム沈着による軟組織の顕著な圧縮 - 慢性痛風性関節炎。

痛風の影響の予測

痛風をタイムリーに認識して治療すれば、不快な結果や病気の慢性化を避けることができます。病気の発症の程度に影響を与える好ましくない要因：30歳未満の年齢、0.6mmol/l（10mg％）を超える持続性高尿酸血症、1100mg/日を超える持続性高尿酸血症、尿路感染症を伴う尿路結石症の存在。進行性腎症、特に糖尿病との組み合わせ動脈性高血圧症。平均余命は、腎臓および心臓血管の病状の進行によって決まります。結論として、痛風は診断が難しい全身疾患であり、その症状は多様であり、他のさまざまな疾患と重複することが多いということは注目に値します。

医師が痛風を即座に診断できるのは症例の 10% のみです。初期の形式鈍く、ほとんど無症状。そのため、明らかな外的症状（体の各部分の痛みや変形）を伴う病気や血液の状態を監視することが重要です。血液は人の状態を示す指標です。痛風のタイムリーな診断により、最も効果的な治療法を選択することができます。そして、最終的な診断が後期にのみ行われた場合、正常に動くことができるようにするために（痛風は関節に影響を及ぼし、関節を変形させます）、病気であるという保証はなく、外科的介入と長いリハビリテーション期間のみが役立ちます。二度と戻りません。健康になる！

痛風性関節炎の診断

痛風の X 線症状は 1896 年に G. Huber によって初めて報告されました。その後、多くの研究が行われ、次のことが示されました。初期段階この病気には特徴的な変化はありません。 X線写真では、軟骨下骨への尿酸ナトリウム結晶の沈着による骨と軟骨の破壊の兆候が示されます。

足の痛風性関節炎のX線写真

右脚の痛風性関節炎のX線写真

痛風の放射線学的変化にはいくつかの分類があります。したがって、E. Kavenoki-Mintz は慢性痛風関節炎の 3 つの段階を区別しています (1987)。

I - 軟骨下骨およびより深い層にある大きな嚢胞。時には軟組織が硬化することもあります。
II - 関節近くの大きな嚢胞と関節表面の小さなびらん、関節周囲の軟組織の絶え間ない圧縮、時には石灰化を伴う。
III - 大きな侵食があるが、関節表面の 1/3 未満、骨端の骨溶解、石灰沈着による軟組織の顕著な圧縮。

より最近の分類は M. Cohen、B. Emmerson (1994) によって提案されており、それによると、痛風の主な放射線学的徴候は次のとおりです。

軟組織 - 圧縮;
結核菌によって引き起こされる異常な黒ずみ。
骨（関節） - 関節面明確に提示される。
関節近傍骨粗鬆症はない。
びらん（穿孔、辺縁硬化）。

したがって、提示された分類は大きく異なっており、痛風の多くの放射線学的徴候を統一する必要がある。

機器および実験室での研究。

痛風：それが何であるか、治療法、症状、兆候、原因

痛風とは何ですか

痛風は、顕著な組織局在（関節の滑膜および軟骨）を伴う代謝性疾患であり、主にタンパク質代謝のプリン部分の破壊の観点から研究されています。

この病気はすでによく知られていました古代医学。痛風、特に急性関節発作については、17 世紀末にシデナムによって明確に説明されました。現在、痛風はほぼ例外なく非定型で発生し、古典的な急性痛風関節発作は発生しません。

痛風は、窒素塩基の代謝の違反によって引き起こされる血中の尿酸レベルの急激な増加（最大0.25〜0.50 mmol / l）を特徴とする病気です。その結果、最初は急性、次に慢性の関節炎と腎臓の損傷が発生します。関節炎の発症は次のように起こります。代謝障害により、尿酸塩が結晶の形で関節および関節周囲組織に沈着します。泌尿器系への損傷は、腎臓内での尿酸とその塩からなる結石の形成によって発生します。尿路、その結果、その後腎炎が発症します。

ギリシャ語から翻訳された「痛風」という用語は「足の罠」を意味し、関節の損傷と可動性の障害を示します。

体内の尿酸の蓄積は、次のプロセスの結果として起こります: 血液中の尿酸含有量が基準を超えていないにもかかわらず、腎臓による尿酸の排泄が減少する、および/または尿酸の生成が増加する体内の酸。

痛風の発症の素因：肥満、特定の脂肪の血中濃度の上昇、インスリン、特定の物質の制御されていない摂取薬、例えばビタミンB12。痛風を引き起こす要因としては、前日のアルコール飲料や脂っこい肉料理の摂取、低体温、長時間の歩行、付随する感染症などが挙げられます。

痛風は、プリン代謝障害、高尿酸血症、関節周囲構造および関節内構造の障害、および関節炎の再発を特徴とします。

女性の場合、痛風は閉経後に起こります。

頻度。 40歳以上の男性の最大5％がこの症状に苦しんでいます。女性は閉経期に病気になります。男女比は20：1で、有病率は成人人口の1～3％に達します。

痛風の分類

痛風にはその原因に応じて一次性痛風と二次性痛風があります。

原発性痛風は、遺伝性疾患、いくつかの病理学的遺伝子の存在によって引き起こされます。しかし、その開発において注意すべきことは、非常に重要遺伝的要因だけでなく、タンパク質、脂肪、アルコールを多く含む食品の摂取などの食習慣も影響します。

続発性痛風は、内分泌疾患、心血管疾患、代謝疾患、腫瘍、腎臓疾患などの特定の病状による血中の尿酸レベルの上昇の結果です。さらに、軽度の関節損傷や、血中の尿酸値を上昇させる特定の薬の服用によって引き起こされる場合もあります。関節への外傷は腫れを引き起こし、局所的な尿酸値の急激な上昇を引き起こします。

痛風では、病気の次の段階が区別されます。

1つ目は、数年間続く急性痛風性関節炎です。
2つ目は発作間欠性痛風です。
3つ目は慢性痛風性関節炎です。 4番目は慢性結節性痛風です。

痛風の原因

痛風の原因は、特に長期にわたる360μmol/lを超える高尿酸血症です。これは、肥満、動脈性高血圧、サイアザイド系利尿薬の摂取、アルコール、プリン体を多く含む食品（肝臓、腎臓）、腎臓病によって促進されます。先天的に尿酸産生が増加するケースがあります。

古典的な記述によれば、痛風は主に 35 ～ 40 歳の男性に発症します。逆に、非定型痛風は主に更年期の女性に影響を与えます。昔の医師たちは、この病気と過食、特に肉やワインの乱用との関連性の可能性を指摘しました。場合によっては、痛風が慢性鉛中毒と関連していることもありました。痛風の経過と神経ショックの影響との関連性も損なわれた。数世代にわたって進行する上記の危険の影響下で、この病気が家族の何人かに発生する可能性があり、組織の化学反応とその神経調節のより深刻な変化により、この病気が発症する可能性があることが明らかになりました。遺伝的な苦しみの性格。

血液中の尿酸の増加は、X染色体に関連する尿酸合成の遺伝的欠陥（酵素ヒポキサンチン-グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼの不全）（男性のみが影響を受ける）と尿酸の排泄の減少の両方による可能性が最も高いです。腎臓によるもの（男性も女性も影響を受けます）。高尿酸血症は、脂肪の多い肉、肉汁、レバー、腎臓、アンチョビ、イワシ、辛口ワインなど、プリン体を多く含む食品によって引き起こされます。

続発性痛風は、細胞破壊の増加（溶血、細胞増殖抑制剤の使用）、乾癬、サルコイドーシス、鉛中毒、腎不全、およびアルコール依存症で発生します。

病理学的に最も特徴的なのは、尿酸ナトリウム結晶の沈着を伴う滑膜、腱鞘、軟骨の炎症性病巣と結合組織反応です。関節周囲組織や耳たぶなどに位置するこれらの病変は、特徴的な結節（結節）を生じさせます。特に結節を独立して外側に開くか生検によって、結節の存在が確認された場合、生体内での疾患の認識が容易になります。それらに尿酸塩が含まれていることは証明できます。痛風が進行した場合の腎臓への尿酸塩の沈着、腎血管硬化症の発症、およびアテローム性動脈硬化の変化冠状血管あるいはよく言われる一般的な肥満などは、痛風性代謝障害というよりは、高血圧、アテローム性動脈硬化症、およびその結果として生じる他の代謝性疾患に関連しており、痛風は一般的な代謝性障害と組み合わされることがよくあります。

病因。プリン代謝の障害は、間違いなく、痛風患者における複雑な病理学的代謝変化の最も明白な側面にすぎませんが、関節内の尿酸塩の沈着と、尿酸塩による血液の過負荷が頻繁に観察され、継続的な症状が続いているのです。この病気の病因の研究に焦点を当てています。痛風性関節炎では、関節腔内での尿酸結晶の形成、走化性、結晶の食作用、および好中球によるリソソーム酵素のエキソサイトーシスが重要です。

現代の見解によれば、痛風の症状の発症の最大の原因は、血液の供給が不十分な領域での組織代謝の違反であり、一般的な機能の倒錯によるものです。神経調節交換。完全には理解されていませんが、よく知られている役割は、おそらく他の代謝疾患と同様に、肝不全によって明らかに演じられていますが、この障害を、たとえば体内の特定の酵素の欠如と関連付けることはできません。したがって、痛風は肥満と同等の病気である可能性があり、その場合、調節プロセスの混乱に加えて組織障害も主要な役割を果たします。古典的な急性関節性痛風発作は主に過敏性炎症の性質があり、関節全体への明らかな損傷の兆候が見られます。神経系一種の危機の形で。

体内の尿酸の滞留、特に血液中の尿酸含有量の増加は、明らかに病気の段階の 1 つだけ、特に発作の最盛期と後期を反映しているだけです。慢性尿毒症、白血病、肝疾患では、血液中の尿酸レベルが大幅に、場合によっては長期間にわたって上昇することがありますが、痛風発作は見られません。尿酸の分泌に関連した原発性機能性腎不全の理論も確認されていません。腎臓は高血圧やアテローム性動脈硬化の進行により二次的にのみ痛風の影響を受けます。

尿酸の合成。通常、ヌクレオチド (アデニン、グアニン、ヒポキサンチン) の分解産物の 90% は、アデニンホスホリボシルトランスフェラーゼ (AFRT) およびヒポキサニン - チングアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ (HGPRT) の関与により、AMP、IMP (イノシン一リン酸)、および GMP の合成に再利用されます。それぞれ。高尿酸血症を伴う痛風の発症の理由は、尿酸塩（特に尿酸）の溶解度が低いためであり、寒冷および低pH（尿酸塩/尿酸のpKa = 5.4）ではさらに溶解度が低下します。

高尿酸血症は先進国の人口の約 10% に発生しています。西洋諸国：20人に1人が痛風を発症します。女性よりも男性に多くみられます。この病気の患者の90％は、遺伝的素因原発性痛風に。まれに、高尿酸血症は、リサイクルされるヌクレオチド代謝産物の量が減少する HGPRT の部分欠損によって引き起こされることがあります。

指の温度は体よりも低いため、尿酸結晶の蓄積（ミクロトフィ）が脚の遠位関節に形成されやすくなります。

痛風発作は、尿酸塩の結晶（おそらく怪我の結果）がミクロトフスから突然放出され、免疫系によって異物として認識されると発生します。無菌性炎症（関節炎）が発生し、好中球が炎症領域に引き寄せられ、尿酸塩結晶を貪食します。その後、好中球は崩壊し、貪食された尿酸結晶が再び放出され、炎症が維持されます。激しい痛みが生じ、関節が腫れて暗赤色になります。％のケースでは、最初の発作は足指の近位関節のいずれかで起こります。

急性尿酸腎症。血漿および原尿中の尿酸濃度が突然大幅に上昇した場合（通常は続発性痛風、以下を参照）、および/または濃縮尿（水分摂取量の減少を伴う）、および/または尿のpHが低い場合（例えば、、タンパク質が豊富な食事の場合）、集合管内に大量の尿酸/尿酸塩が沈殿し、その内腔を詰まらせます。急性腎不全を引き起こす可能性があります。

慢性痛風の発作が繰り返されると、手、膝などの関節に損傷が生じます。絶え間ない痛みを背景に、関節の重度の変形が発生し、軟骨の破壊と骨組織の萎縮が伴います。尿酸塩結晶沈着の病巣（結核）は、慢性痛風腎症の発症に伴って関節の周囲や耳の端に沿って形成されるだけでなく、腎臓にも形成されます。

いわゆる続発性高尿酸血症、または痛風は、たとえば、白血病、腫瘍（高ヌクレオチド代謝）の治療中、または別の病因による腎不全中に発症します。

尿酸一ナトリウムの結晶は軟骨に沈着しますが、それほど強くはありませんが、腱や靭帯にも沈着します。その後、軟骨損傷などにより、腎臓や関節に結晶が沈着します。マクロファージは結晶を貪食し、インターロイキンやTNF-αなどによっても炎症反応が引き起こされます。酸性環境での炎症中に、結晶が沈殿し、結石の形で集塊を形成し、尿石症が発症します。

痛風の症状と兆候

この病気の臨床像は、主に急性痛風性関節炎の形での関節の損傷によって引き起こされ、その後慢性多発性関節炎に発展します。腎臓の損傷は、ほとんどの場合、尿石症として現れますが、腎炎または糸球体腎炎は、尿酸の結晶が実質内に沈着したときに発症することはあまりありません。さらに、尿酸塩の沈着による末梢組織への損傷があり、これは尿酸の結晶で囲まれた特定の痛風結節の形で検出されます。結合組織.

急性痛風性関節炎の発症は突然であり、関節および関節周囲組織に尿酸塩が蓄積することによって引き起こされます。尿酸塩は異物であるため、反応を引き起こします。免疫系。血球は周囲に蓄積し、成長します急性炎症。急性痛風性関節炎の発作は通常、夜間または早朝に足の親指の損傷という形で始まります (98%)。他の関節はそれほど影響を受けません：膝 (35% 未満)、足首 (約 50%)、肘、手首。体温が39℃まで上昇します。患肢に寄りかかろうとすると、痛みが急激に増加します。影響を受けた関節の体積は急激に増加し、その上の皮膚は青みがかった色または紫色になり、光沢があり、触診すると鋭い痛みが発生します。平均して3日から1週間続く発作が終わると、関節の機能は正常化され、通常の形状。病気が進行するにつれて、発作の期間は長くなり、発作の間隔は短くなります。病気が長く続くと、関節の持続的な変形と関節の動きの制限が現れます。この病気が繰り返し発生すると、その過程に関与する関節の数が増加し、関節および骨組織の部分的な破壊が発生します。慢性多発性関節炎の発症に伴い、指の関節の亜脱臼、関節拘縮（不動）が現れ、動くと関節にカリカリ音が検出され、遠くからでも聞こえ、関節の成長により関節の形状がさらに変化します。骨の関節面。病気が進行すると、患者は働く能力を失い、移動が非常に困難になります。

尿路結石によって腎臓が損傷すると、病気の臨床像には腎疝痛の発作や尿路結石の症状が含まれます。石が自然に通過する場合があります。腎臓の損傷は血圧の上昇も伴い、尿中にはタンパク質、血液、および多量の尿酸塩が検出されます。腎臓が損傷すると、尿細管内での物質の再吸収が、尿細管への濾過と比較して大幅に損なわれることに注意する必要があります。まれに腎不全が発生する場合があります。

身体の末梢部分では、痛風の結節は耳、肘、膝関節に最も多く発生しますが、つま先や手にはあまり発生しません。場合によっては、痛風結節が自然に開くこともあります。その結果、瘻孔が形成され、そこから尿酸塩が黄色がかった塊の形で放出されます。

この疾患の特定の放射線学的徴候は、影響を受けた関節付近の骨びらんの発生によって引き起こされる「パンチ」症状です。

急性痛風性関節炎の発作は、急性関節リウマチとは区別されなければなりません。関節リウマチは、若い年齢で病気が発症し、心臓に損傷を与えるのが特徴です。リウマチ性結節は最初に親指の関節に現れ、次に足の指の関節が影響を受けます。痛風の場合はその逆です。さらに、リウマチ結節が開かれることはありません。

痛風結節は、変形性関節症の際に形成される結節とは区別する必要があります。前者は緻密な一貫性を持ち、第1指と第5指の関節に局在しています。さらに、変形性関節症は脊椎、股関節、膝関節に影響を与えることがほとんどですが、これらが痛風の影響を受けることは非常にまれです。

痛風は、30～50歳の男性および閉経後の女性に最もよく見られます。

足の親指の関節の変形性変形性関節症では、痛風結節との類似点がある可能性がありますが、炎症過程は徐々に進行し、痛みはそれほど顕著ではなくなり、全身状態は妨げられません。

急性痛風発作は、足の親指の中足趾節関節に影響を与えることが最も多く、他の関節に影響を与えることはそれほど多くありません。発作の前には一種の前駆症状が起こり、それによって患者は消化不良、精神的鬱などの症状が現れることを認識します。発作はアルコール乱用や過度の運動によって引き起こされる場合があります。この発作は、突然の発症、激しい痛み、影響を受けた関節の腫れと発赤を特徴とし、重度の炎症過程の印象を与えます。さらに、体温が著しく上昇し、舌が覆われ、腹部が腫れ、排便が遅れ、肝臓が肥大して痛みを伴うことがあります。発作は 3 ～ 4 日間続き、多くの場合 1 つの関節に局在します。

痛風の診断

結石を検出するために腎臓の超音波検査が行われます。

鑑別診断。痛風の場合、関節への損傷は同時ではありませんが、関節リウマチとは異なり、朝のこわばりは典型的ではありません。

感染性関節炎も急性の発症と関節充血を引き起こす可能性があります。それらは感染後に始まります。滑液を接種すると、微生物が同定されます。

偽痛風はピロリン酸カルシウムの沈着によって引き起こされます。この場合、関節炎の経過は痛風と非常に似ていますが、通常はより穏やかで、膝関節に影響を与えることがよくあります。 X線検査により、軟骨石灰沈着症の兆候が明らかになります。ピロリン酸カルシウム結晶は、偏光顕微鏡下で複屈折が存在しない、または複屈折が弱いという特徴があります。

慢性痛風

最初の攻撃の後、局所的な変更はほとんど跡形もなく消えます。しかし、将来的には、病気の関節の肥厚や可動性の制限など、徐々に増加する持続的な変化が観察されます。関節周囲の軟組織は常に腫れたままで、痛風結節が拡大し、その上の皮膚が薄くなって突き破ることがあり、尿酸塩の結晶の白い塊が瘻孔から放出され始めます。痛風性関節炎は、拘縮や指の亜脱臼の結果として変形を引き起こす可能性があります。

非定型痛風

典型的な症例の診断は、急性痛風発作、痛風結節の存在、および痛風に特徴的な他の臓器の病変に基づいて行われます。放射線学的に、進行した場合の痛風性関節炎は、骨組織が尿酸塩で置換された結果、関節表面に隣接する骨端の丸い骨欠損を特徴とします。血液中の尿酸値の上昇、つまり高尿酸血症（4 mg% 以上）は、信じられていることに反して、決して痛風の恒常的な兆候ではありません。尿沈渣中の尿酸の結晶は、尿酸の分泌が定期的に障害される痛風にむしろ反対です。同時に、結晶沈殿物の放出は、痛風ではなく尿酸素因の特徴である尿酸の溶解条件の悪化（尿中の保護コロイドの減少）と密接に関係しています。しかし、痛風は尿沈渣によって認識できるという広く広まった意見は本質的に間違っているが、尿酸素因と痛風を「密接な代謝障害」の観点から考えると、ある程度の根拠がないわけではない。この病気の痛風性は、プリン体が豊富な食品（肝臓、腎臓、脳）で関節発作を引き起こすことで示される場合があります。非定型痛風は肥満の女性に発生し、多くの場合、軽微な肝臓の兆候（顔の肝斑、肝斑、まぶたの皮膚へのコレステロール結節の沈着など）、脚の拡張した静脈、痔、片頭痛、狭心症、高血圧、尿中の砂の排泄を伴うアルブミン尿など。手の関節、特に足の関節が変形します。関節周囲の沈着物、膝関節や足首関節のザラザラとしたコリコリ感、普通の靴を履くことによって生じる胼胝などがあります。腰、筋肉、アルブミン尿の痛みは不安定ですが、活発に動くと改善します。

痛風の生命予後は主に、冠動脈硬化、高血圧、腎血管硬化などの進行性心血管病変によって決まります。痛風障害自体は、原則として寿命を縮めることはありません。しかし、関節の変化により動きが著しく妨げられ、患者の作業能力が低下する可能性があります。

痛風の治療

病気の治療は複雑です。その主なタスクは、痛風性関節炎の急性発作の軽減、タンパク質代謝の強制的な正常化です。病状が進行するにつれて、慢性痛風性多発性関節炎の特別な治療が行われます。

急性痛風性関節炎を軽減するには、メロキシカム、ニメスリドの薬剤が使用されます。とても良い効果コルヒチンは1時間ごとに0.5mgを投与しますが、12時間で6mgを超えないよう処方するため、腎機能を監視する必要があります。ホルモン治療（1日あたり30〜50 mgの用量のトリアムシナロン）は、重度の関節内痛に対する例外的な場合にのみ処方されます。

タンパク質の代謝を正常化するために、タンパク質を多く含む食品（肉、魚、豆類）、レバー、濃いコーヒー、脂肪、アルコール飲料を除いた食事栄養を実践しています。栄養は過剰体重を減らすことも目的とすべきです。患者には、1日あたり少なくとも2リットルの水分を十分に摂取することが推奨されます。

痛風患者のほぼ半数が動脈性高血圧症を発症します。血圧を正常化するために、利尿剤と降圧剤が処方されます。

タンパク質の代謝を安定させるために、体内からの尿酸とプリンの除去を促進する一連の薬剤が使用されます。それらは、急性痛風発作が治まった後にのみ処方されます。

尿酸を体から除去するための良い治療法は、スルフィラゾンです。 1日の最初の用量は100 mgで、2回に分けられます。徐々に用量を400mgまで増やすことができます。この治療法による治療中は、尿路結石症の発症リスクを軽減するために、水分を十分に摂取することが推奨されます。この薬には使用上の禁忌があります。尿路結石症、尿酸塩の形成の増加、痛風腎症。

の一つ最善の手段、正規化タンパク質の代謝体内にはアロプリノールが存在します。最初の1日用量は100 mgですが、その後800 mgまで増量できます。この薬による治療中は、非ステロイド性抗炎症薬の服用が推奨されます。で長期治療アロプリノールは腎機能を正常化し、痛風結節の発生を逆転させる可能性があります。

特定の治療の適応となるのは、痛風結節の存在と「パンチ」症状です。

具体的な治療は、コルヒチン 1 日 0.5 ～ 1.5 mg の静脈内処方、ベンズブロマロン 1 日 100 ～ 200 mg（排泄を増加させ、尿酸の生成を抑制する）、プロベネシド 0.25 g 1 日 2 回、および上記の薬剤の処方で構成されます。

慢性痛風性多発性関節炎が確立している場合、治療の主な目標は影響を受けた関節を回復することです。これは、理学療法、療養所リゾート療法、泥療法、および薬湯。病気が悪化した場合には、上記の薬が使用されます。

痛風の急性発作の場合は、休息と冷却湿布が必要です。 NSAID は炎症を軽減するために使用されます。サリチル酸塩は高尿酸血症を引き起こす可能性があるため禁忌です。尿酸菌や尿酸排泄薬の使用は痛風発作の期間を延長する可能性があるため、推奨されません。

発作間欠期には、アルコール飲料、レバー、燻製肉、缶詰、肉料理、魚料理、スイバ、レタス、ほうれん草、豆類、チョコレート、コーヒー、濃茶の摂取を制限した食事が必要となります。肥満患者では、食事の総カロリー量を減らす必要があります。脂肪の量は 1 g/kg を超えてはなりません。肉または魚（0.5～1 g/kg）は 1 日 1 回までです。夜間に禁忌がない場合は、アルカリ性飲料をたくさん飲むことをお勧めします。続発性痛風、尿酸排泄の増加、または痛風による腎臓の損傷の場合は、尿抑制薬が長期間処方されます。他の場合には、尿酸排泄促進薬または尿酸抑制薬との併用が可能です。

コルヒチンは発症してから数時間以内に投与すると効果的です。

痛風の急性発作の場合は、トリアムシノロン 60 mg の静脈内投与またはプレドニゾロン 30 mg/日の経口投与も処方されます。

慢性痛風の結核性結核の治療には、アルコール、特にビールを避け、低カロリーの食事に従うことが含まれます。アルカリ性のミネラルウォーターがおすすめです。

NSAID、コルチコステロイド、コルヒチンなどの抗炎症薬が使用されますが、痛風の進行には影響しません。

尿酸排泄促進薬（スルフィラゾン、ベンズブロマロン）は、腎不全、腎結石、およびそれらの肝毒性の形での禁忌のため、より厳格な適応症に対して処方されています。

利尿薬は痛風の患者には禁忌です。わずかに尿酸排泄促進効果があります降圧剤ロサルタンとフェノフィブラートは脂質異常症の治療に使用されます。

痛風の予防

コルヒチンは再発を防ぐために使用されます。このような治療は、神経障害またはミオパチーを発症する可能性があるため、短期間で行われます。

予防策は、体系的なトレーニングと十分な継続的な身体活動、体育、スポーツ、過食を除いた合理的な食品の処方、神経系の強化などに帰着します。

痛風の患者にとって、肉食、肉スープ、特に肝臓、脳、腎臓を大幅に制限した食事は非常に重要です。ゆでた肉や魚のみを少量摂取することは許可されています（プリン体はほとんどがスープに含まれます）。プリン体を含む野菜は禁止されています：エンドウ豆、豆、レンズ豆、大根、スイバ、ほうれん草。したがって、患者は簡単な乳製品や植物性食品、大量の果物、アルカリ性ミネラルウォーターなどの液体を摂取します。

薬剤の中では、腎臓による尿酸の排泄を選択的に増加させるアトファン（a-negation、tophus-gouty結節）が広く使用されています。アトファンは、1週間の休憩を挟んで3〜4日のサイクルで処方されます。尿路内での尿酸結晶の形成を避けるために、アルカリ水で薬を服用してください。アトファンは肝臓の活性を高めることで劇的な効果を発揮します有毒な影響また、過剰摂取の場合には致命的な肝壊死を引き起こすことさえあり、特にこの薬で長期の治療を処方する場合には、このことを覚えておく必要があります。急性発作の場合は、T-ga Colchici 15 ～ 20 滴を 1 日 3 ～ 4 回、または (慎重に!) 純粋なコルヒチンを投与することをお勧めします。痛風に対しては、エッセントゥキ、ピャチゴルスク、ソチのリゾート地で、機械療法および理学療法（ジアテルミー、イオン導入、ソラックス、マッサージ）および温泉療法（ミネラル、硫化水素、ラドン浴、泥、アルカリ性塩水など）が広く使用されています。マツェスタ、ツカルトゥボなど。

痛風の予後

尿路結石症がよく発生します。この病気が 30 歳未満で発症した場合、または慢性腎不全を発症する恐れがあるため尿路結石が存在する場合、予後はより悪くなります。

痛風は、プリン代謝障害に関連する一般的な全身疾患の 1 つです。 X 線は、この病状を検出する方法の 1 つです。診断手順は、関節に構造変化がすでに発生している場合にのみ有益です。臨床検査は、X 線結果の正確性を確認するのに役立ちます。

関節痛が発生した場合は、すぐに専門医の助けを求める必要があります。このような病気には、さまざまな専門分野の医師が対応します。関節の不快感を訴える場合は、療法士、腎臓専門医、肝臓専門医、またはリウマチ専門医の診察を受けるのが一般的です。最後のオプションがより最適であると考えられます。

患者が何を悩ましているのかを正確に理解するには、まずクリニックで精密検査を受ける必要があります。診断手順のための紹介状は、診察を受けている医師によって発行されます。いくつかの種類のテストが必要になります。

痛風性関節炎が疑われる場合は、尿検査を受ける必要があります。関節病変がある場合、サンプルでは尿酸塩含有量の増加が示されます。さらに、病状が悪化すると、尿の色が茶色になります。大量の尿酸の存在は、患者の痛風の経過を裏付けます。もう一つ明確な兆候病気は酸性度の増加です。
一般的な血液検査も必須の診断手段の 1 つです。増悪期には、サンプル中で赤血球沈降の加速が検出されます。白血球数の増加も観察されます。これらすべての結果は、人体内で対処する必要がある急性炎症過程が進行していることを示しています。血液検査の結果は、過剰値の間の期間では変化しません。
尿の生化学分析により、尿酸の増加の存在が明らかになります。その内容が正常であれば、腎臓は正しく機能しています。この物質の量の増加または減少は、この臓器の機能不全を示します。
治療を開始する前と治療が完了した後に、血液中の尿酸検査を行う必要があります。結果として得られる指標は以下を超えてはなりません許容できる基準。女性では 360 μmol/l、男性では 420 μmol/l です。
人の痛風が悪化すると、C反応性タンパク質の量が数倍に増加します。内容を確認するにはリウマチ検査が必要です。彼らの助けを借りて、リウマチ因子を決定することが可能であり、それによって患者に同様の症状を伴う他の病気の発症を除外することができます。
望ましい診断手段には、結核菌および滑液の分析が含まれます。それらは極端な場合にのみ処方されます。
痛風の症状に対する最も重要な処置の 1 つは X 線検査です。彼のおかげで関節疾患の全貌が明らかになりました。痛風性関節炎の影響を受けた関節のX線写真は、塩の結晶の形成によって引き起こされる関節内の病理学的変化の存在を判断するのに役立ちます。慢性痛風の場合、画像上に明るい斑点がはっきりと表示され、病変の位置が示されます。

X線検査では痛風の何がわかりますか?

このような関節炎の症状はX線ではっきりと見えます。 X線検査で、専門家は塩の結晶が蓄積している場所を認識します。したがって、この病気の症状が現れると、医師はまず患者をそのような検査を受けるように送ります。これにより、痛風の兆候が実際に存在し、別の関節病変の兆候が存在するかどうかが明らかになります。

診断手順の主な本質は、患部の組織による光線の吸収です。この領域は、その後フィルムまたはコンピューターのモニターに投影されます。受け取った情報は医師によって処理されます。得られた結論に基づいて、患者の現在の状態を判断し、最適な治療法を選択します。

X線は、痛風による骨構造の破壊の程度を判断するのに役立ちます。

痛風のX線兆候

X 線は病気の種類を正確に判断するのに役立ちます。この種類の診断は最も正確な診断の 1 つです。

この疾患に特徴的な軟組織の腫れは、発症の初期段階で関節炎を特定するのに役立ちます。骨の炎症の発生を排除することはできません。病気の進行性の経過により、骨の破壊が発生します。破壊的なプロセスは関節の内側と外側の両方で発生する可能性があります。

関節疾患の X 線症状は主に骨構造の端で観察されます。それらは一種の貝殻または貝殻のような外観を呈します。 X線写真で確認できる痛風の兆候に応じて段階を完全に分類することができます。

最初のステージ。嚢胞と尿酸塩の蓄積が患部に形成されます。軟組織の圧縮が観察されます。
第2段。病状の特徴である大きな嚢胞が関節領域に形成されます。侵食プロセスは接合部の表面からも始まります。
第三段階。組織は深刻な侵食を受けます。関節全体の約3分の1を占めることもあります。その結果、骨の部分的な破壊が起こり、空の空洞に塩の結晶が沈着します。

X 線変化は通常、痛風性関節炎の第 1 段階と第 2 段階で観察されます。彼らは9年かけて結成されました。約10〜15年後、関節領域に不可逆的な破壊が発生します。患者がタイムリーに病気の適切な治療を開始すれば、障害につながる可能性のある悪影響や重篤な合併症を避けることができます。

関節内の病理学的プロセスをタイムリーに認識することは、短時間病気を克服し、慢性化を防ぎます。

X線検査を受ける場所

痛風性関節炎が疑われる患者に X 線検査の紹介状を処方するとき、医師はこの診断が正確にどこで実施できるかをすぐに知らせます。原則としてレントゲン撮影は予約と同じクリニックで行います。このような診断は公的および民間によって実施されます。医療機関必要な装備を持っている人。

痛風の関節のX線検査の費用は、正確に診断が行われる場所によって異なります。通常、この手順の価格は800〜2500ルーブルの範囲です。

関節疾患は世界で最も一般的なものの一つです。そして、痛風はそれらの中で最も痛みを伴うものでもあります。この病気は若者と高齢者の両方の患者に影響を与えます。そして、これは栄養不足とファストフードの乱用によるものです。

この病気の発症の主な理由は、体内の代謝プロセスの違反です。尿酸とその塩の含有量が増加すると、関節の軟骨組織を破壊する結晶の形成が起こり、結核菌の形成につながります。

痛風性関節炎は、中枢神経系（CNS）、甲状腺、脳の病変によって引き起こされることがあります。

痛風の誤った診断または時期尚早の診断と適切な治療の欠如は、合併症のリスクを高めます。

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痛風の診断

痛風を自分で特定することは非常に困難です。経験豊富な専門医だけが、同様の症状を持つ他の病気を除外して痛風の診断を下すことができます。診断は患者の視覚検査と既往歴の収集から始まります。

患者に質問する

医師は患者との面談中に、どのような症状が患者を悩ませているか、そしてそれがどのように現れるかを調べます。病気の初期段階では、脚と腕の小さな関節が影響を受け、その後病気は大きな関節に広がります。

痛風の診断基準は、遺伝的決定の有無です。患者の近親者が痛風と診断されている場合、この特定の病気を発症するリスクが高まります。

医師はまた、痛風性関節炎を引き起こす可能性のある過去の病気も見つけます。これらには次のものが含まれます。

外科手術;
腎機能障害;
抗生物質やステロイドの長期使用。

また、患者には悪い習慣や食物依存症があることも判明した。

臨床研究

経験豊富な医師は、検査なしで痛風を診断できます。ただし、病気の急性型または慢性型の最終的な診断と決定は、検査結果に基づいてのみ行うことができます。のために鑑別診断次の検査が規定されています。

痛風の生化学的血液検査で、尿酸、シアル酸、フィブリン、タンパク質（C反応性あり）の存在を調べます。このような自動診断は、尿酸塩の定量的指標と血流中の尿酸塩の存在を決定するために使用されます。男性の場合、尿酸の正常レベルは 460 μM/l ですが、女性の場合、正常レベルはそれより低く、330 μM/l です。生化学的分析のみに基づいて関節痛風を診断することは不可能です。しかし、尿酸値の上昇は尿路の機能不全と腎機能の障害を示します。クレアチニンレベルの低下（通常は 115 mmol/l）も腎臓の病状を示します。さらに、生化学分析では、窒素、アンモニア、グルコース、脂質、ビリルビンの量が示されます。それらの指標の急激な増加は、さまざまな身体システムの機能の混乱を示します。

痛風の発症に伴い、生化学分析の結果は次のようになります。発作中のタンパク質の量は標準を大幅に超え、一部ではグルコースとクレアチニンの顕著な増加が見られます。カルシウム、脂質、リポタンパク質の指標も上昇します。

一般的な血液検査。痛風の血液検査における好中球の定量的指標は、関節内の炎症を特定するのに役立ちます。この研究方法は腎機能障害に有効です。一般的な血液検査に基づく痛風の指標は、得られた沈殿物中の結晶性尿酸塩の存在です。

血液中の尿酸濃度が高い場合は、関節の痛風の発症を示します。

痛風の尿検査では、病状の原因を明らかにすることができます。検査結果には、尿酸の量と全体的な酸性度のレベルが表示されます。尿は24時間以内に採取されます。これは、1 日を通して酸度結果の変化を調べるのに役立ちます。

指標の増加は、尿路結石症の発症を示します。

滑液の穿刺。この方法により、関節の痛風を診断できます。 U 健康な人滑液は無色で、水に似た粘度を持っています。色の変化と流動性の低下は、酸性度の増加と代謝障害を示します。この分析では、好中球リンパ球のレベルも示されます。
X 線は、下肢および指の関節の痛風の診断に使用されます。写真は、関節における病理学的プロセスの進行、塩の沈着を示しています。痛風のX線兆候には、直径0.5ミリメートルから3センチメートルの白い斑点が含まれます。これらは、関節周囲組織における尿酸塩の沈着に起因する結核菌の存在によって引き起こされます。 Tophi の形成には約 5 年かかります。痛風の悪化により、その形成が加速される可能性があります。場合によっては、X 線画像で内分泌腺の完全または部分的な破壊が確認され、その細胞が尿酸の結晶に置き換わっていることがわかります。 X線検査はすべての関節に有効です。これは、痛風の種類を判断し、関節周囲の滑液包や腱への疾患の移行とそれらの炎症の発生を記録するのに役立ちます。この場合、追加の生検検査が処方されます。

痛風における穿刺症状は、病気の末期症状として知られています。これは、指骨の基部または頭の関節が載っている「骨」です。このような欠陥は最大で直径 5 ミリメートルになることがあります。ほとんどの場合、足の第 1 中足指節関節に位置します。

超音波と断層撮影 - この技術は痛風の悪化中にのみ使用されます。発作中、関節間の空間が著しく増加し、影響を受けた関節近くの軟組織の腫れ、硬化、炎症が観察されます。この臨床像は、痛風の急性発作から 1 週間後に観察できます。しかし、寛解中は超音波では変化を検出できません。慢性痛風の場合、超音波は関節の変形や炎症過程の存在を検出できます。この分析により、腎臓と尿管への塩の沈着を判断することもできます。
生検は、関節内の尿酸沈着の定量的指標を特定できる非常に正確な分析です。分析のために関節内液が採取されます。この技術を使用すると、痛風の発症の原因を明らかにすることができます。

医師は痛風に対してどのような検査を受ける必要があるかを教えてくれます。彼は、特に続発性痛風の診断を明確にするための研究計画を立てる予定です。

分析の準備に関するルール

痛風性関節炎の検査は総合的に行われます。そうしないと、結果が信頼できない可能性があります。それは誤った診断と無効な治療につながります。分析で最も有益な情報を得るには、次のルールに従う必要があります。

検査を受ける前に少なくとも 1 日間は飲酒を避けてください。
高用量のビタミン C を含む食品の摂取を減らします。そうしないと、標準からの逸脱が過大評価される可能性があります。
カフェインも検査結果に影響を与える可能性があります。したがって、コーヒーや紅茶を摂取する8〜10時間前にはやめることをお勧めします。
アスピリンは酸性度を上昇させるため、避ける必要があります。
利尿薬は検査レベルを低下させます。
痛風の検査はすべて空腹時に受ける必要があります。最後の食事は出産の 8 ～ 10 時間前までに済ませてください。
検査を受ける前に 2 ～ 3 日間食事を続けると、検査結果の歪みが最小限に抑えられます。植物性および乳酸製品の摂取が推奨されます。
また、研究を行う前には過度の運動を避ける必要があります。

検査の準備に関する規則の遵守は、結果の信頼性、正しい診断、適切な治療の処方を保証するものです。

誤った結果

テストの準備に関するルールに従わないと、結果が変わる可能性があります。

尿酸値が上昇します。
検査前の X 線または超音波検査は結果に影響を与える可能性があります。
脂肪分の多い食品の乱用やアルコール摂取は研究結果の歪曲を引き起こします。
痛風の治療中は、検査は効果的ではありません。

関節の慢性痛風は完全には治らないことを患者は知っておくべきです。しかし、治療法の助けを借りて、急性発作の回数を減らし、痛みを軽減することが可能です。

痛風性関節炎の自己治療は受け入れられません。これは病気の進行や合併症の発症を引き起こす可能性があります。薬物を管理せずに使用すると、検査結果が歪められ、指標が人為的に低下する可能性があります。

痛風の適切な治療法を処方することは、検査や機器研究の結果に基づいて専門家によってのみ可能です。痛風性関節炎は必ずしも視覚的な症状が現れるとは限らないため、健康診断のみで診断することは非常に困難です。総合的な検査により、病気を診断し、その段階、および付随する病気の存在を特定することができます。

痛風性関節炎の診断

痛風のX線症状 1896 年に G. Huber によって最初に記載されました。その後、多くの研究が行われ、病気の初期段階では特徴的な変化がないことが示されました。 X線写真では、軟骨下骨への尿酸ナトリウム結晶の沈着による骨と軟骨の破壊の兆候が示されます。

足の痛風性関節炎のX線写真

右脚の痛風性関節炎のX線写真

痛風の放射線学的変化にはいくつかの分類があります。したがって、E. Kavenoki-Mintz は慢性痛風関節炎の 3 つの段階を区別しています (1987)。

I - 軟骨下骨およびより深い層にある大きな嚢胞。時には軟組織が硬化することもあります。
II - 関節近くの大きな嚢胞と関節表面の小さなびらん、関節周囲の軟組織の絶え間ない圧縮、時には石灰化を伴う。
III - 大きな侵食があるが、関節表面の 1/3 未満、骨端の骨溶解、石灰沈着による軟組織の顕著な圧縮。

より最近の分類は M. Cohen、B. Emmerson (1994) によって提案されており、それによると、痛風の主な放射線学的徴候は次のとおりです。

軟組織 - 圧縮;
結核菌によって引き起こされる異常な黒ずみ。
骨（関節） - 関節面が明確に表現されています。
関節近傍骨粗鬆症はない。
びらん（穿孔、辺縁硬化）。

したがって、提示された分類は大きく異なっており、痛風の多くの放射線学的徴候を統一する必要がある。

機器および実験室での研究。

患者の痛風の急性発作時の臨床血液検査では、好中球の左へのシフトとESRの増加を伴う白血球増加が明らかになります。

尿酸含有量の増加は血清中で測定されます：男性では7 mg％（0.42 mmol / l）以上、女性では6 mg％（0.36 mmol / l）。尿酸排泄の研究は、プリン体（肉、スープ、魚、鶏肉、豆類、お茶、コーヒー、ココア、アルコール、ビール）を除いた3日間の食事の後に実施する必要があります。毎日の尿量、pH、尿および血清中の尿酸およびクレアチニンの濃度を測定します。通常、1 日あたり 300 ～ 600 mg (1.8 ～ 3.6 mmol/l) の尿酸が排泄されます。

尿酸の結晶はトフィの内容物に含まれています。留意すべき点は次のとおりです。組織学的検査尿酸塩結晶の溶解を避けるために、Tophi 組織をホルムアルデヒドで固定しないでください。

典型的なのは、結核菌によって引き起こされるさまざまなサイズの骨内のラセモース形成です。慢性痛風性関節炎は、軟骨の破壊（関節腔の狭小化）および辺縁骨びらんの発生を伴う場合があります。特徴的な兆候は、辺縁骨または嚢胞様の形成である「パンチ症状」です。正しいフォーム輪郭がはっきりしていて、時には硬化した状態の骨は、時間の経過とともに、骨の軟骨下部分だけでなく、骨端、さらには骨幹にも顕著な破壊が形成され、関節内骨溶解が形成されます。放射線学的に、最も顕著な病理は足の関節（主に足の親指の関節）に観察されます。まれに、肩、股関節、仙腸関節、脊椎に放射線学的変化が発生することがあります。痛風における骨の変化は、特定の治療法によって減少することはほとんどありません。

滑液の検査。

痛風患者の滑液組成に関する現在の文献は、関節疾患の診断におけるその研究の重要性を示しています。多くの研究者によると、関節液、特に白血球における尿酸塩結晶の検出は痛風に特有のものです。診断上重要なのは、偏光顕微鏡を使用して検査した場合の、細胞内に位置する針状の尿酸塩結晶と複屈折光の検出です。現在も同定可能な滑液中の尿酸塩結晶の閾値濃度は約 10 μg/ml です。

このテストの感度は 85 ～ 97% の範囲です。

痛風の急性発作に対する滑液のもう1つの重要な指標は、その細胞組成、主に白血球の数であり、次の値に達します：10×10 9 ～60×10 9 / lで、好中球が優勢です。

痛風とX線

痛風は、プリン代謝障害に関連する全身性疾患であり、体内の塩類の沈着によって現れます。これは女性よりも男性に多く発症し、世界人口の 1% が発症します。患部の臨床検査とX線検査は、病気の診断において非常に重要な役割を果たします。

病気の兆候

痛風性関節炎は病気の初期段階で診断するのが難しく、その症状は他の病気の特徴的な兆候とよく似ています。初期段階では無症状であり、X線検査は有益ではありません。関節に痛みが発生した場合は、いくつかの検査が処方されます。痛風を判定するには、次の検査が使用されます。

一般的な尿分析。
尿酸濃度の研究;
血液の一般的および生化学的研究。
炎症を起こした関節の穿刺。
トフィの内容を研究する。
関節の超音波検査。
CT、MRI、シンチグラフィーによる不鮮明な臨床像。

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痛風のX線検査

痛風の初期段階のX線検査では、一過性の骨粗鬆症が明らかになる場合があります。

痛風の初期段階の症状としては、軟組織のびまん性硬化 (浮腫) が考えられます。骨物質の炎症過程、つまり一過性の関節炎が見つかることがあります。病気の間、患者の骨の破壊がしばしば起こります。侵食と破壊は接合部の内側と外側で発生する可能性があります。放射線学的症状は、最初に骨の縁に沿って貝殻または貝殻の形で現れます。表にはいくつかの X 線兆候が示されています。

痛風のレントゲン検査

痛風は尿酸塩が関節に沈着する病気です。逸脱を診断するための最も一般的な方法は X 線です。その助けを借りて、軟骨の破壊プロセス、たとえば、多数の結節形成（結節）の形成を特徴とする「パンチ」症状やその他の骨欠陥を特定することが可能です。痛風の兆候のほとんどはX線検査で現れます。

上肢の痛風性関節炎は関節リウマチと症状が似ているため、この 2 つの病気を区別するのは困難です。

痛風の原因と症状は何ですか?

痛風性関節炎は次の場合に発生します。

プリン塩基の代謝障害。プリンを含む食品の過剰摂取に関連します。
病気に対する遺伝的素因。
患者は心不全、血芽球症、ホルモン病変を患っている。
排泄システムの機能不全。

痛風は、3〜10日間にわたって突然発生し、その後突然消失する突然の急性発作の形で現れます。それらの発生は以下によって引き起こされます。

関節の損傷。
感染症;
アルコール、脂肪の多い食べ物、揚げ物の摂取。
低体温症。

痛風の場合、主に夜間に体温が上昇します。

多くの場合、この病気は夜に感じられます。ずれがあると、次のような症状が発生します。

損傷した関節の痛み。
高温：摂氏38〜39度。
関節部位の腫れは青みを帯びます。

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診断方法の一つとしてのX線

痛風のX線兆候

尿酸の沈着による関節の拡張。
骨の末端部分の変化。

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診断を確認するその他の方法

痛風を検出するために、尿酸の量、α-2-グロブリン、フィブリノーゲン、C反応性タンパク質の存在を調べる血液検査も行われます。実験室での研究方法は、劣化がない場合にのみ有効です。そうしないと、血液中の尿酸塩結晶がすべて影響を受けた関節に入り込んでしまうため、分析では血液中の尿酸塩結晶の存在を検出できなくなります。

痛風、痛風性関節炎：症状、兆候、治療

痛風、または 痛風性関節炎体内の代謝異常が起こり、関節に尿酸塩が沈着する病気です。これは非常に不快ですが、管理は簡単です処理病気。

発生する痛風比較的まれに。「痛風」という言葉は毎日のように聞きますが。たとえば、ほとんどのおばあちゃんは足の親指の関節症を「痛風」と呼んでいます。「私の足に痛風ができた」とよく言われます。

実際、痛風は同じ足の親指に影響を及ぼしますが、ほとんどの場合男性が影響を受けます。女性の場合、痛風（本物の痛風）は数分の1に発生します。

約100年前、痛風は一般に男性のみの病気であると考えられていました。しかし、私たちの時代には、女性がより良く食べるようになり、より多くの肉やソーセージを食べるようになったという事実により、例えば1世紀前よりも女性の間で痛風がはるかに頻繁に発生し始めました。

さらに、特定の薬剤、主に抗炎症薬の使用により、女性の痛風がより一般的になっています。高血圧。高血圧を下げるいくつかの薬長期使用体内の尿酸濃度の上昇につながります。

しかし、それでも、男性の場合、尿酸濃度は男性ホルモンの影響を大きく受けるため、痛風はより急性かつ「攻撃的に」現れます。

以下にお伝えします症状, 兆候そして 痛風の治療、この病気のためにどのような食事療法に従うべきかについても説明します。

痛風の兆候

「古典的」痛風は関節炎のグループに属します。この病気に対する遺伝的素因を持つ人々に発症します。さらに、潜在的な患者は自分の遺伝にさえ気づいていない可能性があります。

たとえば、彼の両親や親戚が健康的なライフスタイルを送り、アルコールを乱用せず、適切に食事をしている場合、病気は彼らに現れず、潜在的な隠れた形でのみ存在する可能性があります。
そして、この病気の素因を持つ潜在的な患者は、（痛風傾向の観点から見て）完全に健康的ではないライフスタイルを送っている場合にのみ、自分自身で病気を誘発します。

したがって、典型的な痛風は、多くの場合（常にではありませんが）、アルコールまたはいわゆる「プリン食品」（肉、肉のスープ、燻製肉、塩辛の魚食品、内臓（レバー、腎臓）、豆、豆、チョコレート、ブドウ酒。

これらの製品を乱用すると、血液中の尿酸の生成が増加し、難溶性の尿酸ナトリウム塩が形成されます。血液中の尿酸濃度が最高レベルに達すると、微結晶の形をしたその塩が関節腔に沈着し、そこに一種の「貯蔵所」が形成されます。

関節腔内に尿酸ナトリウムの微結晶が存在すると、尿酸ナトリウムにとって重大な刺激物となります。しかし、それにもかかわらず、結晶は、何らかの誘発（身体的過負荷、ストレス、長期の絶食、または逆に「プリン体食品」やアルコールの過剰摂取）によって急性痛風発作、つまり痛風の発作が引き起こされるまで、無症状で長期間関節内に留まることがあります。。痛風の定期的な急性発作です - 主な特徴この病気。

痛風の症状

痛風性関節炎の最初の発作は、ほとんどの場合短時間です。発作は通常突然始まり、ほとんどの場合夜間に始まります。ほとんどの場合、足の親指の関節が炎症を起こします（片方の場合もあれば、両方の場合もあります）。それほど一般的ではありませんが、親指、膝、足首、肘関節、かかとの腱、そして非常にまれに手首の関節が炎症を起こすことがあります。

私の患者によれば、その痛みは文字通り「壁をよじ登る」ほどだという。影響を受けた関節は腫れて赤くなり、その上の皮膚は真っ赤または紫色になり、触れると熱くなります。炎症を起こした関節に軽く触れたり、関節を少し動かしたりするだけでも、耐えられないほどの痛みを引き起こします。患者は3〜4日間苦しみますが、突然、何事もなかったかのように発作が治まります。

しかし、しばらくすると、同じように突然痛みが再発します。さらに、病気の初期に発作の間隔が1〜8か月と非常に長く、発作自体が短命である場合、時間の経過とともにすべてが変化します。攻撃はますます長くなり、攻撃の間隔は短くなってきています。

最終的には、関節の痛みが一定になり、発作の間隔がほとんどなくなる時期が来ます。この状態は「痛風重積状態」または慢性痛風性関節炎と呼ばれます。慢性痛風性関節炎では、関節軟骨が破壊され、関節に隣接する骨に特別な欠陥、つまり尿酸ナトリウムの微結晶で満たされた空洞である「パンチ」が形成されます。

さらに、尿酸ナトリウムの結晶が皮膚の下にも沈着し、ペースト状の塊で満たされた白っぽい硬い結節が形成されることがあります。このような結節は結節と呼ばれ、ほとんどの場合、耳または関節の近くに位置します。場合によっては、結核菌が突き破り、生じた瘻孔から尿酸結晶が放出されることがあります。幸いなことに、通常、結核菌が侵入してから数日以内に、傷は何の影響もなく治癒します。

上記の問題に加えて、痛風、特に進行した痛風では、ほとんどの場合、腎臓への尿酸塩の沈着が伴い、これが尿石症を引き起こし、場合によっては腎臓の炎症（腎盂腎炎）を引き起こします。

女性の痛風の変異型は通常、はるかに軽症です。女性が急性の痛風発作を起こすことは非常にまれで、結核や骨の穴が形成される可能性ははるかに低いです。ほとんどの場合、女性の痛風は、膝関節または足首関節の軽度の慢性痛として現れます。そして、経験豊富な医師は、関節症の特徴ではない炎症を起こした関節の重度の腫れによってのみ、これが関節症ではないと推測できます。

痛風の診断

患者が痛風性関節炎を患っていると仮定すると（古典的なケースではこれは非常に簡単です）、有能なリウマチ専門医または関節専門医は、患者に手と足のX線写真を検査するよう紹介します。生化学分析血。

進行した痛風では、医師は手と足の X 線写真で関節周囲の骨にある特徴的な痛風「パンチ」を簡単に検出できます。血液検査をすると尿酸値の上昇がわかります。このような増加が明確に表現され、骨の「パンチ」の存在と特徴的な痛風の症状と組み合わされている場合、診断は信頼できると見なされ、正しい治療法を選択するだけで済みます。

しかし、問題は、発作のまさにその瞬間に尿酸検査を行った場合（通常、患者が医師の診察を受けるのはこの時点です）、そのような分析では異常が記録されない可能性があることです。つまり、発作時には血液中の尿酸濃度が正常であることが判明する可能性があります（結局のところ、発作時には最大量の尿酸が炎症を起こした関節に入ります）。

そのため、発作の合間を含めて数回、血液中の尿酸値を測定する必要があります。しかし、痛風患者は多くの場合、これに耐えられません。次の発作が「治まる」とすぐに、彼らは自分の健康について再び考えるのを完全にやめることがよくあります。

その間、なしで正しい診断そして適切な治療がなければ、痛風は関節だけでなく腎臓にも非常に望ましくない結果をもたらす可能性があります。

話題を続けると、文献や会話の中で「痛風」という用語が頻繁に登場するにもかかわらず、実際には痛風患者の正しい診断が常に行われるわけではなく、非常に遅れることが多いことが判明していることに注意したいと思います。場合によっては、巨大な診断エラーに対処しなければならないことがあります。

たとえば、発作の際、外科医は私の患者の一人を「足の親指の壊疽」と診断し、痛風で炎症を起こした足の指を切断しました。文字通り 3 週間後、もう一方の足の親指が炎症を起こし、患者はそれも切断しようとしていたのです。幸いなことに、その男性は、今度は別の医師に相談する必要があることに気づき、私に助けを求めました。検査の結果、患者は壊疽ではなく、典型的な痛風であることがすぐに判明しました。私はその患者に抗痛風薬コルヒチンを処方したところ、文字通り一日で発作が治まりました。翌日には想像上の壊疽の痕跡は残っていませんでした。

別の患者は、関節炎の発作が月に1回程度交互に起こり、炎症が5～7日を超えて持続することはなかったにもかかわらず、7年間関節症の治療を受けていた。この話の中で最も驚くべきことは、静脈から採取した血液の多数の検査で、患者の尿酸値が単純に基準を外れていたことだった。通常の2倍以上でした！しかし、医師たちは何度もこれを無視することに成功しました。そして彼らは自分たちの路線を堅持し続けた。ある発作の際、男性は膝を手術し、完全に健康な半月板を切除する時間さえあった。しかし、当然のことながら、この手術は患者に何の安らぎももたらさなかった。膝は他の関節とともに定期的に炎症を起こし続けました。

その男性が私を訪ねてきて、尿酸値が継続的に上昇していることを明らかに示した山積みの検査結果を私の前に並べてから、ようやく患者は適切な抗痛風治療を受けることができました。そして、治療開始からわずか1か月後、過去数年間で初めて痛風の発作が消え始めました。そして、彼らは完全に止まりました。

痛風の治療

患者を診断した後、私は通常、皮肉を込めずに「おめでとうございます、痛風ですね」と言います。本当に皮肉を言っているわけではありません、なぜなら考えられる診断これは最も好ましいものの一つです。痛風の治療は非常に簡単で、有能な専門医にとっては特に難しいことではありません。

ここでは、よくあることですが、「軟膏の中にハエ」がいます。確かに、痛風は非常に治療可能ですが、多くの痛風患者は、回復に必要な条件を受け入れたがりません。その「条件」とは、代謝障害の原因となった食品（およびアルコール）を拒否することだからです。そして、私が患者たちに、病気を治すためには好きな食べ物やお酒をやめる必要があると話しても、聞き入れようとしないことがよくあります。

したがって、私は毎回、どんな「クールな」薬を使用しても、食事療法がなければ回復の話はあり得ないことを辛抱強く説明しなければなりません。もう一つは、多くの場合、ダイエットは一時的な措置であり、一定の条件を満たせば1～2年後には厳しい制限が解除されることもあります。

古典的だが時代遅れの痛風ダイエット法が登場

Evdokimenko博士によって更新および修正された痛風の食事療法はここにあります

薬物セラピー痛風性関節炎は、急性発作の治療と痛風自体の治療という 2 つの要素で構成されます。

急性痛風発作を軽減するには、非ステロイド性抗炎症薬（ボルタレン、イブプロフェン、モバリス、ニムリドなど）または特殊な短時間作用型抗痛風薬であるコルヒチンがうまく使用されます。ウォッカ湿布を関節の痛みに局所的に適用できます。

急性発作を軽減するための薬は、3 ～ 7 日間の短期間で使用されます。そして、禁忌がない場合、痛風の治療に直接、体内の尿酸の生成を減らす薬、プリノール、別名プリノールが数ヶ月または数年間使用されます。 アロプリノール.

食事療法を続けてプリノール（アロプリノール）を使用すると、治療開始から最初の 1 か月以内に患者の状態が正常化します。ただし、プリノールまたはアロプリノールによる治療中の最初の 1 週間では、病気の悪化が起こる可能性もあります。しかしその後、攻撃は弱まり、頻度も減り、時間が経つと完全に停止します。

そして約1年後、病棟の調子が良ければ、私は彼の体制をいくらか緩和することを許可します。私は患者に、食事療法か薬のどちらをやめたいかを尋ねます。そうすれば、一つのことに限定できるからです。患者がすでに食事療法に慣れている場合、それを破る意味はありません。この場合、服用している薬の量を減らすか、完全に中止する方が良いでしょう。

患者が食事制限に耐えるのが難しい場合は、食事制限を中止しても薬の服用は続けられます。ただし、薬は数年間使用する必要があります。プリノール (アロプリノール) は副作用をほとんど引き起こさず、一般に患者の忍容性が高いため、一般にこれは怖いことではありません。

2004 年に出版された書籍「Arthritis」の Evdokimenko© 博士による記事。
2011年に編集
無断転載を禁じます。

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痛風

イリーナ・アレクサンドロヴナ・ズボロフスカヤ – 医学博士、教授、学部教授病院での治療ヴォルゴグラード州の高度医師養成学部で臨床リウマチ学のコースを修了医科大学、連邦予算局長政府機関ロシア医学アカデミー「臨床および実験リウマチ研究所」、地域骨粗鬆症センター所長、ロシアリウマチ学会幹部会会員、雑誌「科学的および実践的リウマチ学」編集委員」と「現代リウマチ学」

意味

2500年にわたり、ヒポクラテスが足の親指の部分に起こる急性の痛みの症候群を説明して以来、彼はこれを痛風（ラテン語の「足の罠」から文字通り）と呼んでおり、この病気に対する関心は常に波状を呈してきた。もちろん、通常は何らかの新しい外観の発見に関連しています。

しかし、痛風性関節炎を引き起こす結晶の研究に関するデータは特に興味深い。これらは尿酸一ナトリウムの結晶であることが示されており、その検出には診断上絶対的な意義があります。本質的に、痛風は 20 世紀の終わりまでに、関節構造内に尿酸塩の結晶が蓄積する病気とみなされ始めました。皮下組織尿路結石症または尿細管腎症の形での骨、腎臓。

したがって、痛風は、血中の尿酸含有量の増加、主に筋骨格系および内臓の組織における尿酸塩の過剰な沈着、および炎症の発症を伴うプリン代謝の違反に基づいた疾患です。そしてそれらの中にある破壊的な病気 - 硬化性変化。

多因子疾患を指します。

疫学

I. ヨーロッパとアメリカでは、痛風の発生率は全発生率の0.3%で、リウマチ性疾患の中で痛風の発生率は5%を占めますが、我が国では7～8%です。

II. 我が国では、戦後、たんぱく質栄養の制限により痛風の頻度は減少しましたが、その後大幅に増加し、社会的重要性が高まりました。

私たちの国では、痛風は人口の0.1%で検出されています。痛風の診断が遅れるため、実際の割合はさらに高くなる可能性があります。痛風の発生率は世界中で増加しています。

痛風は主に男性 (95 ～ 98%) に影響を及ぼし、通常は 30 歳以上です。

ただし、ここ数年多くの研究者は、女性の間で痛風性関節炎の患者数が広範囲に増加していることに注目しています。エストロゲンのレベルと尿酸の濃度の間には逆相関が見られました。閉経期における血液中のこれらのホルモンのレベルの低下は、高尿酸血症の出現と組織内の沈着物の形成に寄与します。

Ⅲ．ほとんどの患者では診断が適時に行われていないことも重要です。

IV. ここ数十年のこの病気の特徴は、より若年での発症と早期の合併症の形成です。この過程では腎臓や心血管系が頻繁に関与します。若者は、多発性関節損傷、頻繁かつ長期にわたる増悪、多発性結核結核、より重度の高尿酸血症などの重篤な経過を経験する可能性が高くなります。

病因病原性

I. 尿酸は最終製品ヒトにおけるプリンの分解。血漿、細胞外および滑液中には、主に塩（尿酸塩）の形で含まれています。 pH 7.4 では、尿酸は 98% の一ナトリウム塩であり、血液濾過または透析によって血漿から容易に除去されます。尿酸は実際には血漿タンパク質に結合しません。

37℃の温度における血清中の尿酸の飽和溶液の濃度は、416 μmol/l (7 mg%) です。この閾値を超えると、尿酸塩の結晶化の前提条件が作成されます。しかし、血液中には溶解度を高める物質が含まれているため、通常は血清尿酸濃度が4800μmol/L（80mg％）でも結晶化は起こりません。

尿酸は、おそらく尿素、タンパク質、およびグリコサミノグリカンの存在により、水よりも尿に溶けやすくなります。その溶解度はpHに依存します。 pH 5 では、尿中の尿酸の溶解度は 360 ～ 900 μmol/l (6 ～ 15 mg%)、pH 7 では 9480 ～ 12000 μmol/l (158 ～ 200 mg%) になります。。尿酸の一部は、一ナトリウム、二ナトリウム、カリウム、アンモニウム、カルシウムなどの塩の形で尿中に存在します。

プリンの合成と分解はすべての組織で行われますが、尿酸はキサンチンオキシダーゼが存在する場所、主に肝臓と小腸でのみ生成されます。体内の尿酸の量は、尿酸の生成速度と排泄速度の比によって決まります。尿酸の生成速度は、食事中のプリンの量と、プリンの合成、再生、分解の速度に依存します。通常、尿酸は66～75％が尿中に排泄され、残りは主に便中に排泄されます。

糸球体濾液からの尿酸の約 98 ～ 100% は近位尿細管で再吸収されますが、この量の半分はこれらの尿細管に分泌されて戻され、その後約 40% が再吸収されます。その結果、濾過された尿酸の 8 ～ 12% だけが尿中に排出されます。

血清尿酸濃度は性別と年齢に依存し、成人の場合は身長、体重、血圧、腎機能、アルコール摂取量に依存します。ほとんどの小児では、180 ～ 240 μmol/l (3 ～ 4 mg%) です。男性は思春期に達すると濃度が増加しますが、女性の場合は閉経まで濃度が低いままです。この違いの理由はまだ決定的には確立されていません。出産適齢期の女性および成人男性における正常な血清尿酸濃度の上限は、それぞれ 360 および 416 μmol/L (6 および 7 mg%) です。閉経後、女性の血清中の尿酸濃度は増加し、男性の特徴的な濃度に近づきます。

II. 痛風の発生には、遺伝的原因と栄養的原因の両方が関係しています。

一般人口における高尿酸血症の有病率は 2 ～ 13.2%、痛風の有病率は 1.3 ～ 3.7% です。血清尿酸濃度が高いほど痛風になる可能性が高くなります。ある研究によると、血清尿酸濃度が540 μmol/l (9 mg%) 以上の場合の痛風の発生率は4.9%、濃度が415 ～ 535 μmol/l (7 ～ 9 mg%) の場合は痛風の発生率です。 0.5%。痛風の経過は、高尿酸血症の期間と重症度によって異なります。痛風の最初の発作は、20～40 年間持続する高尿酸血症の後に最も多く起こります。男性の場合、これは通常 40 歳から 60 歳の間に起こり、女性の場合は閉経後に起こります。

Ⅲ．ただし、高尿酸血症患者の約 10% しか痛風に罹患していないため、高尿酸血症を特定するだけでは診断を確立するのに十分ではないことを特に強調しなければなりません。この点に関して、20世紀の矛盾を強調することが重要です。痛風患者は全員高尿酸血症を患っていますが、高尿酸血症患者の大多数は急性関節炎の発作を一度も経験したことがありません。これは、痛風の発症は、炎症とその後の変性変化を伴う、組織内の尿酸塩結晶の沈着を決定する病態生理学的特徴によるものであることを意味します。したがって、高尿酸血症は尿酸微結晶性疾患の発症に必要な前兆ではありますが、十分ではないため、高尿酸血症は痛風とは異なる臨床症候群です。

IV. したがって、痛風の発症には高尿酸血症とともに他の要因も重要です。

急性痛風関節炎の経過を自己制限する理由は完全には明らかではありませんが、おそらく「抗炎症性」メディエーター（IL-1受容体アンタゴニスト、トランスフォーミング成長因子Bなど）の合成に関連していると考えられます。

V. 現在まで、高尿酸血症患者（家族性の場合を除く）における尿酸塩の沈着や関節の炎症を引き起こす要因は不明です。

高尿酸血症の原因の分類

代謝性高尿酸血症

原発性特発性高尿酸血症

ホスホリボシルピロリン酸合成酵素の過剰な活性

特性があるにも関わらず、臨床症状痛風、その診断はしばしば困難です。これは、関節炎の症状との類似性だけでなく、この病気の非定型的な形態の蔓延によるものでもあります。区別がなければ、治療法が誤って処方される可能性があり、合併症を引き起こす可能性があります。

この病気は、ほとんどの場合、完全な健康状態を背景に発生する痛風性関節炎の発作で発症します。臨床的には顕著に現れます疼痛症候群その腫れと発赤を背景に、第1中足指節関節にあります。その後、炎症過程のすべての症状がすぐに現れます。攻撃の持続期間は5〜6日間です。その後、腕と脚の関節 (足首、肩) が影響を受けます。

最初の場合は、非定型的な局在化が特徴です。肘、膝関節、および小さな関節が影響を受けます。この場合、親指は患者の60％の病理学的過程に関与しています。病気の形態:

手の関節または 1 つまたは 2 つの大きな関節 (足首) に特有の障害を伴うリウマチ。
偽痰性タイプは、大または中程度の関節の単関節炎によって発現します。
多発性関節炎。
亜急性型。
無力の外観は、腫れのない小さな関節の損傷によって発生します。
関節周囲炎の形態は、腱および滑液包（ほとんどの場合かかと）に局在しています。

このようにさまざまな形態があるため、痛風の初期症状の診断は困難です。

長い経過は、結核、二次性腎臓合併症、関節症候群の形成を特徴とします。ほとんどの場合、発症から 5 年以内であれば、寛解期間中にすべての症状が治まります。後で影響を受ける下肢、時には背骨さえも。股関節が影響を受けることはほとんどありません。同時に、腱（通常は肘頭滑液包）が炎症を起こします。

関与する関節の位置は、病気の経過によって完全に異なります。

最初に最初の中足指節関節が影響を受け、次に足の他の小さな関節、次に手、肘、膝と続きます。その後、続発性変形性関節症の兆候が現れ、関節変形の増加に寄与します。

病気の発症から6年後、さまざまなサイズの結節が皮膚の下に形成されます。それらは別々に配置することも、統合して耳の後ろ、膝と肘の領域、足と手に配置することもできます。あまり一般的ではありませんが、顔に結節が形成されることもあります。

診断方法としてのX線撮影

関節のX線診断は、病気の慢性経過の場合に役立ちます。特徴的な兆候痛風は、軟骨組織の破壊、「パンチ」の形成、結節の開口部の結果としての表面の浸食による結合ギャップの狭小化です。さらに、画像は関節周囲の組織の圧縮を反映しています。

この方法は、病気の発症から 5 年以内の診断基準としてよく使用されます。他の場合には、あまり情報が得られません。

痛風における研究の適応

ベース臨床症状医師は関節炎または関節症を示唆する場合があります。痛風の診断を確定するには鑑別診断が必要です。

液体中のものも含め、体内の高尿酸塩含有量は実験室で測定されます。透視検査は、結節形成の段階で特に効果的です。病理の非定型的な経過の場合、発作の経過の特殊性（症状の急速な進行と初期段階での可逆性）に注意が払われます。診断を確定するには、2 つの基準を特定するだけで十分です。

関節炎の治療でサリチル酸塩を摂取すると、副作用として尿酸値が急上昇する可能性があることに注意する必要があります。結核菌が存在しない場合は、痛風を顕微鏡で確認するために、滑液の穿刺または組織生検が行われます。

研究への適応:

関節炎の数回の発作。
臨床像の急速な発展。
悪化による関節の腫れと発赤。
親指の指節と中足骨の接合部にある「骨」。
苦情の一方的な性質。
高尿酸血症;
X線での関節変形の非対称性。

統計によると、痛風患者の 84% 以上で、関節液中にトフィとナトリウム塩が検出されます。

X線診断

痛風の X 線兆候は、患部に放射線を照射し、その投影をフィルムまたはコンピューターのモニターに表示することによって検出されます。画像を現像した後、医師は骨組織の破壊の程度を判断できます。

初期段階では、組織の腫れ、骨物質の炎症、骨の破壊が検出されます。破壊と侵食のプロセスは、接続の内側と外側の両方で発生する可能性があります。 X 線症状は関節の端に局在しています。

「パンチャー」症状

その症状には、指節領域の親指の骨の変形が含まれます。サイズは 5 mm からです。標識は次の場所で見つかります。慢性期病気の経過。かなりの時間が経過すると、結核は骨組織だけでなく内臓にも形成されます。それらの表面は白質の放出により潰瘍化することがあります。「パンチ」は X 線装置を使用して検出できます。

痛風のさまざまな段階における関節のX線変化

誤った結果を受け取らないようにするには、診断中に専門家の推奨に直接従う必要があります。前日に過度の身体活動をして関節に負担をかけないようにしてください。

病理の進行度に応じて、臨床像だけでなく、放射線学的徴候も変化します。写真による痛風の段階の説明:

I – 軟組織の圧縮を背景に、骨組織に大きな嚢胞が見つかります。
II – トフィは接合部の近くにあり、小さな浸食が見られます。生地の密度が高くなります。
II – 石灰が組織に沈着します。侵食面が大幅に増加します。

発達の段階に応じて、X線写真上の変化は中程度または重大であると特徴付けられます。

病気を診断するためのその他の方法

痛風を確認するための統合的なアプローチは、次の検査室および機器研究の任命に表れています。

一般的および生化学的血液検査。
関節周囲液の穿刺。
生検;
尿検査。

医師の裁量により、コンピューター断層撮影法と磁気共鳴画像法が処方される場合があります。

リウマチ専門医は、病気の症状に基づいて特定の診断方法に重点を置きます。

痛風の影響の予測

病理学的プロセスの重症度は個人によって決定されます挑発的な要素患者（代謝障害、遺伝的素因、重篤な付随する身体疾患）。

初期障害がない場合、痛風の長期経過を背景とした二次合併症の発症は、治療が適時に開始された場合に止めることができます。同様に重要なのは、推奨されるライフスタイルの遵守と栄養補正です。それ以外の場合は、患者の一般的な健康状態に大きく依存します。

結論

X 線検査の目的は、炎症過程の正確な病巣を特定することです。これは、痛風の発症の後期段階で、関節がどの程度変形しているかを判断するのに役立ちます。病気の発症時に、痛風の放射線学的兆候を使用して、他の炎症過程との鑑別診断が行われます。診断は総合的な検査と患者の訴えに基づいて行われます。

第2段痛風間欠性または「間欠性」痛風と呼ばれます。関節や尿細管にはすでに尿酸塩が徐々に沈着しています。この病気は増悪の形で発生します（ 急性痛風発作）と寛解期間。悪化中には、通常、関節症状が観察されますが、これについては以下で詳しく説明します。間欠性痛風で腎臓結石が形成されることはまれです。

増悪と急性症状関節からの痛みは通常、次の理由によって引き起こされます。

けが;
過度のアルコール摂取（ 大量に使い捨てでも);
外科的介入;
急性感染症（ 通常は急性呼吸器感染症 - 急性呼吸器疾患、または ARVI - 急性呼吸器ウイルス感染症).

発作は 3 ～ 7 日間続き、その後完全に寛解し、患者は影響を受けた関節にストレスがかかっていても痛みや不快感を感じなくなります。

痛風の第3段階慢性と呼ばれます。これは、患者が尿酸結晶を伴う結核結核を発症したときに発生します。外見上は、触るのが難しく、手が届く隆起のように見えます。大きいサイズそして関節が大きく変形してしまいます。結核は患者の50〜60％でのみ外部から決定され、それらは第3段階の発症の主な基準ではないことに注意する必要があります。診断の指針となるには、急性痛風発作の頻度とその期間を寛解期間と比較して判断します。また、第 3 段階では、対応する臨床像を伴って尿石症が発症します。

関節からの痛風の主な症状は次のとおりです。

痛み;
関節の発赤。
トフィの形成。
関節周囲組織の炎症。
関節の可動性が制限される。
局所的な温度上昇。

痛み

痛風の痛みは非常に激しい場合があります。攻撃は通常夜間に始まり、多くの場合外部要因の影響を受けます。痛みが広がる( によって配布されました）四肢全体にわたって。影響を受けた関節に軽い圧力をかけるだけでも、痛みが増大する可能性があります。従来の鎮痛剤は発作時には効果がありません。

上で述べたように、通常は足と手の小さな関節が影響を受けます。患者の 55% 以上で、痛風の最初の発作は第 1 中足指節関節の領域に局在しています ( 足の親指の付け根）。原則として、片方の手足の関節のみが影響を受けますが、両方の手足で炎症過程が対称的に進行することは痛風では典型的ではありません。

病変の頻度いろいろな関節初期段階の痛風の場合

関節または解剖学的領域	病変の頻度
I 中足指節関節	56%
指の指骨	18%
手首の関節	11%
肘関節	4%
脊椎、股関節、膝関節	3%未満
足首とアキレス腱	5%
2 ～ 5 個の関節を同時に損傷 (乏関節炎)	17 - 34% (女性に多く見られる)

痛風の痛みは、軟組織内の尿酸塩の沈着と関節液内の結晶の存在によって引き起こされます。固体粒子は関節内の組織や軟骨の表面を直接傷つけ、激しい痛みを引き起こします。程度は低いですが、痛みは炎症性浮腫によって引き起こされます。

関節の赤み

痛みの増加と並行して、関節の発赤が急速に進行します。これは増悪時により典型的ですが、寛解時には消失する場合があります。赤みは患部への血液の流入によるものです。軟組織の微小外傷により、血液の細胞成分が病変部に移動します（ ほとんどが好中球）。これらの細胞は、血管壁の透過性と毛細血管の拡張を高める生物学的に活性な物質を分泌することができます。これらの物質の影響により、患部への血液供給が増加し、発赤や腫れが起こります。

トフィの形成

結核は痛風特有の症状です。上で述べたように、それらは皮下または皮内に存在する尿酸塩の集合体です。通常、病気の最初の症状から（ 最初の攻撃) トフィが形成されるまでには少なくとも 3 ～ 5 年かかります ( まれに 1 ～ 1.5 年）。これらの形成はゆっくりと成長しますが、痛風が進行した場合には直径が数センチメートルに達することがあります。皮膚への血液供給の障害により、結節の上に栄養性潰瘍が現れることがあります。白いペースト状の塊、または単なる白い粉末の形の尿酸塩がそれらから放出されます。

トフィの形成に好ましい場所は次のとおりです。

指と足の指の指節関節。
中手指節関節および中足指節関節 ( 指の付け根);
膝関節領域。
肘関節領域。
足首関節;
耳。
眉の隆起。

非定型の痛風の場合、早期に結節形成が観察されることもあります（ 最初の病気の発作から1年後).

早期に結核菌が出現するのは、以下のカテゴリーの患者に典型的です。

若年性痛風患者（ 小児および青少年の痛風の症例);
利尿剤を服用中に痛風を発症した高齢の女性（ 利尿薬);
造血系の重篤な疾患を有する患者。
高尿酸血症を伴う慢性腎臓病に。

関節周囲組織の炎症

炎症プロセスは、関節領域だけでなく、近くにある他の解剖学的構造にも影響を与える可能性があります。痛風の背景として、腱炎などの病気がよく観察されます（ 腱の炎症）、腱鞘炎（ 腱鞘の炎症）、滑液包炎（ 関節包の炎症、主に大きな関節に特徴的).

関節の可動性の制限

痛風の影響を受ける関節の可動性が制限される主な理由は、激しい痛みです。これは主に病気の急性期に現れ、手足全体にわずかな負荷がかかったり、まったく動かなくなったりします。

痛みが治まる寛解期間中も、関節の硬直が観察されることがあります。それは部分的には炎症性浮腫によって説明され、部分的には腱および他の関節周囲の解剖学的構造における付随する炎症過程によって説明されます。

局所的な温度上昇

局所的な温度の上昇は、影響を受けた関節への血液供給の増加と急性炎症過程によって説明されます。触ると、患者は皮膚の赤くなった部分が周囲の表面組織よりもはるかに熱いことを簡単に判断できます。結節より上では、その位置に関係なく、皮膚温度もほぼ常に 1 ～ 2 度高くなります。

痛風の原因や付随する病気によっては、個々の特性患者の体内では、痛風の経過には数回かかる場合があります。臨床フォーム。それぞれの症状は、特定の特徴と一連の典型的な症状によって特徴付けられます。多くの場合、治療法を選択する際の主な基準となるのは痛風の臨床形態です。

現在、痛風の臨床形態は次のように区別されています。

典型的な急性発作。
亜急性型。
リウマチ様の形態。
偽痰性の形態。
感染性アレルギー性多発性関節炎。
症状の少ない形態。

典型的な急性発作

この臨床形態は痛風患者の 60 ～ 80% に発生します。本質的に、これには、常に観察されるのではなく、悪化段階中に観察される症状が含まれます。痛風の断続的な経過では、悪化が非常にまれに観察されます。慢性期では、ほとんどの症状が継続的に観察されます。発作の持続期間は、病気の重症度と治療の性質に応じて、数日から数週間まで変化します。

急性発作時の主な症状は次のとおりです。

関節の急性の痛み。
一般的な衰弱。
頭痛;
亜熱性レベルからの急激な温度上昇（ 37～38度）38.5〜39度まで。
影響を受けた関節の皮膚はすぐに赤くなり、その後青みがかかります。

データの急性攻撃中臨床検査特徴的な変化が観察されますが、これについては以下で詳しく説明します ( ESRの増加 - 赤血球沈降速度、血液中のシアル酸レベルの増加、フィブリン、セロムコイド、およびC反応性タンパク質の出現).

亜急性型

亜急性型は、症状がそれほど強くないという点で発作とは異なります。特に、炎症過程は通常 1 つの関節に限定されます ( 単関節炎）痛みは中程度で腫れもそれほど強くありません。いくつかの関節に対する亜急性損傷は、若い人の初期段階で発生する可能性があります。徐々に、亜急性型は、頻繁な急性発作を伴う、より重度の変種へと進行します。

リウマチ様の形態

リウマチ様の形態は、この経過を伴う痛風を一部のリウマチ性疾患と区別するのが難しいため、このように呼ばれます。この形態の特徴は、小さな関節の損傷です（ 指と足の関節、手首の関節）病気の発症時、および中程度の強度の長期にわたる発作。リウマチ様の発作の期間は、最大で数か月に及ぶ場合があります。これは医師にとって正しい診断を下す上で重大な問題を引き起こします。

偽痰性の形態

仮性痰の形態は、関節周囲の急性炎症過程を特徴としますが、痛風に典型的な症状は背景に消えていきます。この病気の経過における主な症状は、39〜39.5度の体温、悪寒、血液中の白血球レベルの1200万〜1500万/mlへの増加、およびESRの増加です。これらすべての症状は、急性びまん性の痰をより連想させます。化膿性炎症軟組織。ただし、この形態の痛風では、通常、組織の壊死や膿の形成は起こりません。

感染性アレルギー性多発性関節炎

感染性アレルギー性多発性関節炎は、1 つまたは複数の関節が交互に炎症を起こす独立した疾患です。まれに（ 最大5%）痛風はこの臨床像を模倣する可能性があります。この場合、新しい関節への損傷がすぐに現れます（ 24時間以内に）ただし、炎症過程は典型的な痛風の増悪時ほど激しくはありません。

低症状型

無症候性の痛風も診断に重大な困難をもたらします。これにより、患者は通常 1 つの関節に中程度の痛みを訴えます。検査すると、皮膚の腫れや発赤などの炎症の兆候が見られない場合があります。

これら 6 つの痛風の臨床形態は、主に病気の初期段階に特徴的なものであることを覚えておく必要があります。徐々に病気は進行し、結核菌が形成され、典型的な発作が増加します。ただし、病気がより特徴的な経過をたどるまで、上記の形態が数年間観察されることがあります。

痛風は関節の損傷に加えて、泌尿器系にも影響を与えることがよくあります。これは病気の後期に発生し、腎臓組織への尿酸塩の沈着を特徴とします（ 尿細管、腎盂）。痛風性腎症 ( 痛風による腎臓の損傷) さまざまな情報源によると、この病状の患者の 30 ～ 50% で発生します。

痛風腎症の主な症状は次のとおりです。

急性の痛み背中の下部にあります。痛みは石の移動の結果です腎盂。結晶は腎盂の上皮を損傷し、炎症の発症につながります。
血尿（ 尿中の血の検出). 血尿は、尿が赤くなったり、臨床検査中に尿中の血液成分が検出されたりすることによって現れます。血尿は、石の移動の結果として生じる少量の出血によって引き起こされます。
腎疝痛。この症候群は突然現れます。激痛明らかな理由もなく腰に痛みを感じます。痛風における腎疝痛は、大きな石が尿管に詰まるか、石が骨盤の口に直接詰まることで起こります。疝痛には、嘔吐、排尿障害、中程度の増加温度
腎臓に結核菌のような形成物が現れる。場合によっては、痛風の背景に対して、尿酸塩が骨盤内ではなく腎臓の脳組織内で直接形成されることがあります。この場合、徐々に結合組織による尿細管の過剰増殖と慢性腎不全につながります。

痛風の診断

上で述べたように、痛風の診断は経験豊富な医師であっても深刻な困難を伴うことがよくあります。実際、医師の診察を受けるとき、患者は関節の痛みを訴えることが最も多いのですが、その原因として最も考えられるのが、さまざまな病気。正しい診断を下す可能性を大幅に高めるには、リウマチ科に連絡するのが最善です。リウマチ専門医は他の専門医よりも関節炎の治療経験が豊富で、痛風をより早く認識できます。

診断は臨床的および非臨床的（ 実験室と器械）試験。診断にそれほど時間がかからない患者もいますが、一連の検査や検査を受ける必要がある患者もいます。まず第一に、それは病気の原因と症状の重症度によって異なります。

痛風の診断では次の段階を区別できます。

既往歴 ( 患者インタビュー);
病気の臨床像の評価。
楽器の研究。
実験室の研究。

既往歴

既往歴を記録することは、同様の症状を伴ういくつかの関節疾患を即座に除外できるため、診断を行う上で重要な役割を果たします。患者と面談する際、医師は病気の最初の症状が何で、どのような順序で現れたのかを明らかにする必要があります。ほとんどの患者は過去の関節痛を思い出すことができます。通常、これらは足や手の小さな関節に起こる急性の痛みです。大きな関節（ 膝、肘、股関節）、脊椎が最初に影響を受けることはほとんどありません。

他の人へ大事なポイント既往歴を収集すると、家族に痛風のケースがあります。前述のように、この病気の発症には遺伝的要因が重要な役割を果たしているため、このような症例は診断を容易にします。

医師が検査中に明らかにしようとする不可欠な質問は、患者の栄養状態といくつかのことです。悪い習慣。特に、大量の肉食、アルコール乱用、喫煙、激しい身体活動は痛風を疑う理由となります。痛風の発症に関与するもう 1 つの食事の特徴は、日中に十分な水分を摂取していないことです。

医師は、過去に起こった病気について尋ねることもよくあります。痛風の場合は重症外科的介入、濾過機能の低下と特定の薬の長期使用を伴う腎臓病（ 細胞増殖抑制剤、サイアザイド系利尿剤).

病気の臨床像の評価

病気の経過の臨床像は、病気の症状と時間の経過に伴う患者の状態の変化の組み合わせです。経験豊富な医師は患者を注意深く観察し、高度な準臨床研究がなくても正しい診断ができる可能性。

時間の経過に伴う状態の変化を評価する際の主な基準は、痛風の進行度です。定期的に健康診断や検査を受けているほぼすべての患者において、次の 3 つの病気の進行段階を特定できます。

高尿酸血症と体内の尿酸塩の蓄積。この段階は、患者に重大な不便を引き起こすことなく、何年も続く可能性があります。しかし、これが遅かれ早かれ第二段階につながるのです。時々入ってます医療行為また、事前に尿酸値が上昇していなくても痛風が発症するケースもあります。
組織内の尿酸塩の沈着。上で述べたように、尿酸塩は小さな結晶であり、最初の結晶が軟組織に沈着するとすぐに感じられ始めます。この段階で痛風の最初の明らかな症状が現れ、通常は患者を医師の診察に導きます。
急性痛風の炎症。この段階は、かなりの量の尿酸塩が蓄積した場合にのみ発生します。軟組織内の結晶によって引き起こされる複数の微小外傷に加えて、異物に対する身体の反応もあります。主な役割は、好中球と組織食細胞によって演じられます。貪食) 結晶。

上で述べたように、腎臓の損傷は病気の数年後に発生します。

器楽の研究

関節痛のために来院するほぼすべての患者に機器研究が処方されています。痛風の場合、初期段階では形態学的に問題があるため、ほとんどの器具的方法は有益ではありません。 構造的な）実際には組織の変化は観察されません。ただし、このタイプの診断により、他の多くのリウマチ性病状を除外することができます。 1 つまたは別の機器診断法の予約は、必要に応じて主治医によって行われます。痛風の典型的な症状を伴う顕著な臨床像を伴う機器診断必要ないかもしれない。

痛風の診断には次の機器研究方法が使用されます。

超音波 ( 関節の超音波検査);
ピロリン酸テクネチウムによるシンチグラフィー。
影響を受けた関節のX線写真。

超音波
痛風の断続的な経過では、超音波検査の変化は病気の悪化中にのみ顕著になります。急性発作の最初の 3 ～ 4 日間では、関節腔の拡大、影響を受けた関節周囲の軟組織の腫れと硬化が観察されます。急性発作からすでに 5 ～ 7 日後には、上記の変化はほとんど目立たなくなり、10 ～ 12 日後には関節の超音波検査で異常が見つからなくなる場合があります。

慢性痛風の後期段階では、関節の超音波検査により、関節表面の中程度の変形や深部にある結節が明らかになることがあります。さらに、超音波は石を検出することができます（ クラスター) 腎臓内の尿酸塩と膀胱尿路結石症を伴う。

ピロリン酸テクネチウムシンチグラフィー
この研究は主に、医師が正確な診断を下すのに問題がある場合に、病気の臨床像があいまいな患者に対して処方されます。シンチグラフィーには、血液への特定の物質の導入が含まれます（ ピロリン酸テクネチウム）、尿酸塩が沈着する場所に選択的に蓄積します。その後の身体のスキャンにより、病理学的プロセスの位置を正確に判断することが可能になります。シンチグラフィーは、結節がまだ形成され始めていない初期段階でも痛風を示す可能性があります。さらに、異常な場所での尿酸塩の蓄積を迅速に特定するために使用できます ( 脊椎、胸鎖領域). 短所についてこの研究コストが高いことを指します。

CTスキャン
コンピューター断層撮影では、一連の高精度の X 線画像が得られます。その助けを借りて、病気の後期段階での関節変形の程度と結節の正確な局在を判断することができます。初期段階では、画像には増悪中の関節周囲の軟組織の硬化のみが表示されます。

影響を受けた関節のX線写真
病気の初期段階での単一の X 線画像は、他の関節症との鑑別診断を目的として処方されます（ 関節疾患）。痛風の場合、大きな変化は見られません。病気の慢性経過の場合にのみ、X 線画像から診断を推測できます。

痛風の放射線学的兆候

検査した組織	特性の変化
関節周囲の軟組織	拡散( こぼれた）炎症過程による圧縮、輪郭がぼやけた黒ずんだ領域（トフィ).
骨と関節	骨の関節面ははっきりと見え、骨粗鬆症の兆候は観察されませんが、慢性痛風ではびらんの兆候が観察されます。骨の明るい画像の背景に対して暗い領域は、尿酸塩の骨内蓄積を示している可能性があります ( 骨内結節）。放射線医学では、この兆候は「パンチ」とも呼ばれます。関節の「端の張り出し」の症状。

実験室研究

痛風中の臨床検査は、さまざまなレベルでの尿酸の生成と排泄のプロセスを追跡できるため、非常に有益です。血液検査や尿検査の変化は、同様の症状を示す他の関節の炎症性疾患から痛風を区別することを可能にするため、鑑別診断の観点からも貴重です。

痛風の臨床検査には次の検査が含まれます。

血液化学。
生化学的尿分析。
関節の滑液の研究。
トフィの内容の研究。

一般的な血液分析
一般的な血液検査では、最初は変化が観察されないこともあります。悪化の期間中、炎症過程を背景に白血球増加症が現れます（ 血液中の白血球数の増加) シフト付き白血球の配合左の方です。これは、パーセンテージで言えば、未成熟な桿体形状がより多く存在することを意味します。分節化された成人白血球は炎症部位に移動し、そこで破壊されます。白血球増加に加えて、激しい炎症過程により ESR が増加します ( 赤血球沈降速度）。一般的な血液検査の他の変化は、重度の腎臓損傷を伴う場合、または患者が造血系の重度の疾患を背景に二次型の痛風を患っている場合にのみ観察されます。

血液化学
生化学的血液検査は、痛風の最も重要な臨床検査です。血液中の尿酸レベルを測定し、高尿酸血症を検出することは、この研究の枠組みの中にあります。

痛風の生化学的血液検査で考えられる変化は次のとおりです。

C反応性タンパク質のレベルの増加。
高血糖 ( 血糖値の上昇) 高尿酸血症患者の 15 ～ 25% に発生し、多くの場合、遺伝性酵素症によって引き起こされます。
クレアチニンと尿素のレベルの上昇は、主に腎臓の損傷で観察されます。
通常、血液中の脂質とリポタンパク質の量が増加します。
カルシウムレベルの上昇。

さらに、生化学的血液検査中に、プロトロンビン、フィブリノーゲン、肝酵素のレベルをチェックすることをお勧めします（ AlAT と AsAT）とビリルビン。これらの物質は他の内臓の機能を示しており、続発性痛風の場合に正しい診断を下すのに役立ちます。

これとは別に、血液中の尿酸の測定についても言及する必要があります。痛風では、ほとんどの場合、その内容が増加します（ 高尿酸血症）。通常、尿中の尿酸含有量は女性では0.18～0.38mmol/L、男性では0.27～0.48mmol/Lの範囲で変化します。血清尿酸値の測定は、治療開始前に診断を明確にするために行われ、治療開始後にはその有効性を監視するために行われます。高尿酸血症は痛風の危険因子であることがわかっています。しかし、それにもかかわらず、血清尿酸値は痛風を除外したり確定したりする指標としては機能しません。急性発作中は、患者のほぼ半数で排泄量が増加するため、血清尿酸値の測定は有益ではありません。 割り当て）腎臓による尿酸の除去により、血清尿酸値が正常レベルに達する可能性があります。

一般的な尿分析
一般的な尿検査病理学的変化腎臓の損傷後に出現します。尿沈渣中の尿酸塩結晶の測定が特徴的です。アルブミン尿の可能性 ( 血液タンパク質のアルブミン画分の尿中への排泄）、中等度の血尿（ 尿中の血の検出)、シリンドルリア( 尿中の円柱上皮細胞の検出）。これらの変化の原因は、結石による腎盂上皮への直接的な損傷です。

生化学的尿分析
まず第一に、この検査は尿中の尿酸レベルを測定するために必要です。尿酸クリアランスは通常、日中に排泄される物質の量によって測定されます。通常は250～750mgです。痛風の出現を引き起こした理由に応じて、この指標は異なります。腎臓に影響がない場合病理学的プロセス, その後、濾過が正常に行われ、尿中の尿酸レベルは血液中の尿酸レベルと並行して上昇します。食品中のプリン体の摂取量が増えると、尿酸の量が増加します。慢性腎臓病を背景に患者が続発的に痛風を発症した場合、濾過の効果が不十分なため、日中に尿中に排泄される尿酸は250mg未満になります。

関節滑液の研究
関節穿刺時に得られる滑液では、白血球、主に好中球の含有量の増加が検出されます（ 10～16×109/l）。偏光顕微鏡検査を行うと、尿酸塩の針状結晶の沈殿が観察されます ( サイズ 3 ～ 30 ミクロン)、負の複屈折の特性を持っています。細胞質内に尿酸ナトリウム結晶を含む個々の好中球も見えます。この分析は、痛風性関節炎の診断を確認するのに最も信頼できるものです。

トフィの内容の研究
結核に穴を開けたり開いたりすると、白いペースト状の塊、さらには白い結晶性の粉末が発見されます。この症状も痛風にのみ特徴的ですが、病気の後期にのみ検出できます。

痛風を診断する古典的な段階に加えて、WHO が推奨する多数の基準があります ( 世界保健機関）。 WHO によると、医師が検査中に注意すべき重要なポイントは 12 つあります。 12 項目のうち少なくとも 6 項目が確認された場合、医師は追加の調査を行わなくても合理的に痛風の予備診断を下すことができます。 WHOの基準に従った診断の利点は、診断の迅速さと精度の高さですが、欠点は、低症状の痛風を一部のリウマチ性疾患と混同する可能性があることです。

複数回の関節炎の急性発作の病歴。患者が同様の関節痛を少なくとも 2 回覚えている場合、この基準は肯定的であるとみなされます。情報は問診中の患者さんの言葉から得られます。
関節の最大の炎症はすでに初日にあります。痛風では炎症が急速に進行しますが、これは他の病気の関節炎にはあまり見られません。患者が発作の2〜3日目に来た場合、初日の炎症に関する情報は彼の言葉から得られます。初日に入院した場合、医師は発赤の強さ、関節の腫れ、局所的な体温の上昇などの炎症の兆候を独自に評価します。
関節炎の単関節性の性質。痛風では、ほとんどの場合、最初は 1 つの関節のみが影響を受けます。いくつかの関節の炎症が並行して起こるのは、他のリウマチ性疾患の特徴です。
影響を受けた関節上の皮膚の充血。炎症を起こした関節上の皮膚が真っ赤で、周囲の健康な組織と色がはっきりと異なる場合、この基準は陽性とみなされます。
第一中足指節関節に局在する腫れや痛み。上で述べたように、痛風の最初の発作時に最も頻繁に影響を受けるのはこの関節です。
足の土踏まずの関節の片側性損傷。片方の脚にのみ炎症と痛みが現れます。両側性損傷はリウマチ性疾患でより典型的です。
結節に似た結節状の形成。この基準を積極的に評価するために、医師は結節の穿刺を処方する場合があります。
高尿酸血症。この基準を積極的に評価するために、医師は生化学的血液検査を処方します。
第一中足指節関節の片側性病変。最初の攻撃では、関節は片側のみに影響を受けます。慢性痛風の進行した場合にのみ、両方の第一中足指節関節が並行して炎症を起こします。しかし、それでも炎症の強さは異なります。
影響を受けた関節の非対称な腫れ。 1 つの関節内であっても、腫れの非対称性が観察されます。これは、軟組織における尿酸塩の不均一な沈着によって説明されます。
X線写真でびらんのない皮質下嚢胞の検出。これらの嚢胞は、骨端の背景に対して暗い斑点のように見えます ( 極端に厚くなった部分）骨格。ほとんどの場合、嚢胞は尿酸塩の骨内蓄積です。
関節液内の細菌叢の欠如。この基準を確認するために、穿刺中に採取された関節液の細菌学的播種が栄養培地上で実行されます。 24 時間後に病原性微生物のコロニーが培地上に現れた場合、それらは炎症の原因であるとみなされ、基準は陰性と評価されます。

上で述べたように、一部のリウマチ性疾患は同様の症状や症状を示すため、痛風と区別するのが難しい場合があります。そのような病気には、関節リウマチ、乾癬性関節炎、軟骨石灰沈着症などがあります。 偽痛風とも呼ばれます）。診断を容易にするために、これらの疾患の鑑別診断のための特別な基準が開発されています。

痛風および一部のリウマチ性疾患の鑑別診断基準

診断基準	痛風	関節リウマチ	乾癬性関節炎	*軟骨石灰沈着症 ( 偽痛風)*
床	97% 男性	75%が女性	-	男:女 - 4:1
誘発要因	アルコール、偏った食生活、ストレス	-	ストレス	-
圧倒的な敗北関節	I 中足指節、アーチ関節	手の小さな関節	遠位指節間関節	膝関節
高尿酸血症	+	-	-	-
レントゲン写真 ( 石灰化、びらん)	原則として石灰化はなく、びらんが特徴的です。	-	-	軟骨石灰沈着および変性変化が観察される
クリスタル: 形状複屈折	+	-	-	+
	一尿酸ナトリウム	-	-	ピロリン酸カルシウム
	針状	-	-	棒状
	ネガティブ	-	-	弱陽性
内臓の損傷	腎臓	心臓、肺	腎臓、心血管系 ( 心血管系)	-

痛風の治療に必要なのは統合的アプローチさまざまなレベルで病理学的連鎖に影響を及ぼします。可能な限り、医師は病気の根本的な原因を特定し、それを除去しようとします。しかし、遺伝性酵素症では、正確な定義酵素が不足しても根本原因は除去されないため、対症療法に限定する必要があります（ 病気の症状や発現を取り除き、患者の生活の質を改善することを目的としています。).

痛風の治療における主な方向性は次のとおりです。

ダイエット;
抗炎症薬。
抗痛風薬。
局所治療;
民間療法。

ダイエット

痛風の予防には食事が大きな役割を果たします。食事療法の主な目的は、体内の尿酸化合物の含有量を減らすことです。ダイエット中は、プリン塩基が外部から体内に入ることがほとんどありません。これにより、診断プロセスが容易になります。食事療法を開始して5〜7日目になっても血中の尿酸値が下がらない場合は、腎臓の濾過能力の大幅な低下または身体自体の組織の大幅な破壊によって引き起こされる続発性痛風である可能性が高いです。。

痛風の食事療法にはいくつかのルールがあります。

プリン塩基を多く含む食品を排除または制限する。ほとんどの場合、血液中の尿酸値を上昇させる原因となるのはこれらの食品です。摂取量が限られているため、病気の悪化が観察される頻度ははるかに低くなり、より簡単になります。
プリン体を含まない、または少ない食品をご紹介します。これらの製品は栄養士によって選択される必要もあります。それらは食事の主な焦点であり、体のカロリーと栄養素の必要性を完全にカバーする必要があります（ タンパク質、脂肪、炭水化物).
十分な水分を投与してください。液体を大量に摂取するとき（ 液体の皿を除いて、1日あたり少なくとも2リットルの水を摂取する）循環血液量が増加し、腎臓の濾過が加速します。血液量の増加により、尿酸の濃度が低下し、軟組織に塩の形で尿酸が沈着しなくなります。腎臓での集中的な濾過により、泌尿器系が洗い流され、尿の停滞が防止されます。これにより、腎盂および膀胱への尿酸塩の沈着が防止されます。慢性腎臓病がある場合は、その必要性を明確にする必要があります。水分をたくさん飲むこの場合、血圧の急激な上昇につながる可能性があるため、医師の診察を受けてください。
体重の減少。ほとんどの場合、取り除くことは、過剰な体重内臓の機能を改善し、尿酸が体からよりよく除去されるようにします。さらに、血液中を循環して尿酸の蓄積に寄与する脂質とリポタンパク質の量が減少します。痛風患者にとって最も効果的な減量方法は、主治医によって個別に選択されます。

プリン体を多く含む食品(製品100gあたり150mg以上)、は :

牛の内臓（ 脳、腎臓、肝臓、舌、膵臓);
イワシ。
アンチョビ;
小さなエビ。
サバ;
マメ科植物。

プリン体濃度が中程度の食品 (製品100gあたり50～150mg):

ほとんどの種類の肉（ 牛肉、子羊肉、鶏肉);
魚;
甲殻類。

を備えた製品低レベルプリン体含有量(製品100gあたり0～15mg):

牛乳;
卵;
魚のキャビア。
穀物。
ナッツ;
野菜と果物。

若い動物の肉には成体の動物の肉よりも多くのプリン塩基が含まれているため、その摂取は避けるか、少なくとも制限する必要があります。飽和脂肪の摂取を制限することもお勧めします（ ひまわり油、バター）高脂血症の状態では排泄が困難になるため（ 割り当て) 腎臓による尿酸。

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